Антиоксидантное действие витамина е: Витамин Е (токоферол)

Содержание

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е – жирорастворимый витамин, представленный целой группой биологически активных веществ: токоферолами и токотриенолами. Он обладает антиоксидантными свойствами.

Синонимы русские

Антистерильный фактор.

Синонимы английские

Vitamin E, tocopherol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин Е – группа из восьми соединений: четыре токоферола и четыре токотриенола (также в нее могут входить их эфирные производные). Витамин был открыт Г. Ивенсом в 1921 году. Название «токоферол» происходит от греческого tocos phero, что означает «несущий потомство». Суточная потребность в витамине у взрослых составляет 10-30 мг (у мужчин больше, чем у женщин) и увеличивается при активной мышечной работе.

Витамин Е не вырабатывается в организме, а поступает с пищей. Он содержится в растительных маслах (соевом, облепиховом, кукурузном), проросших зернах пшеницы и кукурузы, бобовых, яйцах, морской рыбе, зелени (шпинате, кресс-салате), авокадо, орехах (арахисе, миндале). В кишечнике витамин Е всасывается с участием желчных кислот и поступает в лимфу и далее с помощью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) разносится кровью по тканям. Он содержится в организме повсюду, но больше всего его в жировой ткани, печени, мышцах и ткани нервной системы.

Основная функция витамина Е в организме – антиоксидантная: торможение перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот за счет захватывания неспаренных электронов активных кислородсодержащих радикалов (АКР). Было установлено, что благодаря этому свойству токоферол предотвращает прогоркание масла, а у человека защищает мембраны клеток от действия свободных радикалов. Они образуются постоянно, причем их производство усиливается при курении, различных заболеваниях. Таким образом, клетки постоянно нуждаются в защите от окисления, а при дефиците антиоксидантов их мембраны будут разрушаться. К другим функциям витамина Е относится участие в образовании гемоглобина, в экспрессии генов, а также уменьшение выработки клетками эндотелия простациклинов, а тромбоцитами – тромбоксанов, что препятствует прикреплению тромбоцитов к внутренней оболочке сосудов и снижает риск атеросклероза и тромбоза.

Причины нехватки витамина Е могут быть различны. Его недостаточное поступление с пищей встречается достаточно редко, если человек не голодает. Для нормального усвоения витамина Е необходима желчь, поэтому гиповитаминоз бывает из-за нарушенного всасывания жиров в кишечнике – синдрома мальабсорбции (при целиакии, болезни Крона, у недоношенных или маловесных новорождённых), недостаточного образования или поступления желчи в просвет кишечника (вследствие пороков развития). Кроме того, при снижении количества определенных белков в крови нарушается транспорт витамина Е к органам и тканям, что тоже приводит к его дефициту (например, при наследственной абеталипопротеинемии).

При недостатке токоферола страдает весь организм, но в первую очередь ткани с большой протяженностью мембран и высокой интенсивностью процессов окисления, т. е. мышечная и нервная, ткани с высокой степенью пролиферации (эпителий мужских половых желез, печень и почки, ткани зародыша), а также эритроциты, которые при нехватке токоферола могут разрушаться.

К симптомам дефицита витамина Е относят мышечную слабость из-за миодистрофии, распространяющуюся как на скелетные мышцы, так и на гладкие, а также на миокард. Поражение нервных клеток ведет к расстройствам координации произвольных движений, расстройствам речи, нарушению чувствительности. В крови может происходить гемолиз, нарушение формы эритроцитов. Витамин Е необходим для нормального развития беременности. Его недостаток может привести к нарушению репродуктивной функции, прерыванию беременности на ранних сроках, вредить зрению.

Предполагают, что витамин Е предотвращает развитие злокачественных образований и атеросклероза – одних из основных причин смерти в развитых странах.

Переизбыток токоферола встречается при его избыточном поступлении, чаще при передозировке витаминсодержащих препаратов (поливитаминов, витамина Е, ацетата токоферола, эвитола). Он приводит к нарушению активности витамина А и К. К последствиям гипервитаминоза относят тромбоцитопатии, нарушения свертывающей способности крови, нарушение темнового зрения, гипогликемию.

Витамин Е обладает способностью накапливаться в организме.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики дефицита витамина Е как причины мышечных, нервных нарушений, гемолиза, нарушения течения беременности, нарушения зрения.
  • Для диагностики переизбытка витамина Е при тромбоцитопатиях, нарушениях свертываемости крови.
  • Чтобы оценить тяжесть состояний, приводящих к нехватке витамина Е, и предотвратить осложнения, связанные с гиповитаминозом (у новорождённых на оксигенации, при нарушениях работы или строения печени и желчевыводящей системы, синдроме мальабсорбции).

Когда назначается исследование?

  • При атаксии, моторной и сенсорной нейропатии, дизартрии, гемолитической анемии, невынашивании беременности, нарушениях зрения.
  • При нарушениях свертываемости крови, тромбоцитопатиях.
  • В рамках комплексной оценки витаминного профиля организма.
  • При состояниях, когда важно не допустить гиповитаминоз (при беременности, грудном вскармливании).
  • При синдроме мальабсорбции, заболеваниях печени и желчевыводящей системы.
  • При оценке состояния маловесных новорождённых, особенно получающих кислород.

Что означают результаты?

Референсные значения: 5,00 — 18,00 мкг/мл.

Причины повышения уровня витамина Е:

  • чрезмерное поступление с пищей,
  • передозировка препаратов, содержащих витамин Е.

Причины понижения уровня витамина Е:

  • недостаточное поступление с пищей,
  • недостаточное усвоение витамина Е в кишечнике вследствие тех или иных врождённых и приобретенных патологий,
  • нарушение образования желчи или ее поступления в просвет кишечника,
  • нарушения транспорта витамина Е, связанные с недостаточностью транспортных белков.

Что может влиять на результат?

  • Необходимо согласовать с врачом вопрос об отмене поливитаминных комплексов и препаратов витамина Е перед исследованием.

Публикации в СМИ

(Tocopheroli acetas)

Синонимы. Витамина Е ацетат, Токофер.

Состав и форма выпуска. Для приема внутрь: 5%, 10% и 30% растворы токоферола ацетата в масле, содержащие в 1 мл, соответственно, 50, 100 и 300 мкг синтетического альфа-токоферола ацетата; капсулы, содержащие по 0,1 и 0,2 мл 50% раствора альфа-токоферола ацетата. Для внутримышечных инъекций — 5%, 10% и 30% растворы токоферола ацетата в масле.

Показания. Мышечные дистрофии, периферические нейропатии; дерматомиозиты; амиотрофический боковой склероз; нарушения менструального цикла, угроза прерывания беременности; гипотрофия; склеродермия; как антиоксидант в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, глазных болезней.

Фармакологическое действие. Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам и состоит из ряда соединений, близких по химическому строению и биологическому действию. Наиболее активным из них является альфа-токоферол. Токоферола ацетат — синтетический препарат витамина Е, обладающий антиоксидантным действием; защищает ненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран и другие клеточные структуры от воздействия на них свободных радикалов, предупреждает гемолиз эритроцитов. Участвует в биосинтезе белков и тема, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других процессах клеточного метаболизма в качестве кофактора некоторых ферментативных систем. Антиоксидантное действие витамина Е важно для развития и сохранения нервной и мышечной функции.

Фармакокинетика. Витамин Е всасывается из ЖКТ в кровь в присутствии желчных солей, пищевого жира и нормальной секреторной функции поджелудочной железы; всасывается на 50-80%. Связывается в крови с бета-липопротеинами. Распределяется во всех тканях организма, особенно в жировой ткани. Метаболизируется в печени и выводится из организма через ЖКТ и с мочой.

Побочные эффекты. При применении больших доз в течение длительного периода: неясность зрения; диарея; головокружение, головная боль; тошнота и спазмы в желудке; необычная усталость и слабость.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к витамину Е; гипопротромбинемия, обусловленная недостаточностью витамина К.

Нежелательные реакции при взаимодействии с другими лекарственными средствами. Чрезмерные дозы витамина Е могут истощать запасы витамина А. Холестирамин и колестипол ухудшают всасывание витамина Е при их совместном применении. Большие дозы железа могут катализировать перекисное окисление липидов, что приводит к повышению принимаемых доз витамина Е.

Информация для пациента. Витамин Е принимают внутрь после еды или смешивают с кашей, с фруктовыми соками или с другой пищей. Доза витамина Е подбирается индивидуально в зависимости от тяжести и характера заболевания, а также от возраста пациента.

Витамин Е 100 мг

Лекарственная форма
капсулы

Назначение
Витамины и минералы

Производитель
Фарма АД, Болгария

Состав
Токоферола ацетат -100мг.
Вспомогательные вещества: соевое масло, глицерин, желатин, вода очищенная.

Фармакологическое действие
Токоферола ацетат оказывает антиоксидантное действие, участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании, других важнейших процессах тканевого метаболизма. Предупреждает гемолиз эритроцитов, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров. Обладает антиоксидантным действием.

Фармакокинетика
При приеме внутрь Витамин Е 100 хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация наступает через 4-8 часов и продолжается в течение 24 часов. Выводится препарат в основном с желчью.

Показания
Гиповитаминоз, мышечная дистрофия, хронический гепатит, после тяжелых заболеваний, травм, операций, тяжелые физические нагрузки, нарушения менструального цикла

Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Побочные действия
Препарат хорошо переносится, при длительном лечении в редких случаях возможны тошнота, запор, диарея, головная боль, утомляемость, слабость. Прием больших доз может усугубить нарушения свертываемости крови, вызванные недостатком витамина К.

Взаимодействие
При соблюдении рекомендуемого режима дозировки Витамина Е 100 взаимодействия не выявлены. При сочетанием приеме железа суточное потребление витамина Е увеличивается.

Как принимать, курс приема и дозировка
Препарат принимают внутрь. Взрослым назначают по 1 капсуле препарта один раз в сутки, во время приёма пищи. Курс приёма 2 недели.

Передозировка
При соблюдении рекомендуемого режима дозировки передозировка маловероятна. Лечение: В случае передозировки следует обратиться к врачу и принять меры к удалена препарата из желудочно-кишечного тракта и снижению абсорбции (рвотные средства, промывание желудка, слабительные средства, активированный уголь).

Специальные указания
Препарат следует с осторожностью применять при тяжёлом атеросклерозе коронарных артерий, при инфаркте миокарда, при повышенном риске развития тромбоэмболии. Применение больших доз препарата может вызвать диспептические расстройства, снижение работоспособности, слабость.

Форма выпуска
Капсулы

Условия хранения
Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25 С; не замораживать.

Срок годности
2 года

Условия отпуска из аптек
Без рецепта

ВИТАМИН E – БОРЕЦ СО СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ

Витамин Е – еще один представитель жирорастворимых витаминов, который играет важную роль в поддержании здоровья и жизненных сил. Одна из его основных функций – антиоксидантное действие, и утверждение о том, что витамин E защищает клетки от окислительного стресса, было доказано и одобрено Европейским агентством по безопасности пищевых продуктов (англ. European Food Safety Authority – EFSA). Это означает, что витамин Е защищает клетки от нежелательного воздействия свободных радикалов – нестабильных клеток, которые как произвольно появляются в организме, так и попадают в него извне (из воздуха, табачного дыма, пищи). Другими словами, витамин E «захватывает» свободные радикалы и преобразует их в безопасную форму. Витамин Е поддерживает здоровье кожи, системы кровообращения, репродуктивной системы, нервной системы, но также играет важную роль в стимулировании иммунной системы. Он стимулирует выработку антител и защищает лейкоциты от повреждений.

Помимо своей антиоксидантной роли, витамин Е также является «хранителем» некоторых других витаминов. Он помогает организму эффективнее использовать витамины К и А (а самому витамину Е в регенерации после «борьбы» со свободными радикалами помогает витамин С).

Кому нужно больше витамина Е для предотвращения его дефицита?

Дополнительное употребление витамина E необходимо при заболеваниях, которые могут вызвать нарушение всасывания жира – и, следовательно, снижение всасывания витамина E (болезни печени, поджелудочной железы, нарушения функций желчи, целиакия, муковисцидоз, болезнь Крона). Недоношенным детям также необходим витамин Е, который имеет решающее значение для их правильного развития. Существуют также генетические заболевания, при которых возможность усвоения витамина Е значительно снижена.

Сколько витамина Е нам нужно?

Согласно рекомендациям Комитета США по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза витамина Е составляет 15 мг, а кормящим матерям необходимы 19 мг в день. В соответствии с Постановлением о пищевых добавках, применяемым в Республике Хорватия (РХ), рекомендуемая суточная доза (РСД) витамина E составляет 12 мг, а максимально допустимая суточная доза – 100 мг.

Где найти витамин Е?

Витамин Е из пищи лучше всего усваивается в организме, поскольку вещества в продуктах питания дополняют друг друга.

ПРОДУКТВитамин Е (мг/100 г)% РСД в соответствии с Постановлением о пищевых добавках РХ (12 мг)
Миндаль25,63214 %
Семена подсолнечника26217 %
Авокадо2,0717 %
Оливки3,8132 %
Зародыши пшеницы16133 %
Оливковое масло14,35120 %
Киви1,4612 %
Брокколи, готовый продукт2,5221 %
Шпинат, готовый продукт2,0817 %
Подсолнечное масло41342 %
ТОП-10 ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ, БОГАТЫХ ВИТАМИНОМ Е

Если витамин Е попадает в организм только с пищей, опасности передозировки нет. А вот если чрезмерное количество принимается в виде пищевых добавок, может развиться токсический эффект этого витамина, что приводит к диарее, расфокусировке зрения, спазмам желудка, мышечной слабости, головным болям и некоторым другим симптомам. Если вы считаете, что вам нужна добавка витамина Е, поговорите со своим врачом.ujte s svojim zdravnikom.

СЕЛЕН – ОЧЕНЬ ЦЕННЫЙ МИКРОЭЛЕМЕНТ

Селен – микроэлемент, который естественным образом присутствует во многих продуктах питания и очень важен для здоровья человека. Он является неотъемлемой частью селенопротеинов, которые играют решающую роль в репродукции, метаболизме гормонов щитовидной железы, синтезе ДНК, защите от свободных радикалов и инфекции. Селен нам нужен в очень малых количествах, но он крайне важен для многих функций организма.

Какую роль играет селен в организме?

В официальном документе Европейской комиссии, утверждающем заявления о пользе селена для здоровья, перечислены шесть подтвержденных действий на организм:

  • способствует нормальной функции щитовидной железы
  • способствует нормальной функции иммунной системы
  • способствует поддержанию здоровья волос
  • способствует поддержанию здоровья ногтей
  • способствует нормальному сперматогенезу
  • способствует защите клеток от окислительного стресса.

Как селен способствует нормальной функции иммунной системы?

Исследования показывают, что дефицит селена приводит к нарушению функции иммунной системы. Селен играет важную роль в производстве цитокинов – молекул, которые управляют иммунным ответом. Когда в организме недостаточно селена, усиливается окислительный стресс, что негативно сказывается на организме.

Сколько селена нам нужно?

Согласно рекомендациям Комитета США по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза селена составляет 55 мкг, при физической активности она возрастает до 60 мкг, а кормящим матерям необходимы все 70 мкг в день. В соответствии с Постановлением о пищевых добавках, применяемым в Республике Хорватия (РХ), рекомендуемая суточная доза (PСД) витамина E составляет 55 мкг, а максимально допустимая суточная доза – 100 мкг.

ПРОДУКТСелен (мкг / 100 г)% РСД в соответствии с Постановлением о пищевых добавках РХ (55 мкг)
Бразильский орех19173485 %
Тунец (консервированный)76138 %
Куриная грудка (готовый продукт)25,146 %
Лосось (консервированный)33,962 %
Яйца (готовый продукт)32,459 %
Творог, нежирный11,922 %
Семена подсолнечника79,3144 %
Рисовые хлопья1833 %
Креве42,778 %
Куриная печень, готовый продукт64,5117 %
ТОП-10 ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ, БОГАТЫХ СЕЛЕНОМ

Следует отметить, что количество селена в различных видах растений сильно варьирует, и вдобавок зависит от состава почвы, на которой выросло конкретное растение. Если оно выросло на бедной этим микроэлементом почве, содержание селена в растении будет небольшим.

Можно ли переборщить с потреблением селена?

В высоких дозах селен может быть токсичным; это касается не только пищевых добавок, но и природных источников селена. Бразильские орехи – самый богатый источник селена, поэтому рекомендуется употреблять их не слишком часто и в небольших количествах. Только в одном бразильском орехе (примерно 5 г) содержится 95,8 мкг селена, что составляет 174% от рекомендуемой дневной нормы.

Чтобы поддерживать баланс всех питательных веществ в организме, необходимо потреблять достаточно, но не слишком много селена. Чрезмерное количество может повлиять на другие микроэлементы, такие как цинк и железо, снижая их абсорбцию и концентрацию в крови.

ЦИНК – МОЩНЫЙ СОЮЗНИК ИММУНИТЕТА

Цинк – микроэлемент, необходимый для хорошего здоровья. Цинк необходим для функционирования более трехсот ферментов и участвует во многих важных процессах в организме. Он метаболизирует питательные вещества, поддерживает иммунную систему и восстанавливает ткани организма. В организме цинк не накапливается, поэтому мы должны принимать его с пищей ежедневно.

Какую роль в организме играет цинк?

В официальном документе Европейской комиссии, утверждающем заявления о пользе цинка для здоровья, перечислены восемнадцать подтвержденных действий на организм:

  • способствует нормальной когнитивной функции
  • способствует нормальному метаболизму жирных кислот
  • способствует нормальному метаболизму витамина А
  • способствует поддержанию здоровья костей
  • способствует поддержанию здоровья волос
  • способствует поддержанию здоровья кожи
  • способствует поддержанию здоровья ногтей
  • способствует поддержанию нормального зрения
  • способствует нормальной фертильности и воспроизводству
  • способствует поддержанию нормального уровня тестостерона в крови
  • способствует защите клеток от окислительного стресса
  • способствует нормальному кислотно-щелочному обмену
  • способствует нормальному синтезу ДНК
  • играет роль в процессе деления клеток
  • способствует нормальному синтезу протеинов
  • способствует нормальному метаболизму макроэлементов
  • способствует нормальному метаболизму углеводов
  • способствует нормальной функции иммунной системы.

Влияние на нормальную иммунную функцию – одна из основных ролей цинка. Он стимулирует производство, а также активность Т-лимфоцитов. Это белые кровяные тельца, которые борются с инфекциями, поэтому дефицит цинка может снизить эффективность иммунной системы. Даже небольшой дефицит цинка может стать причиной более частых инфекций на фоне «падения» иммунитета.

Сколько микроэлемента цинка нам нужно?

Согласно рекомендациям Комитета США по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза цинка для мужчин составляет 11 мг, для женщин 8 мг, а кормящим матерям необходимы 12 мг. В соответствии с Постановлением о пищевых добавках, применяемым в Республике Хорватия (РХ), рекомендуемая суточная доза (РСД) цинка составляет 10 мг, а максимально допустимая суточная доза составляет 15 мг.

Где можно встретить цинк?

Цинк содержится во многих продуктах, но в разных количествах. Лучшими источниками цинка являются определенные морепродукты, но в нашем рационе они обычно представлены мало. Больше всего цинка, как правило, получают из мясных блюд. Есть также очень хорошие растительные источники цинка, такие как цельнозерновые и бобовые, однако проблема заключается в фитатах и волокнах, которые снижают абсорбцию цинка в организме. Цинк из продуктов животного происхождения усваивается намного лучше.

ПРОДУКТЦинк (мкг / 100 г)% РСД в соответствии с Постановлением РХ (10 мг)
Устрицы46,88469 %
Телячья печень12120 %
Говяжья печень5,1952 %
Семена тыквы7,6476 %
Семена подсолнечника5,2352 %
Говяжий фарш4,848 %
Сыр чеддер3,6436 %
Черный шоколад1,818 %
Яичница1,3613,6 %
Индюшиная грудка (готовый продукт)1,5315,6 %
ТОП-10 ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ, БОГАТЫХ ЦИНКОМ

Можно ли перестараться с потреблением цинка?

При сбалансированной диете мы обычно получаем 9–15 мг цинка, поэтому передозировка цинка из природных источников невозможна. Но если вы слишком увлечетесь с пищевыми добавками и употребите слишком много цинка, это может привести к раздражению желудка и рвоте. Согласно рекомендациям Комитета США по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза цинка, не вызывающая побочных действий, составляет 40 мг.

Выберите раздел:

Витамин E (Токоферол) — влияние на организм, польза и вред, описание

Общая характеристика витамина Е (Токоферола)

Первое исследование витамина Е было проведено в начале 19 века на крысах братьями Шют. Этот эксперимент показал, что крысы, выращенные исключительно на цельном молоке были нормально развитыми, но не могли размножаться. Научные сотрудники доказали, что отсутствующий фактор содержится в зелёных листьях и зародышах пшеницы. Так был обнаружен жирорастворимый витамин Е.

Витамин E (токоферол) – жирорастворимый витамин, являющийся важным антиоксидантом. В природе существует в восьми различных формах (изомерах), отличающихся биологической активностью и исполняемыми в теле функциями. Как антиоксидант, защищает организм от вредоносного влияния токсинов, например молочной кислоты. Его нехватка может служить одной из причин вялости и малокровия.

В качестве пищевой добавки обозначается как E307 (α-токоферол), E308 (γ-токоферол) и E309 (δ-токоферол).

Физико-химические свойства витамина Е

Токоферол представляет собой прозрачную маслянистую жидкость светло-желтого цвета, нерастворимую в воде, хорошо растворимую в хлороформе, серном эфире, петролейном эфире, слабее – в этиловом спирте и ацетоне.

Фармакологические свойства: участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других процессах метаболизма в клетках.

Пищевые источники витамина Е

Содержится в растительном и сливочном маслах, зелени, молоке, яйцах, печени, мясе, а также зародышах злаковых, облепихе, шпинате, брокколи, отрубях, цельных зерновых.

Суточная потребность витамина Е

В зависимости от возраста и пола дозировка витамина Е меняется следующим образом:

  • Младенцы до 6 месяцев – 3 мг;
  • младенцы 7-12 месяцев – 4 мг;
  • дети 1-3 года – 6 мг;
  • дети 4-10 лет – 7 мг;
  • мужчины от 11 лет и старше – 10 мг;
  • женщины от 11 лет и старше – 8 мг;
  • женщины в период беременности – 10 мг;
  • женщины в период кормления грудью – 12 мг.

Полезные свойства витамина Е

  • Витамин Е является мощным антиоксидантом;
  • замедляет процесс старения клеток и улучшает их питание;
  • стимулирует иммунитет, участвует в защите от вирусных и бактериальных инфекций;
  • улучшает регенерацию тканей;
  • стимулирует образование капилляров и улучшает тонус, проницаемость сосудов;
  • улучшает циркуляцию крови;
  • защищает кожу от ультрафиолетовых лучей;
  • участвует в синтезе гормонов;
  • снижает образование шрамов, рубцов на коже;
  • защищает от рака мочевого пузыря;
  • защищает от рака простаты и болезни Альцгеймера;
  • понижает утомляемость организма;
  • способствует снижению сахара в крови;
  • помогает нормальному функционированию мускулатуры.

Особое положительное влияние витамин Е имеет на беременность и репродуктивную систему.

Вредные свойства витамина Е

Витамин Е не обладает вредными токсичными свойствами, поэтому при небольшом превышении в организме никаких негативных явлений не наблюдается (калоризатор). Однако, если сильно превысить допустимую норму витамина, то он может оказать негативное действие на здоровье.

Признаки передозировки витамином Е: диарея, метеоризм, тошнота, повышение артериального давления, возникают аллергические проявления.

Усвояемость витамина Е

Фармакокинетика: при приёме внутрь всасывается в желудочно-кишечном тракте, большая часть попадает в лимфу, быстро распределяется по всем тканям, медленно выделяется с желчью и в виде метаболитов с мочой.

Дефицит витамина Е в организме

Признаками дефицита витамина Е в организме являются следующие симптомы: апатичность и вялость, нарушение внимания, нервозность, нарушение обмена веществ, снижение способности крови к выполнению функции передачи кислорода, мышечная дистрофия, проблемы с репродуктивной системой, ухудшение работы сердечной мышцы, головная боль.

Избыток витамина Е в организме

Причины избытка витамина Е:

  • длительное применение препаратов, содержащих этот витамин;
  • избыточное употребление пищевых продуктов с содержанием токоферола;
  • применение витамина при непереносимости организмом.

Симптомы избытка токоферола:

  • нарушение зрения;
  • появление слабости, апатии, быстрой утомляемости;
  • головная боль и головокружение;
  • судороги и боль в мышцах;
  • боль в области желудка и сердца;
  • учащение дыхания.

Взаимодействие витамина Е (Токоферола) с другими веществами

Совместное взаимодействие витаминов А, Е, С и селена благотворно влияет на продление жизни и омоложение всего организма (calorizator). Кроме того токоферол защищает витамин А от разрушения и увеличивает его запасы во внутренних органах.

Витамин Е способствует лучшему усвоению магния.

Кислород, ультрафиолетовые лучи, низкие температуры, минеральное масло разрушают витамин Е.

Больше о витамине Е смотрите в видео-ролике «Органическая химия. Витамин Е»

Автор: Марина Л. (специально для Calorizator.ru)
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено.

Роль аскорбиновой кислоты и токоферола в профилактике и лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины

АФК — активные формы кислорода

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

СД — сахарный диабет

СР — свободные радикалы

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ССО — сердечно-сосудистые осложнения

Витамины-антиоксиданты вследствие своей доступности, распространенности в природе, лучшей изученности и высокого сродства к организму человека наиболее часто включаются в состав комплексной терапии целого ряда заболеваний. Со свободными радикалами (СР) в организме связывают один из наиболее важных механизмов повреждающего воздействия на клетки. Разрушительное действие СР проявляется в ускорении процессов старения организма, провоцировании повреждающего воздействия на различные ткани и системы, включая клетки мозга, сердца, кроветворной, иммунной системы и др. Доказана роль свободнорадикального окисления в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз [1], болезнь Альцгеймера, нарушение мозгового кровообращения, ангиопатии при сахарном диабете (СД), дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника, катаракты, некоторых видов злокачественных опухолей, системных заболеваний [2].

Поэтому в современной медицине часто находят применение антиоксидантные препараты, способные интенсифицировать метаболические процессы в клетках организма, повышать антиоксидантную защиту и подавлять активность свободнорадикальных процессов; к числу таких препаратов относятся витамины-антиоксиданты [1, 2].

Представляется интересным проанализировать роль таких витаминов, как витамин С и витамин Е, в профилактике и терапии заболеваний с точки зрения доказательной медицины.

Антиоксидантная функция витаминов С и Е в организме человека. Витамин С является высокоэффективным антиоксидантом. Даже в небольших количествах витамин С может защитить основные молекулы в организме, такие как белки, липиды (жиры), углеводы, нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), от повреждения СР и активными формами кислорода, которые возникают в процессе метаболизма, а также за счет воздействия токсинов и загрязняющих веществ (например, сигаретного дыма). Витамин С также регенерирует другие антиоксиданты, такие как витамин Е. Это подтверждается проведенным недавно исследованием, которое подтвердило у курильщиков участие аскорбиновой кислоты в регенерации витамина Е из его окисленной формы [3].

Известно, что α-токоферол в организме человека функционирует в качестве антиоксиданта. СР образуются в первую очередь в организме в процессе нормального обмена веществ, а также при воздействии загрязняющих факторов окружающей среды, например сигаретный дым. Жиры, которые являются неотъемлемой частью всех клеточных мембран, чувствительны к разрушительному действию С.Р. Жирорастворимый витамин α-токоферол способен перехватывать СР, тем самым предотвращая цепную реакцию разрушения липидов. Помимо поддержания целостности клеточных мембран организма α-токоферол также защищает жиры в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) от окисления. Липопротеины являются частицами, состоящими из липидов и белка, которые служат для транспорта жиров по кровотоку. ЛПНП осуществляют транспорт холестерина из печени к тканям в организме, а при окислении вовлекаются в патогенез сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). При нейтрализации молекулой α-токоферола СР она изменяется таким образом, что ее антиоксидантные способности теряются. Однако другие антиоксиданты, такие как витамин С, способны регенерировать антиоксидантную емкость молекулы α-токоферола [4].

Витамины С и Е в профилактике ССЗ. Результаты большинства проспективных исследований показали, что низкое или недостаточное потребление витамина С связано с повышенным риском развития ССЗ, а умеренное употребление витамина С (около 100 мг/сут) является достаточным для максимального снижения риска развития ССЗ у некурящих мужчин и женщин.

Метаанализ 14 когортных исследований, проведенный Z. Ye и соавт. [5], продемонстрировал, что количество употребляемого витамина С с пищей в отличие от дополнительного приема синтетического витамина С обратно пропорционально связано с частотой развития ишемической болезни сердца (ИБС). Некоторые исследования не выявили значительного снижения риска развития ИБС у лиц, дополнительно употребляющих витамин С при условии хорошего статуса питания [6]. Заметным исключением стало первое национальное эпидемиологическое исследование взаимосвязи здоровья и питания, проведенное в США (NHANES I). Это исследование показало, что риск смерти от ССЗ на 42% у мужчин и на 25% ниже у женщин, которые употребляли более 50 мг/сут витамина C с пищей и регулярно принимали синтетический витамин С, что соответствовало общему потреблению витамина С примерно 300 мг/сут. Результаты исследования здоровья медсестер (NHS), основанные на изучении более 85 тыс. женщин в возрасте старше 16 лет, также позволяют предполагать кардиопротективный эффект более высокого потребления витамина С [7]. В этом исследовании употребление витамина С в количестве, превышающем 359 мг/сут с пищей и в составе витаминных комплексов, связано с 27—28% снижением риска развития ИБС. Тем не менее употребление витамина С только с пищей не связано со снижением риска развития ИБС у женщин.

Следовательно, как эпидемиологическое исследование NHANES I, так и последующие исследования и NHS, не поддерживают выводы метаанализа [6] о том, что именно потребление витамина С с пищей (в отличие от дополнительного приема синтетического витамина С) обратно пропорционально связано с развитием ИБС. Другой объединенный анализ 9 проспективных когортных исследований, включающий более 290 тыс. взрослых без ИБС в начале исследования, сроком наблюдения в течение 10 лет, показал, что у тех, кто принимал более 700 мг/сут витамина C, риск развития ИБС на 25% ниже, чем у тех, кто не принимал витамин С [7].

Таким образом, результаты обобщенного анализа проспективных когортных исследований, а также отдельных, крупных проспективных исследований, таких, как эпидемиологическое исследование NHANES I [8, 9] и NHS [10], анализ результатов фармакокинетических исследований перорального приема витамина С у человека, показывают, что максимальное снижение риска развития ИБС происходит при употреблении витамина С в дозе более 400 мг/сут [7].

Результаты, по меньшей мере, 5 крупных обсервационных исследований свидетельствуют, что увеличение употребления витамина Е сопряжено со снижением риска развития инфаркта миокарда — ИМ (сердечного приступа) или смерти от ССЗ у мужчин и женщин. В каждом проспективном исследовании измерялось потребление витамина Е у предположительно здоровых людей и проводилось наблюдение за ними в течение нескольких лет, чтобы определить заболеваемость и смертность от ССЗ. В 2 исследованиях, лица, которые употребляли более 7 мг/сут α-токоферола с пищей, имели шансы смерти от болезней сердца в 3 раза меньше, чем те, кто употреблял менее 3—5 мг/сут α-токоферола [4].

Два других крупных исследования показали значительное снижение риска развития болезней сердца у женщин и мужчин, которые употребляли, по меньшей мере, 100 МЕ RRR-α-токоферола (67 мг RRR-α-токоферола) ежедневно. Кроме того, в нескольких исследованиях обнаружено, что уровень α-токоферола в плазме или эритроцитах обратно пропорционален тяжести атеросклероза сонных артерий, определяемого при помощи ультрасонографии. Рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в которое вошли 39 876 женщин, выявило, что прием 600 МЕ (400 мг) RRR-α-токоферола через день в течение 10 лет не влиял на частоту возникновения различных сердечно-сосудистых осложнений — ССО (ИМ и инсульт), однако снижал смертность от ССЗ на 24% [11]. Анализ здоровья женщин в этом исследовании также показал, что у тех, кто принимал витамин Е, риск венозной тромбоэмболии был на 21% ниже [12]. Интервенционные исследования у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью, однако, не показали эффективность приема витамина Е для предотвращения сердечных приступов или смерти [4].

Витамин С и риск развития инсульта. Взаимосвязь уровня витамина С с частотой развития цереброваскулярных заболеваний изучена в проспективном исследовании, которое продолжалось более 20 лет и включало более 2 тыс. жителей одного из японских сел. Исследование показало, что риск развития инсульта у пациентов с высокими уровнями витамина С в сыворотке крови на 29% ниже, чем при низком уровне витамина С [7]. Кроме того, риск развития инсульта у тех, кто употреблял овощи 6—7 раз в неделю, был на 54% ниже, чем среди тех, кто употреблял овощи менее 2 дней в неделю. В этой популяции уровни витамина С в сыворотке крови тесно коррелировали с приемом фруктов и овощей. Поэтому, как и во многих других исследованиях по изучению потребления витамина С и риска развития хронических заболеваний, в данном случае трудно отделить влияние витамина С на риск развития инсульта от воздействия других компонентов фруктов и овощей. Тем не менее необходимо подчеркнуть благоприятную роль диеты, богатой фруктами и овощами, в снижении риска развития инсульта.

Уровни витамина С в плазме являются хорошими биомаркерами оценки потребления фруктов и овощей и других факторов образа жизни, которые способствуют снижению риска развития инсульта.

Десятилетнее проспективное исследование, в которое включены 20 649 взрослых, показало, что у людей, находившихся в верхнем квартиле по концентрации витамина C в плазме крови, риск развития инсульта на 42% ниже, чем у тех, кто находился в нижнем квартили [13]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Здоровье врачей II» с участием более 14 тыс. пожилых мужчин обнаружено, что прием витамина С (500 мг/сут) в среднем в течение 8 лет не оказало существенного влияния на смертность в результате инсульта, возникновение ишемического или геморрагического инсульта [7].

Возможности профилактики и лечения подагры дополнительным приемом витамина С. В обсервационном исследовании, в котором приняли участие 1387 мужчин, более высокое потребление витамина С связано с более низким уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови. Проспективное исследование когорты 46 994 мужчин в течение 20 лет показало, что общее суточное потребление витамина С обратно пропорционально связано с риском развития подагры. Результаты этого исследования также показывают, что дополнительный прием витамина С оказывает профилактическое действие при подагре. Следует отметить, что рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 184 некурящих взрослых показало, что прием витамина С (500 мг/сут) в течение 2 мес достоверно снизил концентрации в сыворотке крови мочевой кислоты по сравнению с плацебо. В то же время метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований показал, что прием витамина С (средняя доза 500 мг/сут в среднем в течение 30 дней) незначительно снижал концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови (на 0,35 мг/дл по сравнению с плацебо) [7].

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить возможность профилактики и лечения подагры дополнительным приемом аскорбиновой кислоты.

Роль витаминов С и Е в лечении заболеваний с точки зрения доказательной медицины. Во многих рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что назначение витамина С приводит к улучшению вазодилатации у пациентов с ИБС, в том числе страдающих стенокардией напряжения; у пациентов с застойной сердечной недостаточностью; СД; высоким уровнем холестерина и артериальной гипертонией. Продемонстрировано улучшение вазодилатации при приеме витамина С в дозе 500 мг/сут [14].

Обсервационные исследования показали, что прием α-токоферола может оказывать положительный эффект при ССЗ. Например, по данным небольшого обсервационного исследования среди мужчин после аортокоронарного шунтирования, у лиц, которые принимали не менее 100 МЕ дополнительно α-токоферола (67 мг RRR-α-токоферола) в день, отмечено снижение прогрессирования атеросклероза коронарных артерий, которое измерялось по ангиографии по сравнению с теми, кто принимал менее 100 МЕ/день α-токоферола.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведенное в Великобритании, обнаружило, что дополнительный прием пациентами с ССЗ 400 либо 800 МЕ синтетического α-токоферола (эквивалентно 180 или 360 мг RRR-α-токоферола) в течение 18 мес на 77% уменьшил частоту развития несмертельных сердечных приступов. Тем не менее прием α-токоферола незначительно уменьшил общую кардиальную смертность [4].

Пациенты с хронической почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе, подвержены более высокому риску смерти от ССЗ, чем население в целом, в том числе вследствие окислительного стресса. Дополнительный прием пациентами, находящимися на диализе, 800 МЕ природного α-токоферола (536 мг RRR-α-токоферола), по сравнению с плацебо ежедневно в течение в среднем 1,4 года привел к значительному снижению риска развития сердечного приступа [15]. Однако другие три интервенционные исследования не выявили данного положительного эффекта приема α-токоферола. В одном исследовании выявлено, что прием 50 мг синтетического α-токоферола (эквивалентная доза 25 мг RRR-α-токоферола) ежедневно привел к незначительному снижению частоты несмертельных сердечных приступов у участников с сердечными приступами в анамнезе [16]. Тем не менее два других крупных исследования у пациентов с признаками ССЗ (в том числе сердечный приступ, инсульт в анамнезе) обнаружили, что ежедневный прием 400 МЕ природного α-токоферола (эквивалентно 268 мг RRR-α-токоферол) или 300 мг синтетического α-токоферола (эквивалентно 150 мг RRR-α-токоферол) существенно не изменил риск развития последующего сердечного приступа или инсульта.

Исследования у пациентов с ССЗ обнаружили, что ежедневный прием 400 МЕ природного α-токоферола в среднем в течение 7 лет не влиял на частоту развития основных ССО (ИМ или инсульт) или смерть. В то же время в данном исследовании отмечен слегка повышенный риск развития сердечной недостаточности у людей, дополнительно принимающих витамин Е [4]. Таким образом, результаты клинических исследований по изучению роли витамина Е в лечении ССЗ противоречивы.

ССЗ (болезни сердца и инсульт) являются ведущей причиной смерти у людей с С.Д. Поскольку при СД наблюдается повышенный окислительный стресс, возникла гипотеза, что более высокое потребление антиоксидантов позволит уменьшить риск развития ССЗ у СД. В поддержку этой гипотезы свидетельствуют результаты 16-летнего исследования у 85 000 женщин, 2% из которых страдали С.Д. Исследование показало, что прием витамина С (400 мг/сут и более) связан со значительным снижением риска фатальных и нефатальных коронарных заболеваний сердца у всей группы, а также у пациентов с СД [7].

В отличие от предыдущего исследования, 15-летнее исследование, проведенное у женщин в постменопаузе, обнаружило, что женщины, страдающие СД и принимавшие не менее 300 мг/сут витамина С в составе витаминных комплексов в начале исследования имели более высокий риск смерти от ИБС и инсульта, чем те, кто не принимал витамин С [8].

Хотя ряд обсервационных исследований показал, что более высокое употребление витамина С связано с более низким риском развития ССЗ, рандомизированные контролируемые испытания не выявили способность антиоксидантов, которые включали и витамин С, уменьшать риск развития ССЗ у больных СД или других лиц из групп высокого риска [7].

Вполне возможно, что генетические различия могут влиять на эффект витамина С у пациентов с ССЗ. Результаты одного рандомизированного контролируемого исследования пересмотрены с учетом генотипирования пациентов по гаптоглобину. Выявлено, что антиоксидантная терапия (1000 мг/сут витамина C + 800 МЕ/сут витамина Е) ассоциируется с регрессом коронарного атеросклероза у женщин с СД с двумя копиями гена гаптоглобина-1, при этом наблюдалось прогрессирование коронарного атеросклероза у пациентов с двумя копиями гена гаптоглобина-2 [9]. Значение этих результатов не изучено, но они предполагают, что могут существовать группы людей с СД, которым полезна антиоксидантная терапия, при этом другим субпопуляциям может быть причинен вред.

ССО (ИМ, инсульт) — одна из ведущих причин смерти пациентов с СД. В патогенезе СД большое значение отводится окислительному стрессу; в связи с этим антиоксидантные свойства α-токоферола могут иметь положительное терапевтическое значение у этой группы пациентов. В исследовании изучалась динамика биохимических маркеров окислительного стресса (экскреция с мочой F2-изопростанов) у пациентов с СД 2-го типа до и после назначения 600 мг синтетического α-токоферола (эквивалентно 300 мг RRR-α-токоферола) в течение 14 дней. В результате исследования обнаружена статистически значимая динамика снижения уровня биомаркера окислительного стресса под влиянием α-токоферола [4].

Данные о влиянии α-токоферола на гликемический профиль противоречивы. Некоторые исследования показали, что прием витамина Е улучшает действие инсулина и утилизацию глюкозы у пациентов с СД 2-го типа и пациентов без СД, тогда как другие исследования показали отсутствие влияния на метаболизм глюкозы у пациентов с СД 2-го типа. Повышенный окислительный стресс также характерен для СД 1-го типа. Установлено, что прием пациентами с СД 1-го типа 100 МЕ/сут синтетического α-токоферола (эквивалентно 45 мг RRR-α-токоферола) в течение 1 мес значительно улучшил уровень как гликированного гемоглобина, так и триглицеридов [4].

В этом исследовании также отмечено незначительное улучшение гликемического профиля у пациентов с СД, принимающих α-токоферол. Есть все основания считать, что α-токоферол может быть полезным в лечении СД как 1-го, так и 2-го типа, однако контролируемых клинических исследований до настоящего времени не проведено.

Влияние приема витамина Е на общую смертность. По результатам метаанализа, который объединил данные 19 клинических исследований приема витамина Е при различных заболеваниях, включая болезни сердца, терминальную стадию почечной недостаточности и болезнь Альцгеймера, сообщено, что у взрослых больных, которые принимали 400 МЕ/сут и более, шанс смерти от любой причины на 6% больше, чем у тех, кто не принимал витамин Е дополнительно [10].

Однако дальнейшее изучение влияния дозы витамина Е на риск смерти показало, что повышенный риск смерти был статистически значимым только в случае употребления 2000 МЕ/сут, что более, чем рекомендуемая суточная потребность для взрослых.

В 3 других метаанализах, которые объединили результаты рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы оценить эффективность витамина Е для профилактики или лечения ССЗ, не обнаружено доказательств того, что прием витамина Е в дозе до 800 МЕ/сут значительно увеличивает или уменьшает частоту развития ССЗ или общую смертность [4].

Метаанализ 57 рандомизированных контролируемых исследований, проведенный D. Vivekananthan и соавт. [17], обнаружил, что прием витамина Е в дозе не более 500 МЕ/сут, не влиял на общую смертность. В метаанализ 68 рандомизированных исследований, проведенном G. Bjelakovic и соавт. [18], выявлено, что дополнительный прием витамина Е отдельно или в комбинации с другими антиоксидантами существенно не изменяет риск смерти.

Таким образом, в настоящее время нет убедительных доказательств того, что прием витамина Е в пределах 800 МЕ/сут увеличивает риск смерти от ССЗ или других причин.

Клинически значимое взаимодействие витаминов антиоксидантов с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами). Трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование с участием 160 пациентов с документированной ИБС и низкими уровнями липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) обнаружило, что комбинация симвастатина и ниацина увеличивает уровень ЛПВП, тормозит прогрессирование стеноза коронарной артерии и снижает частоту развития ССО, таких как ИМ (сердечный приступ) и инсульт [19]. Выявлено, что при применении комбинации антиоксидантов (1000 мг витамина С, 800 МЕ α-токоферола, 100 мкг селена и 25 мг β-каротина ежедневно) наряду с приемом симвастатина в комбинации с ниацином защитные эффекты уменьшены. Так как в этом исследовании назначался целый спектр антиоксидантов, индивидуальный вклад витамина С определить практически невозможно. В отличие от предыдущего более крупное рандомизированное контролируемое исследование у более 20 тыс. мужчин и женщин с ИБС или СД обнаружило, что комбинация симвастатина и антиоксиданта (600 мг витамина Е, 250 мг витамина С и 20 мг β-каротина в день) не уменьшила кардиопротективные эффекты симвастатина в течение 5-летнего периода наблюдения [20]. Эти противоречивые данные показывают, что необходимы дальнейшие исследования потенциальных взаимодействий между антиоксидантами и препаратами для снижения уровня холестерина, таких, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Прогнозирование возможных лекарственных взаимодействий между витаминами-антиоксидантами и лекарственными препаратами — субстратами цитохромов системы Р450. Цитохромы Р450 играют огромную роль в метаболизме лекарственных препаратов. Цитохром Р450 3А4 является наиболее функционально значимым среди цитохромов Р450, так как метаболизирует 637 субстратов и участвует в метаболизме 50% применяемых лекарственных препаратов [21]. Механизм каталитического гидроксилирования субстратов цитохромов Р450 сложен, включает насколько стадий и сопровождается генерированием пероксида водорода и активных форм кислорода (супероксид-аниона, гидросупероксида, гидропероксида), которые образуются за счет неполного сопряжения. В каталитическом цикле цитохрома Р450 один из атомов кислорода расходуется на окисление органической молекулы, а второй восстанавливается до воды за счет редокс-эквивалентов NADPH или NADH. Активные формы кислорода (АФК) могут взаимодействовать с цитохромом Р450, вызывая инактивацию фермента. Направленная регуляция каталитического цикла цитохрома Р450 может приводить как к снижению скорости метаболизма лекарственных препаратов, так и к активации ферментативного гидроксилирования субстратов. Это особенно важно в случае выявления пониженной экспрессии определенной формы цитохрома Р450. Антиоксиданты снижают уровень АФК, так как являются ловушками радикалов кислорода.

Электрохимический анализ каталитической активности цитохрома Р450 3А4 показал, что витамины С и Е влияют на восстановление цитохрома Р450 3А4 за счет антиоксидантного действия: выявлено повышение катодного тока, что может свидетельствовать об индуцирующем влиянии перечисленных веществ на цитохром Р450 3А4 [22].

Эти данные позволяют предположить возможность взаимодействия витаминов С и Е и лекарственных препаратов, метаболизирующихся Р450 3А4 при проведении комплексной терапии. Антиоксиданты являются индукторами системы цитохромов Р450 3А4, за счет этого может снижаться эффективность терапии одновременно назначаемых препаратов — субстратов этой изоформы фермента.

Поэтому одновременный прием витаминов-антиоксидантов и лекарств — субстратов системы цитохромов Р450 3А4 может привести как к снижению эффективности терапии, так и при назначении одновременно с ингибиторами к возможному протективному эффекту (т.е. к стабилизации работы цитохрома системы Р450, несмотря на присутствие ингибитора), что требует дальнейшего проведения фармакокинетических и фармакодинамических исследований.

Результаты большинства исследований показывают, что высокий нутритивный статус по витаминам С и Е оказывает лечебно-профилактическое действие при ряде заболеваний, в том числе ССЗ, в то время как низкое или недостаточное употребление витамина С и витамина Е связывается с повышенным риском развития как ССЗ, так и СД и подагры. Необходимо также отметить, что не всегда удается дифференцировать эффект поступления микронутриентов с пищей и эффект от приема синтетических витаминов. Необходимо проведение дополнительных исследований по оценке терапевтических возможностей дополнительного приема синтетических витаминов Е и витамина С.

Необходимо обратить внимание, что большинство обсуждаемых в литературе эффектов от приема витаминов относится не к физиологическим дозам (в рамках пищевой суточной потребности), а к терапевтическим, превышающим в разы пищевую суточную потребность.

В дополнительном изучении нуждается вопрос о возможном влиянии антиоксидантов на активность цитохромов системы Р450 3А4, что важно, с одной стороны, для объяснения эффективности применения антиоксидантов в составе комплексной терапии ряда заболеваний, с другой — с точки зрения обеспечения безопасности комплексной терапии.

Таким образом, что высокая обеспеченность организма витаминами оказывает лечебно-профилактическое действие на развитие и течение ряда заболеваний. Однако не всегда назначение синтетических витаминов для повышения витаминного статуса приводит к положительному профилактическому и/или терапевтическому эффекту. Кроме того, при дополнительном назначении витаминов в составе комплексной терапии необходимо учитывать возможные межлекарственные взаимодействия, в том числе вследствие индуцирующего действия перечисленных антиоксидантов на цитохром Р450 3А4.

— витамин Е — Биохимия

Источники

Растительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.

Cуточная потребность

20-50 мг.

Строение

Молекула токоферола состоит из хроманольного кольца с HO- и CH3-группами и изопреноидной боковой цепью. Различают несколько форм витамина E, характеризующихся разной биологической активностью (в зависимости от числа Ch4-групп и наличия двойной связи в боковой цепи).

 
Строение α-токоферола
Строение токотриенола

(R1, R2, R3 — метильные группы, которые могут
присутствовать в разном сочетании)

Биохимические функции

Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию свободнорадикальных реакций. При этом:

1. Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в репродуктивной функции у самцов (защита сперматогенного эпителия) и у самок (защита плода).

2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.

3. Защищает ненасыщенные жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов от перекисного окисления и, следовательно, любые клетки от разрушения.

В прежние времена использовался диагностический тест на обеспеченность организма витамином Е, который заключался в определении устойчивости «отмытых» эритроцитов к осмотическому шоку. Эритроциты помещали в растворы с концентрацией NaCl от 0,9% и меньше. При дефиците витамина Е наблюдалось понижение устойчивости эритроцитов — происходил их гемолиз при меньших отклонениях от изотонической концентрации (0,9% NaCl), чем в эритроцитах, обеспеченных витамином Е.

Гиповитаминоз E

Причина

Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты.

Клиническая картина

Укорочение времени жизни эритроцитов in vivo, пониженная устойчивость и их легкий гемолиз, развитие анемии, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также со стороны нервной ткани отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.

В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников и рассасывание плода (греч. tokos – потомство, phero – несу, т.е. антистерильный), размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени.

Лекарственные формы

α-Токоферола ацетат.

Влияние витамина Е (Tri E®) на антиоксидантные ферменты и повреждение ДНК у крыс после восьминедельной тренировки | Nutrition Journal

  • Novelli GP, Bracciotti G, Fulsini S: Спин-ловушки и витамин Е продлевают выносливость мышей при мышечной усталости. Бесплатно Рад Биол Мед. 1999, 8: 9-13.

    Артикул Google ученый

  • Halliwell B, Gutteridge JMC: Свободные радикалы в биологии и медицине. 1999, Оксфордский университет. Пресс, Нью-Йорк

    Google ученый

  • Джексон М. Упражнения и производство кислородных радикалов мышцами.Справочник по оксидантам и антиоксидантам в упражнениях. Под редакцией: К. Сена, Л. Пэкера и О. Ханнинена. 2000, Эльзевир, Амстердам, стр. 57-68.

    Глава Google ученый

  • Джексон М.Дж.: Справочник по окислителям и антиоксидантам в упражнениях. Под редакцией: Ханнинен, О., Пакер, Л., Сен, С.К. 2000, Эльзевир, Амстердам, стр. 57–68.

    Книга Google ученый

  • Sies H: Окислительный стресс: вводные замечания.Окислительный стресс. Под редакцией: Sies, H. 1985, Лондон: Academic Press, 1-8.

    Глава Google ученый

  • Diplock AT: Антиоксидантные питательные вещества и профилактика заболеваний: обзор. Am J Clin Nutr. 1991, 53: 189С-193С.

    КАС пабмед Google ученый

  • Коэн Г., Хейккила Р.: Генерация перекиси водорода, супероксида и гидроксильного радикала с помощью 6-гидроксидофамина, диалуровой кислоты и родственных цитотоксических агентов.Дж. Биол. Хим. 1974, 249: 2447-2450.

    КАС пабмед Google ученый

  • Demopoulos HB, Santomier JP, Seligman ML, Pietronigro DD: Свободнорадикальная патология: обоснование и токсикология антиоксидантов и других добавок в спортивной медицине и физических упражнениях. Спорт, здоровье и питание. Под редакцией: Катч, Ф.И. 1986, Human Kinematics Publishers, Шампейн, Иллинойс, 139–189.

    Google ученый

  • Мисра Х.Л., Фридович И.: Генерация супероксидного радикала при автоокислении гемоглобина.J Appl Physiol. 1972, 247: 6960-6964.

    КАС Google ученый

  • Salo DC, Donovan CM, Davies KJA: HSP70 и другие возможные белки теплового шока или окислительного стресса индуцируются в скелетных мышцах, сердце и печени во время физических упражнений. Свободный Радик Биол Мед. 1991, 11: 239-246. 10.1016/0891-5849(91)

    -Н.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мария Л.У., Присцилла Кларксон М.: Окислительный стресс, упражнения и антиоксидантные добавки.Токсикология. 2003, 189 (1-2): 41-54. 10.1016/S0300-483X(03)00151-3.

    Артикул Google ученый

  • Rokitzki L, Logemann E, Huber G, Keck E, Keul J: Добавление альфа-токоферола у велогонщиков во время экстремальных тренировок на выносливость. Int J Sport Nutr. 1994, 4: 253-264.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кумар С.Т., Редди В.К., Прасад М., Тьягараджу К., Редданна П. Пищевые добавки с витамином Е защищают сердечную ткань от окислительного стресса, вызванного физической нагрузкой.Мол Селл Биохим. 1992, 111: 109-115.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Goldfarb AH, McIntosh MK, Boyer BT: Витамин Е ослабляет окислительный стресс миокарда, вызванный ДГЭА, у отдохнувших и тренированных крыс. J Appl Physiol. 1996, 80: 486-490.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bejma J, Ji L: Старение и активные физические нагрузки усиливают образование свободных радикалов в скелетных мышцах крыс.J Appl Physiol. 1999, 87: 465-470.

    КАС пабмед Google ученый

  • Quintanilha AT: Влияние физических упражнений и/или витамина Е на окислительный метаболизм тканей. Биохим Сок Транс. 1984, 12: 403-404.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Looi ML, Noor Aini AH, Yasmin AMY: Влияние Palmvitee на статус супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в печени крыс во время старения.Мэл Дж Биохим Мол Био. 2005, 12: 21-24.

    Google ученый

  • Beyer WF, Fridovich I: Анализ активности супероксиддисмутазы: некоторые серьезные последствия незначительных изменений состояния. Аналит Биохим. 1987, 161: 559-566. 10.1016/0003-2697(87)-1.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Paglia DE, Valentine WN: Исследования по количественной и качественной характеристике эритроцитарной глутатионпероксидазы.J Lab Clin med. 1967, 70: 158-169.

    КАС пабмед Google ученый

  • Aebi H: Каталаза in vitro. Методы в энзимологии. 1984, 105: 121-126.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сингх Н.П., Стивенс Р.Е., Шнайдер Э.Л.: Модификация электрофореза в щелочном микрогеле для чувствительного обнаружения повреждений ДНК. Int J Radiant Biol. 1994, 66: 23-28.10.1080/0

    050911.

    КАС Статья Google ученый

  • Сингх В.С.: Современный взгляд на питание и физические упражнения. Дж Нутр. 1992, 122: 760-765.

    КАС пабмед Google ученый

  • Мейдани М., Эванс В.Дж., Хандельман Г., Биддл Л., Филдинг Р., Мейдани С.Н., Буррил Дж., Фиатарон М.А., Блумберг Дж.Б., Кэннон Дж.Г.: Защитное действие витамина Е на окислительные повреждения, вызванные физической нагрузкой, у молодых и пожилых людей. .Am J Physiol. 1993, 264: R992-R998.

    КАС пабмед Google ученый

  • Fisher-Wellman K, Bloomer RJ: Острые физические нагрузки и окислительный стресс: 30-летняя история. Дин Мед. 2009, 8: 1-25. 10.1186/1476-5918-8-1.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chance B, Sies CH, Boveris A: Метаболизм гидропероксидов в органах млекопитающих. Физиол Рев.1979, 59: 527-605.

    КАС пабмед Google ученый

  • Higuchi M, Cartier J, Chen M, Holloszy JO: Супероксиддисмутаза и каталаза в скелетных мышцах: адаптивный ответ на физические нагрузки. Дж Геронтол. 1985, 40: 281-286.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ji LL, Stratman FW, Lardy HA: Антиоксидантные ферментные системы в печени и скелетных мышцах крыс: влияние дефицита селена, острых физических упражнений и хронических тренировок.Арх Биохим Биофиз. 1988, 263: 150-160. 10.1016/0003-9861(88)-6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Аша Деви С., Рави Киран Т.: Региональные реакции антиоксидантной системы на физические упражнения и диетический витамин Е в стареющем мозге крыс. Нейростарение. 2004, 25 (4): 501-508. 10.1016/S0197-4580(03)00112-Х.

    Артикул Google ученый

  • Jisha J, Cherupally N, Krishnan K: Улучшение индуцированной цисплатином нефротоксичности у швейцарских мышей-альбиносов с помощью экстракта Rubia cordifolia .J Рак Res Ther. 2008, 4: 111-115.

    Артикул Google ученый

  • Robertson JD, Maughan RJ, Duthie GG, Morrice PC: Повышение антиоксидантной системы крови бегунов в ответ на тренировочную нагрузку. Клин науч. 1991, 80: 611-618.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ortenblad NS, Madsen K, Djurhuus MS: Антиоксидантный статус и перекисное окисление липидов после кратковременных максимальных упражнений у тренированных и нетренированных людей.Am J Physiol. 1997, 272 (41): R1258-R1263.

    КАС пабмед Google ученый

  • Тонконоги М., Уолш Б., Ссвенссон М., Салин К. Митохондриальная функция и антиоксидантная защита в мышцах человека: последствия тренировок на выносливость и окислительный стресс. Дж. Физиол. 2000, 528 (2): 379-388. 10.1111/j.1469-7793.2000.00379.х.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Laughlin MH, Simpson T, Sexton WL, Brown OR, Smith JK, Korthuis RJ: Окислительная способность скелетных мышц, антиоксидантные ферменты и физические упражнения.J Appl Physiol. 1990, 68: 2337-2343.

    КАС пабмед Google ученый

  • Пауэрс С.К., Крисвелл Д., Лоулер Дж., Джи Л.Л., Мартин Д., Херб Р.А., Дадли Г.: Влияние упражнений и типа волокон на активность антиоксидантных ферментов в скелетных мышцах крыс. Am J Physiol. 1994, 266 (35): Р375-Р380.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gerster H: Функция витамина Е при физических нагрузках: обзор.Zeitschrift für Ernährungswissenschaft. 1991, 30 (2): 89-97.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Tsai K, Hsu TG, Hsu KM, Cheng H, Liu TY, Hsu CF, Kong CW: Окислительное повреждение ДНК в периферических лейкоцитах человека, вызванное массивными аэробными упражнениями. Свободный Радик Биол Мед. 2001, 31: 1465-1472. 10.1016/S0891-5849(01)00729-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хартманн А., Плапперт У., Раддац К., Грюнерт-Фукс М., Спейт Г. Вызывает ли физическая активность повреждение ДНК?.Мутагенез. 1994, 9: 269-272. 10.1093/мутация/9.3.269.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Антиоксидантные свойства молекулы витамина Е

    Для просмотра молекулы витамина Е в 3D —>>в 3D с Jsmol

    Антиоксидантные свойства витамина Е

    Токоферол, или молекула витамина Е, представляет собой жирорастворимый витамин в восьми формах, который является важным антиоксидантом.Витамин Е часто используется в кремах и лосьонах для кожи, потому что считается, что он способствует заживлению кожи и уменьшает образование рубцов после травм, таких как ожоги. Витамин Е существует в восьми различных молекулярных формах. Каждая молекула витамина Е имеет свою биологическую активность, меру эффективности или функционального использования в организме. Альфа-токоферол является наиболее активной формой витамина Е в организме человека и мощным биологическим антиоксидантом.

     

    Витамин Е (токоперол) Структура – ​​молекулярная формула C 29 H 50 O 2

    Антиоксиданты, такие как витамин Е, защищают клетки от воздействия свободных радикалов, которые являются потенциально вредными побочными продуктами метаболизма организма.Свободные радикалы могут вызывать повреждение клеток, что может способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В настоящее время проводятся исследования, чтобы определить, может ли витамин Е помочь предотвратить или отсрочить развитие этих хронических заболеваний.

    Растительные масла, орехи, зародыши пшеницы и зеленые листовые овощи являются основными диетическими источниками витамина Е. Обогащенные злаки также являются важным источником витамина Е в Соединенных Штатах.

    RDA для витамина E основано на форме альфа-токоферола, потому что это наиболее активная или полезная форма.В отличие от других витаминов, форма альфа-токоферола, полученная в лаборатории и найденная в добавках, не идентична натуральной форме и не так активна, как натуральная форма.

    Результаты двух национальных обследований, Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES III, 1988-91) и Постоянного исследования потребления пищевых продуктов отдельными лицами (1994 CSFII), показали, что диетическое потребление большинства американцев не обеспечивает рекомендуемое потребление витаминов. E. Тем не менее, в отчете Института медицины (IOM) 2000 года о витамине E говорится, что оценки потребления витамина E могут быть низкими, потому что потребление энергии и жира часто занижается в национальных исследованиях, а вид и количество жира, добавляемого во время приготовления пищи, часто Неизвестный.МОМ утверждает, что большинство взрослых жителей Северной Америки получают достаточное количество витамина Е из своего обычного рациона, чтобы соответствовать текущим рекомендациям. Тем не менее, они предостерегают людей, которые придерживаются диеты с низким содержанием жира, потому что растительные масла являются таким хорошим диетическим источником витамина Е. «Диета с низким содержанием жира может существенно снизить потребление витамина Е, если выбор продуктов питания не сделан тщательно для увеличения потребления альфа-токоферола».

    Когда может возникнуть дефицит витамина Е?

    Дефицит витамина Е у людей встречается редко.Есть три конкретных ситуации, когда может возникнуть дефицит витамина Е. Это наблюдается у людей, которые не могут усваивать пищевой жир, у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (вес при рождении менее 1500 граммов или 3 1/2 фунта) и наблюдается у людей с редкими нарушениями жирового обмена. Дефицит витамина Е обычно характеризуется неврологическими проблемами из-за плохой проводимости нервов.

    Кому может потребоваться дополнительный прием витамина Е для предотвращения его дефицита?

    Людям, которые не могут усваивать жир, может потребоваться добавка витамина Е, поскольку некоторое количество пищевого жира необходимо для усвоения витамина Е из желудочно-кишечного тракта.Любой, у кого диагностирован кистозный фиброз, люди, у которых была удалена часть или весь желудок, и люди с проблемами мальабсорбции, такими как болезнь Крона, могут не усваивать жир и должны обсудить необходимость дополнительного приема витамина Е со своим врачом (3). У людей, которые не могут усваивать жир, часто бывает жирный стул или хроническая диарея.

    У младенцев с очень низкой массой тела при рождении может быть дефицит витамина Е. Эти младенцы обычно находятся под наблюдением неонатолога, педиатра, специализирующегося на уходе за новорожденными, который оценивает и лечит точные потребности в питании недоношенных детей.

    Абеталипопротеинемия — это редкое наследственное нарушение метаболизма жиров, которое приводит к плохому усвоению пищевых жиров и витамина Е. Дефицит витамина Е, связанный с этим заболеванием, вызывает такие проблемы, как плохая передача нервных импульсов, мышечная слабость и дегенерация сетчатки, которые могут вызвать слепоту. Людям с абеталипопротеинемией врач может назначить специальные добавки витамина Е для лечения этого расстройства.

    Витамин Е и болезни сердца

    Предварительные исследования привели к широко распространенному мнению, что витамин Е может помочь предотвратить или отсрочить ишемическую болезнь сердца.Исследователи совершенно уверены, что окислительная модификация холестерина ЛПНП (иногда называемого «плохим» холестерином) способствует закупорке коронарных артерий, что может привести к атеросклерозу и сердечным приступам. Витамин Е может помочь предотвратить или отсрочить ишемическую болезнь сердца, ограничивая окисление холестерина ЛПНП. Витамин Е также может помочь предотвратить образование тромбов, которые могут привести к сердечному приступу. Обсервационные исследования связывают более низкие показатели сердечно-сосудистых заболеваний с более высоким потреблением витамина Е.Исследование примерно 90 000 медсестер показало, что заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями была на 30-40% ниже среди медсестер с самым высоким потреблением витамина Е из рациона и пищевых добавок. Диапазон потребления как с пищей, так и с добавками в этой группе составлял от 21,6 до 1000 МЕ (от 32 до 1500 мг), при этом среднее потребление составляло 208 МЕ (139 мг). Проведенный в 1994 году обзор 5133 финских мужчин и женщин в возрасте от 30 до 69 лет показал, что повышенное потребление витамина Е с пищей связано со снижением смертности (смерти) от сердечных заболеваний.

    Но даже при том, что эти наблюдения являются многообещающими, рандомизированные клинические испытания поднимают вопросы о роли добавок витамина Е в сердечных заболеваниях. В исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) в течение 4,5 лет наблюдалось почти 10 000 пациентов с высоким риском сердечного приступа или инсульта. В этом интервенционном исследовании испытуемые, которые ежедневно получали 265 мг (400) МЕ витамина Е, не испытывали значительно меньше сердечно-сосудистых событий или госпитализаций по поводу сердечной недостаточности или болей в груди по сравнению с теми, кто получал сахарные таблетки.Исследователи предположили, что маловероятно, что добавка витамина Е обеспечивала какую-либо защиту от сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании HOPE. Это исследование продолжается, чтобы определить, обеспечит ли более длительный прием добавок витамина Е какую-либо защиту от сердечно-сосудистых заболеваний.

    Витамин Е и рак

    Антиоксиданты, такие как витамин Е, помогают защитить от вредного воздействия свободных радикалов, которые могут способствовать развитию хронических заболеваний, таких как рак.Витамин Е также может блокировать образование нитрозаминов, которые являются канцерогенами, образующимися в желудке из нитритов, потребляемых с пищей. Он также может защитить от развития рака за счет усиления иммунной функции. К сожалению, испытания и исследования на людях, в которых пытались связать витамин Е с заболеваемостью раком, в целом не дали окончательных результатов.

    Некоторые данные связывают более высокое потребление витамина Е со снижением заболеваемости раком предстательной железы и раком молочной железы. Однако изучение влияния диетических факторов, включая витамин Е, на заболеваемость постменопаузальным раком молочной железы у более чем 18 000 женщин в штате Нью-Йорк не связывает более высокое потребление витамина Е со сниженным риском развития рака молочной железы.

    Исследование женщин в Айове показало, что повышенное потребление витамина Е с пищей может снизить риск рака толстой кишки, особенно у женщин в возрасте до 65 лет. С другой стороны, потребление витамина Е не было статистически связано с риском рака толстой кишки почти у 2000 взрослых с раком, которых сравнивали с контрольной группой без рака. В настоящее время существует ограниченное количество данных, позволяющих рекомендовать добавки витамина Е для профилактики рака.

    Витамин Е и катаракта

    Катаракта — это нарост на хрусталике глаза, который затуманивает зрение.Они увеличивают риск инвалидности и слепоты у пожилых людей. Антиоксиданты изучаются, чтобы определить, могут ли они помочь предотвратить или задержать рост катаракты. Обсервационные исследования показали, что прозрачность хрусталика, которая используется для диагностики катаракты, была лучше у тех, кто регулярно принимал добавки с витамином Е, и у людей с более высоким уровнем витамина Е в крови. Однако исследование курящих мужчин среднего возраста не продемонстрировало никакого эффекта. от добавок витамина Е на заболеваемость образованием катаракты.Воздействие курения, основного фактора риска развития катаракты, могло свести на нет любую потенциальную пользу от витамина Е, но противоречивые результаты также указывают на необходимость дальнейших исследований, прежде чем исследователи смогут с уверенностью рекомендовать дополнительный прием витамина Е для профилактики катаракты.

    Показания и ссылки

    Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Рекомендуемые нормы потребления: витамин С, витамин Е, селен и каротиноиды.National Academy Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2000.
    Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, 1999. Стандартная справочная база данных питательных веществ Министерства сельского хозяйства США, выпуск 13. Домашняя страница Лаборатории данных о питательных веществах, http://www.nal.usda.gov/ fnic/foodcomp
    Консультативный комитет по диетическим рекомендациям, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США (USDA). Отчет Консультативного комитета по диетическим рекомендациям по диетическим рекомендациям для американцев, 2000 г. http://www.ars.usda.gov/dgac

    .

    Внешняя ссылка

    Какие продукты являются лучшими источниками витамина Е (http://www.1st-in-raw-food-diet.com/vitamin-e.html)
    Информация о витамине Е (http://www.talkwellness.org/vitamine.html)

    Глава 9. Витамин Е

    Глава 9. Витамин Е



    Краткое изложение роли витамина Е в метаболические процессы человека
    Определение групп риска дефицит витамина Е
    Определение пищевых источников и возможные ограничения его доступности во всем мире
    Резюме доказательств для определения рекомендуемое потребление питательных веществ
    Будущие исследования
    Ссылки

    Краткое изложение роли витамина Е в метаболические процессы человека

    Большое количество научных данных указывает на то, что реактивные свободные радикалы участвуют во многих заболеваниях, включая болезни сердца и рак ( 1 ).Клетки содержат много потенциально окисляемых субстратов, таких как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), белки и ДНК. Таким образом, комплекс система антиоксидантной защиты в норме защищает клетки от повреждающего действия эндогенно продуцируемые свободные радикалы, а также из видов экзогенного происхождения таких как сигаретный дым и загрязняющие вещества. Должно ли наше воздействие свободных радикалов превышают защитные возможности системы антиоксидантной защиты, явление часто называемый окислительным стрессом ( 2 ), затем повреждение биологических могут возникнуть молекулы.Имеются убедительные доказательства того, что заболевание вызывает увеличение окислительного стресса; поэтому потребление продуктов, богатых антиоксиданты, которые потенциально способны подавлять или нейтрализовать избыток радикалы, могут играть важную роль в изменении развития таких болезни.

    Витамин Е является основным жирорастворимым антиоксидантом в клетке система антиоксидантной защиты и поступает исключительно из пищи. Срок «витамин Е» относится к семейству из восьми встречающихся в природе гомологов которые синтезируются растениями из гомогентизиновой кислоты.Все являются производными от 6-хроманол и отличаются количеством и положением метильных групп в кольце структура. Четыре гомолога токоферола ( d- a-, d- b-, d- g- и d- d-) имеют насыщенную 16-углеродную фитильную боковую цепь, тогда как гомологи токотриенолов ( d- a-, d- b-, d- g- и d- d-) имеют три двойные связи в боковой цепи. Существует также широко доступный синтетический форма, дл -альфа-токоферола, полученная сочетанием триметилгидрохинон с изофитолом.Он состоит из смеси восьми стереоизомеры примерно в равных количествах; эти изомеры дифференцированы вращениями фитильной цепи в различных направлениях, которые не происходят естественно. В диетических целях активность витамина Е выражается в виде а-токоферола. эквиваленты (a-TE). Один а-ТЭ – это активность 1 мг RRR -а-токоферол ( d -а-токоферол). Для оценки a-TE смешанной диеты содержащие натуральные формы витамина Е, количество миллиграммов b-токоферола следует умножить на 0.5, g-токоферол на 0,1 и a-токотриенол на 0,3. Любой из синтетический all- rac -a-токоферол ( dl -альфа-токоферол) следует умножить на 0,74. Один миллиграмм последнего соединения в ацетатной форме эквивалентен 1 МЕ витамина Е.

    Витамин Е является примером фенольного антиоксиданта. Такой молекулы легко отдают водород от гидроксильной (-ОН) группы в кольце структуру к свободным радикалам, которые затем становятся нереакционноспособными. При пожертвовании водород, само фенольное соединение становится относительно нереакционноспособным свободным радикал, потому что неспаренный электрон на атоме кислорода обычно делокализован в структуру ароматического кольца, тем самым увеличивая его стабильность ( 3 ).

    Основная биологическая роль витамина Е заключается в защите ПНЖК и другие компоненты клеточных мембран и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) из окисление свободными радикалами. Витамин Е находится в основном в фосфолипидный бислой клеточных мембран. Он особенно эффективен в предотвращение перекисного окисления липидов, серии химических реакций, включающих окислительная деградация ПНЖК. Повышенный уровень продуктов перекисного окисления липидов связаны с многочисленными заболеваниями и клиническими состояниями ( 4 ).Хотя витамин Е в основном находится в мембранах клеток и органелл, где он может оказывать максимальное защитное действие, его концентрация может быть только одна молекула на каждые 2000 молекул фосфолипидов. Это говорит о том, что после своего реакции со свободными радикалами быстро регенерируется, возможно, другими антиоксиданты (5).

    Всасывание витамина Е из кишечника зависит от адекватного функцию поджелудочной железы, секрецию желчи и образование мицелл. Условия для абсорбция подобна пищевым липидам, то есть эффективное эмульгирование, солюбилизация в смешанных мицеллах солей желчных кислот, поглощение энтероцитами и секреция в кровоток через лимфатическую систему ( 6 ).Эмульгирование происходит сначала в желудке, а затем в кишечника при наличии панкреатического и желчного секрета. Результирующий смешанные мицеллы агрегируют молекулы витамина Е, солюбилизируют витамин Е и затем транспортирует его к мембране щеточной каймы энтероцита, вероятно, пассивная диффузия. В энтероците токоферол включается в хиломикронов и секретируется во внутриклеточное пространство и лимфатическую систему и впоследствии в кровоток.Эфиры токоферола, присутствующие в обработанных пищевые продукты и витаминные добавки должны гидролизоваться в тонком кишечнике до поглощение.

    Витамин Е транспортируется в крови плазмой липопротеины и эритроциты. Хиломикроны переносят токоферол из энтероцита. в печень, где они включаются в паренхиматозные клетки в виде хиломикронов остатки. Катаболизм хиломикронов происходит в большом круге кровообращения. под действием липазы клеточных липопротеинов.Во время этого процесса токоферол может переноситься на липопротеины высокой плотности (ЛПВП). токоферол в ЛПВП может передаваться другим циркулирующим липопротеинам, таким как ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) ( 7 ). Во время преобразования ЛПОНП в ЛПНП в кровотоке, некоторое количество а-токоферола остается в основных липидах и, таким образом, включается в ЛПНП. Затем большая часть а-токоферола проникает в клетки периферические ткани в пределах интактного липопротеина через рецептор ЛПНП пути, хотя некоторые из них могут поглощаться сайтами связывания мембраны, распознающими аполипопротеины A-I и A-II присутствуют на ЛПВП ( 8 ).

    Хотя процесс всасывания всего токоферола гомологи в нашем рационе сходны, в крови и тканях преобладает а-форма. Это связано с действием связывающих белков, которые преимущественно выбирают а формируются над другими. Во-первых, связывающий белок массой 30 кДа, уникальный для цитоплазма печени предпочтительно включает а-токоферол в формирующиеся ЛПОНП. ( 9 ). Эта форма также накапливается во внепеченочных тканях, особенно в места, где продукция свободных радикалов максимальна, например, в мембранах митохондрии и эндоплазматический ретикулум в сердце и легких ( 10 ).

    Печеночный внутриклеточный транспорт может быть ускорен 14,2 кДа связывающий белок, который связывает а-токоферол, а не другие гомологи ( 11 ). Другие белковые сайты с очевидным связыванием токоферола способности были обнаружены на эритроцитах, мембранах надпочечников и гладких мышцах. ячейки ( 12 ). Они могут служить рецепторами витамина Е, которые ориентируют молекула внутри мембраны для оптимальной антиоксидантной функции.

    Эти селективные механизмы объясняют, почему гомологи витамина Е имеют заметно различающиеся антиоксидантные способности в биологических системах и иллюстрирует важное различие между антиоксидантом in vitro и эффективность вещества в стабилизации, например, пищевого продукт и его активность in vivo в качестве антиоксиданта.Из питательного с точки зрения, наиболее важной формой витамина Е является а-токоферол; Это подтверждено в тестах биопотенциала на животных, которые оценивают способность различные гомологи для предотвращения поглощения плода и мышечных дистрофий ( Таблица 22 ).

    Концентрации витамина Е в плазме мало изменяются в широком диапазоне диетических приемов. Даже ежедневные добавки порядка 1600 МЕ/день в течение 3 недель только повышение уровня в плазме крови в 2-3 раза и при прекращении лечения уровни в плазме вернулись к уровням до лечения через 5 дней ( 13 ).Так же, концентрация в тканях увеличивалась только на аналогичную величину, когда пациенты пациентам, перенесшим операцию на сердце, давали 300 мг природного стереоизомера в день в течение 2 недель до операции ( 14 ). Кинетические исследования с дейтерированным токоферолом ( 15 ) предполагают, что происходит быстрое уравновешивание нового токоферола в эритроцитов, печени и селезенки, но которые циркулируют в других тканях, таких как сердце, мышцы и жировая ткань гораздо медленнее. Мозг заметно устойчивы к истощению и насыщению витамином Е ( 16 ).Это предположительно отражает адаптивный механизм, позволяющий избежать вредных окислительных реакций в этом ключевой орган.

    Первичный продукт окисления а-токоферола представляет собой токоферилхинон, который может быть конъюгируют с получением глюкуроната после предварительного восстановления до гидрохинона. Он выводится с желчью или далее расщепляется в почках до а-токофероновой кислоты и, следовательно, выделяется с желчью. Те гомологи витамина Е, не отбираемые преимущественно печеночными связывающими белками элиминируются в процессе зарождающейся секреции ЛПОНП в печени и вероятно, выводится с желчью ( 17 ).Некоторое количество витамина Е также может выводиться из организма. через кожные сальные железы ( 18 ).

    Таблица 22

    Приблизительная биологическая активность природного токоферолы и токотриенолы по сравнению с d- а-токоферолом

    Общее название

    Биологическая активность по сравнению с d-a-токоферолом, %

    d -а-токоферол

    100

    d -b-токоферол

    50

    d -g-токоферол

    10

    d -d-токоферол

    3

    d -а-токотриенол

    30

    d -b-токотриенол

    5

    d -g-токотриенол

    неизвестно

    d -d-токотриенол

    неизвестно


    Определение групп риска дефицит витамина Е

    Существует много признаков дефицита витамина Е у животных, наиболее из них связаны с повреждением клеточных мембран и выходом клеточного содержимого в внешние жидкости.Нарушения, спровоцированные, например, следами перекисных ПНЖК в рационах животных с низким статусом витамина Е присутствуют сердечные или скелетные миопатии, невропатии и некроз печени ( 19 ) ( Таблица 23 ). Мышечные и неврологические проблемы также являются следствием человеческого дефицит витамина Е ( 20 ). Ранние диагностические признаки дефицита включают: утечка мышечных ферментов, таких как креатинкиназа и пируваткиназа, в плазме, повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в плазме и повышение гемолиз эритроцитов.

    Оценка потребности человека в витамине Е смущает редкое появление клинических признаков дефицита, потому что они обычно развиваются только у взрослых с синдромом мальабсорбции жира или нарушениями функции печени. заболевания у лиц с генетическими аномалиями транспортных или связывающих белков, и, возможно, у недоношенных детей ( 19, 21 ). Это говорит о том, что диеты содержат достаточное количество витамина Е для удовлетворения пищевых потребностей.

    Несколько моделей животных ( 22 ) предполагают, что увеличение потребление витамина Е тормозит прогрессирование сосудистых заболеваний, предотвращая окисление ЛПНП.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что окисление липопротеинов является ключевым событием в развитии атероматозной бляшки, которая в конечном итоге может закупорить кровеносный сосуд ( 23 ).

    Таблица 23

    Болезни и синдромы у животных, связанные с витамином Е дефицит и избыточное потребление полиненасыщенных жирных кислот

    Синдром

    Пораженный орган или ткань

    Виды

    Энцефаломаляция

    Мозжечок

    Цыпленок

    Экссудативный диатез

    Сосудистый

    Турция

    Микроцитарная анемия

    Кровь, костный мозг

    Цыпленок

    Макроцитарная анемия

    Кровь, костный мозг

    Обезьяна

    Фиброз поджелудочной железы

    Поджелудочная железа

    Цыпленок, мышь

    Некроз печени

    Печень

    Свинья, крыса

    Мышечная дегенерация

    Скелетные мышцы

    Свинья, крыса, мышь

    Микроангиопатия

    Сердечная мышца

    Свинья, ягненок, теленок

    Дегенерация почек

    Почечные канальцы

    Обезьяна, крыса

    Стеатит

    Жировая ткань

    Свинья, цыпленок

    Дегенерация яичка

    Яички

    Свинья, теленок, цыпленок

    Злокачественная гипертермия

    Скелетные мышцы

    Свинья


    Исследования на людях, однако, были менее последовательными в обеспечении доказательства роли витамина Е в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний.Витамин Е добавки снижают ex vivo окисляемость ЛПНП плазмы, но не корреляция между ex vivo окисляемостью липопротеинов и эндогенной уровни витамина Е у населения, не получающего добавки ( 24 ). Так же и немногие рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые интервенционные исследования с участием человека добровольцев, которые сосредоточились на взаимосвязи между витамином Е и сердечно-сосудистые заболевания дали противоречивые результаты. Был отмечен снижение риска несмертельного инфаркта миокарда у пациентов с коронарной артерией заболеванием (как определено ангиограммой), которые были случайным образом распределены для принятия фармакологические дозы витамина Е (400 и 800 мг/день) или плацебо в Кембриджское исследование антиоксидантов сердца с участием 2000 мужчин и женщин ( 25 ).Однако частота тяжелых коронарных событий у курильщиков-мужчин, получавших 20 мг/день витамина Е в течение приблизительно 6 лет не снижалось в Альфа-токоферол, исследование бета-каротина ( 26 ).

    Эпидемиологические исследования показывают, что пищевой витамин Е влияет на риск сердечно-сосудистых заболеваний. Гей и др. . ( 27 ) сообщили, что стандартизованные по липидам концентрации витамина Е в плазме у людей среднего возраста мужчины из 16 европейских стран предсказали 62 процента дисперсии в смертность от ишемической болезни сердца.В Соединенных Штатах обе медсестры Health Study ( 28 ) с участием 87 000 женщин в течение 8 лет и Последующее исследование медицинских работников с участием 40 000 мужчин ( 29 ) пришло к выводу, что лица, принимающие добавки витамина Е в дозе 100 мг/день или более в течение не менее 2 лет имели примерно на 40 процентов меньше случаев инфаркта миокарда и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, чем у тех, кто не принимал добавки. Тем не менее, в исследованиях, проведенных в США, не было выявлено влияния только витамина Е с пищей на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, когда те, кто принимал добавки, были удалены из анализов.Возможное объяснение значимой связи между диетическим витамином Е и сердечно-сосудистыми заболеваниями в европейских странах, но не в Соединенных Штатах, можно найти в самых разных источниках витамина Е в европейских странах. Сообщается, что подсолнечное масло, богатое в a-токофероле, как правило, потребляется более широко в южной части Европы. страны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, чем в Северной Европе страны, где предпочтение отдается соевому маслу, содержащему больше g-формы ( 30 ) ( Таблица 24 ).Однако было проведено исследование, которое сравнили концентрации a- и g-токоферола в плазме у мужчин и женщин среднего возраста в Тулузе (юг Франции) с Белфастом (Северная Ирландия) обнаружили, что концентрации g-токоферола в Белфасте были в два раза выше, чем в Тулуза; Концентрации а-токоферола были одинаковыми у мужчин в обеих странах. но выше у женщин в Белфасте, чем в Тулузе ( P <0,001) ( 31 ).

    Таблица 24

    Межстрановые корреляции между ишемической болезнью сердца смертность среди мужчин и запасы гомологов витамина Е в 24 странах Европы. страны

    Гомолог

    Коэффициент корреляции, r

    Общий витамин Е

    -0.386

    d -а-токоферол

    -0,753

    d -b-токоферол

    -0,345

    d -g-токоферол

    -0,001

    d -d-токоферол

    0.098

    d -а-токотриенол

    -0,072

    d -b-токотриенол

    -0,329

    d -g-токотриенол

    -0,210


    Корреляция с d -а-токоферолом очень значима ( P <0.001) тогда как все другие корреляции не достигают статистической значение.

    Источник: на основе ссылки 30 .

    Также было предложено добавление витамина Е (200-400 мг/день) может быть целесообразным терапевтически для смягчения некоторых аспектов дегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, уменьшают тяжесть неврологические расстройства, такие как поздняя дискинезия, предотвращают перивентрикулярную кровотечения у недоношенных детей, уменьшить повреждение тканей, возникающее в результате ишемии и реперфузии во время операции, задерживают развитие катаракты и улучшают подвижность в страдающие артритом ( 32 ).Однако очень высокие дозы также могут вызывать неблагоприятные прооксидантные эффекты ( 33 ) и долгосрочные преимущества таких лечение не доказано.

    Определение пищевых источников и возможные ограничения его доступности во всем мире

    Поскольку витамин Е естественным образом присутствует в растительных рационах и продуктов животного происхождения и часто добавляется производителями к растительным маслам и обработанных пищевых продуктов, потребления, вероятно, достаточно, чтобы избежать явного дефицита в большинстве ситуации.Исключения могут быть во время экологических катастроф и культурных конфликтов. что привело к голоду и голоду.

    Анализ Продовольственной и сельскохозяйственной организации Страновые продовольственные балансы Организации Объединенных Наций показывают, что около половины а-токоферол в типичной североевропейской диете, например, в Соединенном Королевстве. получают из растительных масел ( 30 ). Животные жиры, овощи и мясо каждый из них вносит около 10 процентов в общее предложение 90 172 на душу населения и 90 173 фрукты, орехи, крупы и молочные продукты составляют около 4 процентов каждый.Меньше чем по 2% приходится на яйца, рыбу и бобовые.

    Заметны различия в на душу населения а-токоферола поставки в разных странах в пределах примерно 8-10 мг/голову/день (например, Исландия, Финляндия, Новая Зеландия и Япония) до 20-25 мг/голову/день (например, Франции, Греции и Испании) ( 30 ). Эта вариация может быть связана главным образом с тип и количество пищевых масел, используемых в разных странах, и доля различных гомологов в маслах ( Таблица 25 ).За Например, подсолнечное масло содержит примерно 55 мг а-токоферола на 100 г, в отличие от соевого масла, которое содержит всего 8 мг/100 мл ( 34 ). Расход этих масел заметно различается среди стран. Соевые бобы, богатый источник менее биологически активной формы g, чаще всего используются в Северной Европе. страны, в то время как подсолнечное масло, которое в основном содержит а-форму, обычно используется в Южной Европе ( 30 ).

    Таблица 25

    Содержание витамина Е (мг токоферола/100 г) в овощах масла

    Масло

    а-токоферол

    г-токоферол

    d-токоферол

    а-токотриенол

    Кокос

    0.5

    0

    0,6

    0,5

    Кукуруза (кукуруза)

    11,2

    60,2

    1,8

    0

    Ладонь

    25.6

    31,6

    7,0

    14,3

    Олива

    5.1

    Трассировка

    0

    0

    Арахис

    13.0

    21,4

    2.1

    0

    Соя

    10,1

    59,3

    26,4

    0

    Зародыши пшеницы

    133.0

    26,0

    27,1

    2,6

    Подсолнечник

    48,7

    5.1

    0,8

    0


    Источник: Slover HT, 1971. (34)

    Резюме доказательств для определения рекомендуемое потребление питательных веществ

    В главе об антиоксидантах было решено, что недостаточно доказательств для обоснования рекомендуемого потребления питательных веществ (RNI) о дополнительных преимуществах для здоровья, получаемых от потребления питательных веществ сверх обычно содержится в рационе.Даже для витамина Е с его важным биологическим антиоксидантными свойствами, не было убедительных доказательств защиты от хронические заболевания от пищевых добавок. Тем не менее, основная функция витамин Е, по-видимому, предотвращает окисление ПНЖК, и это было используется теми органами, которые предлагают РНИ для витамина Е, потому что существует значительный данные у различных видов животных о том, что низкий уровень витамина Е и избыток ПНЖК дают проявляются разнообразными клиническими признаками.

    Очень мало клинических признаков дефицита у людей, за исключением некоторых наследственных состояний, при которых метаболизм витамина Е беспокоит. Даже биохимические признаки плохого статуса витамина Е у обоих взрослых и детей минимальна. Метаанализ данных, собранных в рамках Европейского странах указывает, что оптимальное потребление может подразумеваться, когда плазма концентрации витамина Е превышают 25-30 ммоль/л стандартизованного по липидам а-токоферол ( 35 ).Однако к этому подходу следует относиться с осторожностью, т. поскольку концентрация витамина Е в плазме не обязательно отражает его потребление или содержание в тканях. резервы, потому что только 1 процент токоферола тела может находиться в крови ( 36 ) и количество в обращении сильно зависит от циркулирующий липид ( 37 ). Тем не менее стандартизованный по липидам витамин Е концентрация (например, соотношение токоферол-холестерин) более 2,25 (расчетное ммоль/ммоль) Считается, что это свидетельствует об удовлетворительном статусе витамина Е ( 36, 37 ). эритроциты субъектов со значениями ниже этой концентрации витамина Е могут свидетельствуют о возрастающей склонности к гемолизу при воздействии окислителей агентов, и поэтому такие значения следует рассматривать как показатель биохимического дефицит ( 38 ). Тем не менее, развитие клинических данных о витамине Дефицит E (например, повреждение мышц или неврологические поражения) может длиться несколько лет. воздействия чрезвычайно низкого уровня витамина Е ( 39 ).

    Основной фактор, используемый для оценки достаточности витамина Е потребление консультативными органами США и Великобритании было потреблением ПНЖК с пищей. ПНЖК очень восприимчивы к окислению, и их повышенное потребление без сопутствующее увеличение витамина Е может привести к снижению уровня витамина Е в плазме концентрациях ( 40 ) и повышения некоторых индексов окислительного повреждения у добровольцев ( 41 ). Однако, как правило, диеты с высоким содержанием ПНЖК также с высоким содержанием витамина Е, и установить диетические рекомендации, основанные на экстремальных значениях Потребление ПНЖК будет значительно отклоняться от среднего потребления витамина Е в большинстве случаев. Западное население.Следовательно, «безопасные» надбавки для Соединенного Королевства (мужчины 10 и женщины 7 мг/день) ( 42 ) и «произвольные» допуски на США (мужчины 10 и женщины 8 мг/день) ( 43 ) для приема витамина Е приблизительное среднее потребление в этих странах. Стоит отметить, что там были только 11 (0,7%) испытуемых из 1629 взрослых в 1986-1987 гг. Опрос по питанию, принимавший а-токоферол — холестерин коэффициенты <2,25. Кроме того, хотя высокое потребление соевого масла с его высокое содержание заменителей g-токоферола потребление а-токоферола в британской диете, сравнение найденных соотношений a-токоферол-холестерин почти идентичные результаты в двух случайно выбранных группах взрослых среднего возраста в Белфасте (Северная Ирландия) и Тулузе (Франция), двух странах с очень различные дозы а-токоферола ( 34 ) и сердечно-сосудистый риск ( 31 ).

    Предполагается, что когда основная ПНЖК в рационе линолевая кислота, соотношение d -а-токоферол-ПНЖК 0,4 (выраженное в мг токоферола на г ПНЖК) адекватно для взрослых людей ( 44, 45 ), и соотношение было рекомендовано в Соединенном Королевстве для детские смеси ( 46 ). Использование этого соотношения для расчета витамина Е потребности мужчин и женщин при потреблении энергии 2550 и 1940 ккал/сутки содержащие ПНЖК на уровне 6 процентов от потребляемой энергии (примерно 17 и 13 г, соответственно) ( 42 ) давали значения 7 и 5 мг/день a-TE соответственно.Как в Соединенных Штатах, так и в Великобритания, среднее потребление a-TE находится в избыток этих количеств и соотношение а-токоферол-ПНЖК составляет приблизительно 0,6. ( 47 ), что значительно выше коэффициента 0,4, который можно было бы считать адекватный. Рабочая группа по питанию Международной ассоциации наук о жизни Институт Европы ( 48 ) предложил принимать 12 мг а-токоферола на 14 г ПНЖК в день, чтобы компенсировать высокое потребление соевого масла в некоторых странах, где более 50 процентов потребления витамина Е приходится на менее биологически активный г форма.Однако, как указано выше, концентрации в плазме крови во Франции и Северная Ирландия предполагает, что повышенное количество витамина Е в рационе не является необходимо для поддержания удовлетворительной концентрации в плазме ( 31 ).

    В настоящее время данных недостаточно, чтобы сформулировать рекомендации по приему витамина Е для разных возрастных групп, кроме младенчество. Имеются некоторые указания на то, что новорожденные дети, особенно рожденные преждевременно, уязвимы к окислительному стрессу из-за низких запасов тела витамин Е, нарушение всасывания и снижение транспортной способности в результате низкие концентрации при рождении циркулирующих липопротеинов низкой плотности ( 49 ).Тем не менее, доношенные дети почти достигают концентрации витамина Е в плазме взрослых в первую неделю ( 50 ) и хотя концентрация витамина Е в начале женское молоко может варьироваться, через 12 дней оно остается довольно постоянным на уровне 0,32 мг. ТЕ/100 мл молока (51). Таким образом, ребенок, вскармливаемый грудным молоком, потребляющий 850 мл, будет иметь прием 2,7 мг. Представляется разумным, что молочная смесь не должна содержать меньше не менее 0,3 мг ТЭ/100 мл восстановленного корма и не менее 0.4 мг ТЕ/г ПНЖК.

    Нет конкретных рекомендаций относительно витамина Е требования во время беременности и кормления грудью были сделаны другими консультативными органами ( 42, 43 ) в основном потому, что нет доказательств потребности в витамине Е отличается от других взрослых и, предположительно, также как повышенная энергия потребление компенсирует повышенные потребности для роста младенцев и молока синтез.

    Витамин Е обладает очень низкой токсичностью, а количество 100-200 мг синтетического all- rac -a-токоферола широко потребляются в качестве добавки ( 28, 29 ).Доказательства прооксидантного повреждения были связаны с кормлением добавками, но обычно только в очень высоких дозах (например, >1000 мг/день) ( 33 ).

    Будущие исследования

    Необходимы дополнительные исследования роли витамина Е в биологические процессы, которые не обязательно связаны с его антиоксидантной функцией. Эти процессы включают в себя:

    • структурная роль в поддержании целостности клеточной мембраны;
    • противовоспалительных эффектов за счет прямого и регуляторного взаимодействия с простагландинсинтетазный комплекс ферментов, участвующих в обмене веществ арахидоновой кислоты;
    • синтез ДНК;
    • стимуляция иммунного ответа; и
    • регуляция межклеточной передачи сигналов и клеточной пролиферации посредством модуляции протеинкиназы-С.

    Точно так же требуется дополнительное исследование растущего количества доказательств того, что неадекватные Статус витамина Е может повысить восприимчивость к инфекции, в частности, позволяя геномы некоторых относительно неопасных вирусов для преобразования в более вирулентные штаммы ( 52 ).

    Существует важная необходимость определения оптимального содержания витамина Е входы. Интервенционные испытания с конечными точками заболеваемости и смертности могут занять лет до завершения.Одним из способов обойти эту задержку может быть оценка влияние различных доз витамина Е на биомаркеры окислительного повреждения липиды, белки и ДНК, потому что их появление in vivo связано при многих заболеваниях, включая сосудистые заболевания и некоторые виды рака.

    Каталожные номера

    1. Diplock, A.T. 1994. Антиоксиданты и болезни профилактика. Крот. Аспекты Мед., 15: 293-376.

    2. Сиес, Х. 1993. Окислительный стресс: введение. В: Окислительный стресс; Оксиданты и антиоксиданты. Сиес, Х., изд. п. 15-22. Лондон, Академическая пресса.

    3. Scott, G. 1997. Антиоксиданты в науке, технологии, медицина и питание. Чичестер, издательство Альбион.

    4. Дати Г.Г. 1993. Перекисное окисление липидов. евро. Дж. клин. Nutr., 47: 759-764.

    5. Каган В.Е. 1998. Переработка и окислительно-восстановительный цикл фенольные антиоксиданты. Энн. Академик Нью-Йорка Sci., 854: 425-434.

    6. Галло-Торрес, Х.Е. 1970. Обязательная роль желчи для всасывание витамина Е в кишечнике. Липиды, 5: 379-384.

    7. Трабер, М.Г., Бертон, Г.В., Ингольд, К.У. и Кайден, HJ 1990. RRR- и SRR-α-токоферолы секретируются без различия в Человеческие хиломикроны, но RRR-α-токоферол преимущественно секретируется в очень низких количествах. липопротеиды плотности. Дж. Лип.Рез., 31: 675-685.

    8. Трабер, М,Г. 1996. Регулирование плазмы человека. витамин Е. В кн.: Антиоксиданты в механизмах заболеваний и терапевтических стратегиях. Сиес, Х., изд. стр.49-63. Сан-Диего, Академик Пресс.

    9. Трабер М.Г. & Kayden, HJ 1989. Льготный включение a-токоферола по сравнению с g-токоферолом в липопротеины человека. утра. Дж. клин. Nutr., 49: 517-526.

    10. Корнбруст, Д.Дж. и Мэвис, Р.Д. 1979. Родственник чувствительность микросом из легких, сердца, печени, почек, головного мозга и яичек к перекисному окислению липидов: корреляция с содержанием витамина Е. Липиды , 15: 315-322.

    11. Датта-Рой, А.К., Гордон, М.Дж., Лейшман, Д.Дж., Патерсон, Б.Дж., Дати, Г.Г. и Джеймс, W.P.T. 1993. Очистка и частичная характеристика а-токоферол-связывающего белка из цитозоля сердца кролика. Мол. Cell., 123: 139-144.

    12. Датта-Рой, А.К., Гордон, М.Дж., Кэмпбелл, Ф.М., Дати, Г.Г. и Джеймс, W.P.T. 1994. Потребность в витамине Е, транспортировка и Метаболизм: Роль a-токоферол-связывающих белков. Дж. Нутр. Биохим. , 5: 562-570.

    13. Эстербауэр, Х., Гебицки, Дж., Пуль, Х. и Юргенс, Г. 1992. Роль перекисного окисления липидов и антиоксидантов в окислительных процессах. модификация ЛПНП. Свободный радикал. биол. Мед., 13: 341-390.

    14. Микл, Д.А.Г., Вайзел, Р.Д., Бертон, Г.В. & Ингольд, К.У. 1991. Влияние перорально вводимого ацетата а-токоферола на Уровень альфа-токоферола в миокарде человека. Cardiovas Drugs Ther. , 5: 309-312.

    15. Трабер М. Г., Рамакришнан Р. и Кайден Х. Дж. 1994. Кинетика витамина Е в плазме человека демонстрирует быструю рециркуляцию плазмы. RRR-альфа-токоферол. Проц. Натл. акад. науч. США, 91: 10005-10008.

    16.Борн, Дж. и Клемент, М. , 1991. Кинетика крыс. Истощение а-токоферола в периферических нервах, переднем мозге и мозжечке: сравнение с разными органами. Дж. Нутр. 121: 1204-1207.

    17. Древон, К.А. 1991. Поглощение, транспорт и метаболизм витамина Е. Свободный радикал. Рез. Комм., 14: 229-246.

    18. Ширатори, Т. 1974. Поглощение, хранение и выделение 3H-альфа-токоферола, связанного с хиломикрой, на коже крысы. Жизнь Sci., 14: 929-935.

    19. Макларен Д.С., Ловеридж Н., Дати Г.Г. & Bolton-Smith, C. 1993. Жирорастворимые витамины. диетология, Гарроу, Дж. С., Джеймс, В. П. Т., ред. п. 208-238. Лондон, Черчилль Ливингстон Пресс.

    20. Сокол Р.Дж. 1988. Дефицит витамина Е и неврологическое заболевание. Энн. Преподобный Нутр., 8: 351-373.

    21. Трабер М.Г., Сокол Р.Дж., Бертон Г.В., Ингольд, К.У., Папас, А. М., Хаффакер, Дж. Э. и Кайден, Х. Дж. , 1990 г. Нарушение способности пациентам с семейным изолированным дефицитом витамина Е для включения а-токоферола в липопротеины, секретируемые печенью. Дж. Клин. Инвест., 85: 397-407.

    22. Уильямс, Р. Дж., Моттерам, Дж. М. и Шарп, К. Х. 1992. Диетический витамин Е и замедление раннего развития поражений у модифицированные кролики Ватанабэ. Атеросклероз, 94: 153-159.

    23. Стейнберг Д., Партасарти С., Кэрью Т.Е., Ху, JC & Witztum, JL 1989. Помимо холестерина. Модификации липопротеинов низкой плотности, повышающих его атерогенность. Н. англ. Дж. Мед., 320: 915-924.

    24. Дибер-Ротенедер, М., Пуль, Х., Ваег, Г., Стригл, Г. & Esterbauer, H. 1991. Влияние пероральных добавок с D-α-токоферол на содержание витамина Е в липопротеинах низкой плотности человека и устойчивость к окислению. Дж. Лип. Рез ., 32: 1325-1332.

    25. Стивенс, Н.Г., Парсонс, А., Шофилд, П.М., Келли, F., Cheeseman, K. & Michinson, MJ 1996. Рандомизированное контрольное исследование витамин Е у пациентов с ишемической болезнью сердца: Кембриджское исследование антиоксидантов сердца (ХАОС). Ланцет , 347: 781-786.

    26. Рапола Дж., Виртамо Дж., Рипатти С. Хуттунен Дж.К., Альбанес Д., Тейлор П.Р. и Хейнонен О.Л. 1997. Рандомизированное исследование Добавки альфа-токоферола и бета-каротина на частоту серьезных коронарных явления у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в анамнезе. Ланцет , 349: 1715-1720 гг.

    27. Гей К.Ф., Пушка П., Джордан П. и Мозер, Великобритания 1991. Обратная корреляция между витамином Е в плазме и смертностью от ишемическая болезнь сердца в кросс-культурной эпидемиологии. утра. Дж. Клин. Нутр., 53: 326С-334С.

    28. Stampler, M.J., Hennekens, M.D., Marson, J.E., Colditz, Г.А., Рознер Б. и Уиллетт В.К. 1993. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у женщин. Н. англ. J. Med., 328: 1444-1449 гг.

    29. Римм Э.Б., Стэмплер М.Дж., Ашерио А. Джовануччи, Э., Кольдиц, Г.А. и Уиллетт, В.К. 1993. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин. Н. англ. J. Med., 328: 1450-1456 гг.

    30. Беллицци, М.К., Франклин, М.Ф., Дати, Г.Г. & Джеймс, W.P.T. 1994. Витамин Е и ишемическая болезнь сердца: Европейский парадокс. евро.Дж. Клин. Nutr., 48: 822-831.

    31. Howard, A.N., Williams, N.R., Palmer, C.R., et al. 1996. Предотвращают ли гидроксикаротиноиды ишемическую болезнь сердца? Сравнение между Белфастом и Тулузой. Междунар. Дж. Вит. Нутр. рез., 66:113-118.

    32. P acker, L. 1993. Витамин Е: Биологическая активность и польза для здоровья: обзор. В: Витамин Е для здоровья и болезни. р. 977-982. Нью-Йорк, Пакер, Л., Фукс, Дж., ред. Марсель Деккер, Inc.

    33. Браун, К.М., Моррис, П.К. и Дати, Г.Г. 1997. Концентрация витамина Е в эритроцитах и ​​концентрация аскорбата в плазме по отношению к перекисное окисление эритроцитов у курильщиков и некурящих: доза-эффект витамина Е дополнение. утра. Дж. Клин. Nutr., 65: 496-502.

    34. Словер, Х.Т. 1971 Токоферолы в пищевых продуктах и ​​жирах, Липиды, 6: 291-296.

    35. Гей К.Ф. .1993. Витамин Е и другие незаменимые антиоксиданты в отношении ишемической болезни сердца: исследования по оценке риска. В: Витамин Е в здоровье и болезни. стр.589-634. Нью-Йорк. Пакер, Л., Фукс, J., eds.Marcel Dekker, Inc.

    36. Horwitt, M.K., Harvey, C.C., Dahm, C.H. & Сирси, М.Т. 1972. Взаимосвязь между уровнями токоферола и липидов в сыворотке для определение адекватности питания. Энн. Академик Нью-Йорка науч. , 203: 223-236

    37.Thurnham, D.I., Davies, J.A., Crump, B.J., Situnayake, Р. Д. и Дэвис, M . 1986. Использование различных липидов для экспрессии сыворотки соотношение токоферол: липид для измерения статуса витамина Е. Энн. клин. Биохим. , 23: 514-520

    38. Леонард, П.Дж., Лосовский, М.С. 1971. Влияние введение альфа-токоферола на выживаемость эритроцитов при дефиците витамина Е Человеческие предметы. утра. Дж. Клин. Nutr., 24: 388-393.

    39.Хорвитт, М.К. 1980 г. . Интерпретация человека потребности в витамине Е. Витамин Е, всеобъемлющий трактат, стр. 621-636 [Л. редактор Махлин]. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

    40. Баннелл, Р.Х., де Риттер, Э. и Рубин, С.Х. . 1975. Влияние кормления полиненасыщенными жирными кислотами в рационе с низким содержанием витамина Е на уровень токоферола в крови у мужчин, выполняющих тяжелую физическую работу. утра. Дж. клин. Нутр., 28: 706-711

    41.Дженкинсон, А. МакЭ., Франклин, М.Ф., Вале, К. и Дати, Г.Г. 1999. Потребление полиненасыщенных жирных кислот и индексы окислительного стресса у добровольцев. евро. Дж. Клин. Нутр., 53: 523-528.

    42. Департамент здравоохранения. 1991. Диетический справочник Ценности пищевой энергии и питательных веществ для Соединенного Королевства. Отчет о Здоровье и социальные темы, № 41. Анонимный Лондон: HMSO.

    43. Национальный исследовательский совет. 1989 г. Рекомендуется Диетические пособия. Анонимный Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press.

    44. Биери, Дж.Г. & Evarts, RP 1973. Токоферолы. и жирные кислоты в диетах американцев: рекомендуемая доза витамина Е. Дж. Ам. Диета. доц. , 62: 147-151

    45. Witting, L.A. & Lee, L. 1975. Диетические уровни витамин Е и полиненасыщенные жирные кислоты и витамин Е в плазме. Am. Дж. Клин. Нутр., 28: 571-576

    46.Департамент здравоохранения и социального обеспечения. 1980. Искусственное питание для грудных детей. Отчеты по здравоохранению и соц. предметы; 18. Анонимный Лондон: HMSO.

    47. Грегори, Дж. Р., Фостер, К., Тайлер, Х. и Уайзман, М . 1990. Обзор диеты и питания взрослых британцев. Аноним Лондон: HMSO.

    48. Рабочая группа по питанию Международной организации жизни Научный институт Европы. 1990. Рекомендуемая суточная доза витаминов и полезных ископаемых в Европе. Нутр. Тезисы Rev., (серия A). 60: 827-842.

    49. Ллойд, Дж.К. 1990. Значение витамина Е в питание. Acta Pediatr. Сканд., 79: 6-11.

    50. Келли Ф.Дж., Роджерс В., Гендель Дж., Смит С. и Hall, MA 1990. Динамика восполнения запасов витамина Е у недоношенных детей. Бр. J. Nutr., 63, 631-638

    51. Янссон Л., Акессон Б. и Холмберг Л. 1981.Состав витамина Е и жирных кислот грудного молока. утра. Дж. Клин. Нутр., 34: 8-13

    52. Beck, M.A. 1998. Влияние антиоксидантов питательных веществ при вирусной инфекции. Нутр. изм., 56: S140-S146.


    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

    Влияние витамина С и витамина Е на перекисное окисление липидов in vivo: результаты рандомизированного контролируемого исследования | Американский журнал клинического питания

    87″> ВВЕДЕНИЕ

    Перекисное окисление липидов может играть важную роль в патогенезе атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, особенно на его ранних стадиях (1). Витамины-антиоксиданты могут предотвратить или смягчить перекисное окисление липидов. Большинство исследований, в которых оценивалось влияние витаминов-антиоксидантов на перекисное окисление липидов, основывались на маркерах, которые не имеют прямого или специфического отношения к процессам in vivo. Обычный подход (тест тиобарбитуровой кислоты и реактивных веществ) заключается в измерении определенных конечных продуктов перекисного окисления липидов, в основном малонового диальдегида (МДА), которые реагируют с тиобарбитуровой кислотой при нагревании и кислых условиях (2).Однако специфичность этого подхода ограничена (3). Другой подход заключается в измерении восприимчивости собранных ЛПНП к окислению in vitro. Биологическая значимость этого подхода in vitro сомнительна (4).

    F 2 -изопростаны получают катализируемым свободными радикалами перекисным окислением арахидоновой кислоты (5). Из 4 известных классов региоизомеров изопростана F 2 большинство исследований было сосредоточено на 8-изо-простагландине F (8-iso-PGF ) в качестве маркера перекисного окисления липидов in vivo из-за его распространенности. , высокая специфичность и мощная вазоконстрикторная активность (6).Повышенные концентрации 8-iso-PGF были обнаружены при атеросклеротических поражениях человека (7, 8), у курильщиков сигарет (9, 10) и у пациентов с диабетом (11, 12), гиперхолестеринемией (13) и сосудистой реперфузией ( 14).

    In vivo данные о влиянии витамина С и витамина Е на перекисное окисление липидов немногочисленны. Витамин С защищает биомембраны от пероксидативного повреждения в водной фазе in vitro (15, 16). Витамин Е (альфа-токоферол) считается преобладающим жирорастворимым микроэлементом-антиоксидантом, разрушающим цепь.Исследования in vitro показывают, что витамин С может усиливать действие витамина Е за счет уменьшения содержания токофероксильных радикалов (17, 18). В некоторых (19, 20), но не во всех (21, 22) исследованиях на животных высокое потребление витамина С увеличивало концентрацию витамина Е в тканях. Насколько нам известно, у людей нет документальных подтверждений того, что витамин С усиливает антиоксидантный эффект витамина Е. Несмотря на нехватку убедительных доказательств, в медицинской литературе обычно упоминается положительное или сверхаддитивное взаимодействие витамина С и витамина Е.

    Мы провели двойное слепое плацебо-контролируемое факторное исследование 2 × 2, чтобы определить основные и интерактивные эффекты витамина С и витамина Е на экскрецию с мочой 8-изо-PGF и МДА + 4-гидроксиалкеналей. (МДА и 4-гидроксиалкенали являются конечными продуктами перекисного окисления липидов, которые также обладают мутагенными и канцерогенными свойствами) и на способность сыворотки поглощать радикалы кислорода (ORAC), которая является глобальным показателем способности сыворотки противостоять окислительному повреждению (23).

    93″> Исследуемая популяция

    Исследуемая популяция состояла из 184 некурящих, проживающих по месту жительства, набранных в период с февраля 1996 г. по июнь 1997 г. в жилом районе Большого Балтимора штата Мэриленд.Критериями приемлемости были готовность предоставить письменное информированное согласие и принимать исследуемые добавки, но не принимать другие витаминные добавки в течение 2 месяцев. Критериями исключения были регулярное воздействие пассивного табачного дыма в течение ≥ 1 часа в день и потребление ≥ 14 алкогольных напитков в неделю. Лица, принимающие витаминные добавки, имели право на участие после 2-месячного периода воздержания. Институциональные наблюдательные советы медицинских учреждений Джона Хопкинса одобрили протокол, и все участники предоставили письменное информированное согласие.

    99″> Исходы

    Первичным результатом было изменение экскреции с мочой 8-изо-PGF с поправкой на креатинин.Вторичными результатами были изменения экскреции с мочой MDA + 4-гидроксиалкеналов с поправкой на креатинин и ORAC в сыворотке. Изменение представляло собой разницу между измерениями, полученными в начале и в конце приема таблеток. Воспроизводимость (CV внутри анализа) каждой меры оценивалась в 40 парах дубликатов образцов, которые были случайным образом вставлены в ряд пробирок с образцами попарно.

    07″> Статистический анализ

    Статистический анализ проводился на основе намерения лечить. Размер выборки 184 имел 90% статистическую мощность для обнаружения 10% изменения содержания 8-изо-PGF в моче под действием любого из витаминов в отдельности. Множественные модели линейной регрессии использовались для оценки основных и интерактивных эффектов добавок витамина С и витамина Е на исходы.Апостериорный анализ подгрупп проводился в зависимости от пола, этнической группы, хронических заболеваний (гипертония, сахарный диабет или гиперхолестеринемия по сравнению ни с одним из вышеперечисленных), исходного уровня окислительного повреждения липидов (самое высокое по сравнению с самой низкой третью 8-изо- -PGF и MDA + 4-гидроксиалкенали), исходный уровень ORAC (самый низкий по сравнению с самым высоким на одну треть) и исходный уровень витамина С и витамина Е в сыворотке. Статистический анализ был выполнен с помощью системы SAS для WINDOWS (версия 6). .12; SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина). Проверка гипотез считалась статистически значимой при двустороннем уровне α <0,05.

    Группа . Характеристика . Плацебо ( n = 47) . Витамин С ( n = 46) . Витамин Е ( n = 45) . Витамин С + Е ( n = 46) . 91 876 Возраст (лет) 58,1 ± 13,8 2 + 61,2 ± 12,3 55,5 ± 14,5 57,7 ± 13,8 91 876 женщин (%) 48,9 56,5 64.4.0444 52.2 52.2 Race (%) 3 4 Афроамериканец 48.9 45.6 71,1 34,8 Белый 46,8 52,2 24,4 58,7 Другое 4,3 2,2 4,4 6,5 Образование, более высокого Школа (%) 83,0 84,8 68,9 68,9 804 80,4 80,4 BMI (кг / м 2 ) 28.9 ± 4,8 4 28.7 ± 5,4 28,6 ± 5,1 28,9 ± 5,9 + Регулярные физические упражнения (%) 4 53,2 52,5 62,2 56,5 + Потребление алкоголя (%) 05 None 63.0 63,0 56,5 51.1 51.1 52.2 <2 напитки / D 37.0 43,5 48,9 47,8 девяносто одна тысяча восемьсот семьдесят-шесть Гипертензия (%) 5 45,6 34,8 53,3 52,2 Диабет (%) 6 17.0 13.0444 13.0 8.9 8.9 8.7 8.7 Гиперхолестеринемия (%) 7 29,8 39,1 39,1 34.8 До антиоксидантом использования добавки (%) 19,1 17,4 22,2 15,2 Диетическое потребление 8 Витамин С ( Mg / d) 149,8 ± 96,3 127,6-619.5905 127,6 — 69.5905 127,6-61905 129,6 ± 70,6 143,4 ± 80. Витамин Е (α-Te / d) 8,8 ± 7.1 7 7.4 ± 4.2 8,5 ± 5,7 11,1 ± 7.7 Фрукты и овощи (порции / д) 3,8 ± 2.1 4,1 ± 1,9 3,9 ± 2.0 3.9 ± 2.2 Сыворотка концентрации 90 452 Аскорбиновая кислота (мкмоль / л) 9 девяносто один тысяча восемьсот тридцать пять 62,6 ± 15,3 62,0 ± 14,7 57,0 ± 17.8 66,8 ± 13.2 α-токоферол (мкмоль / л) 28,3 ± 8.1 29,3 ± 7,7 26,6 ± 7,0 26.8 ± 7,0 Общий холестерин (MMOL / L) 5,69 ± 1,06 5,78 ± 1,07 5,65 ± 1,11 5,62 ± 0,91 + HDL холестерина (ммоль / л) 1,28 ± 0,41 1,32 ± 0,44 1,40 ± 0,54 1,29 ± 0 .33 холестерина ЛПНП (ммоль / л) 3,73 ± 0,97 3,83 ± 1,07 3,66 ± 0,91 3,69 ± 0,81 триацилглицерина (ммоль / л) 1,47 ± 0,69 1,37 ± 0,74 1,25 ± 0,81 1,38 ± 0,73 + ORAC (мкмоль Trolox / л) 91 835 10 5537 ± 804 5251 ± 537 5417 ± 568 5361 ± 602 91 876 Мочевой экскреции 91 876 Креатинин (мкмоль / л) 8363 ± 4482 ± 7496 3775 8539 ± 4137 ± 8035 4119 91 876 8-изобутил PGF 2 (PG / MG Creatininine) 11 1590 ± 531 1590 ± 531 4 1589 ± 579 1483 ± 520 1559 ± 455 9 1905 F 2 -isoprostanes (пг / мг креатинина) 12 +1072 ± 298 ± +2081 тысячу триста шестьдесят пять 1894 ± 1877 ± 694 тысяча пятьсот сорок четыре + MDA + 4-hydroxyalkenals (нмоль / ммоль креатинина) 922 ± 639 1022 ± 692 881 ± 564 901 ± 558
    .4 + 91 876 91 876 + + + 91 876 91 876 + ± 922 ± 639
    Группа .
    Характеристика . Плацебо ( n = 47) . Витамин С ( n = 46) . Витамин Е ( n = 45) . Витамин С + Е ( n = 46) .
    Возраст (лет) 58,1 ± 13,8 2   61,2 ± 12,3 5,19005 ± 14,5 57,7 ± 13,8
    женщин (%) 48,9 56,5 64,4 52,2
    гонки (%) 91 835 3
    Африканский американец 48.9 45.6 71.1 71.1 71,8 34.8
    Белый 46.8 52.2 24.4 58.7
    Другое 4,3 2,2 4,4 6,5
    Образование, больше, чем средней школы (%) 83,0 84,8 68,9 80,4
    ИМТ (кг / M 2 ) ) 28,9 ± 4,8 28,7 ± 5,4 28,6-54 28,9 ± 5.9
    Регулярные упражнения (%) 4 53.2 52,5 62,2 56,5
    Потребление алкоголя (%)
    Отсутствует 63,0 56,5 51,1 52,2
    <2 Выпить / d 37.0 43.5444 43.59 48.9 47.9 47.8 47.8
    Гипертония (%) 5 45.6 34.8 53,3 52,2
    Диабет (%) 6 17,0 13,0 8,9 8,7
    гиперхолестеринемия (%) 7 29,8 39,1 29,5 34,8
    До антиоксидантом использования добавки (%) 19,1 17,4 22,2 15,2
    Диетическое потребление 8 +
        Витамин С (мг/сут) 149.8 ± 96,3 127,6-61905 127,6-61905 127,6-6-6905 129,6-7059905 ± 7,7
    Фрукты и овощи (порций / д) 3,8 ± 2,1 4,1 ± 1,9 3,9 ± 2,0 3,9 ± 2,2
    сывороточной концентрации
        Аскорбиновая кислота (мкмоль/л) 9   62.6 ± 15,3 62,0 ± 14,7 57,0 ± 17,8 66,8 ± 13,2
    α-токоферол (мкмоль / л) 28,3 ± 8,1 29,3 ± 7,7 26,6 ± 7,0 26,8 ± 7,0
    Общий холестерин (ммоль / л) 5,69 ± 1,06 5,78 ± 1,07 5,65 ± 1,11 5,62 ± 0,91
    холестерина ЛПВП (ммоль / л) 1,28 ± 0,41 1 .32 ± 0,44 1,40 ± 0,54 1,29 ± 0,33
    холестерина ЛПНП (ммоль / л) 3,73 ± 0,97 3,83 ± 1,07 3,66 ± 0,91 3,69 ± 0,81
    триацилглицерина ( ммоль / л) 1,47 ± 0,69 1,37 ± 0,74 1,25 ± 0,81 1,38 ± 0,73
    ORAC (мкмоль Trolox / л) + 10 5537 ± 804 5251 ± 537 5417 ± 568 5361 ± 602
    Мочевой экскреции
    Креатинин (мкмоль / л) 8363 ± 4482 7496 ± 3775 8539 ± 4137 8035 ± 4119 ± 4119
    8-ISO-PGF (PG / MG Creatininine)

    11

    1590 ± 531 1589 ± 579 ± 520 тысяча четыреста восемьдесят три 1559 ± 455
    F 2 -isoprostanes (пг / мг креатинина) 12 ± 298 тысяча семьдесят две 2081 ± 1365 1877 тысяча восемьсот девяносто четыре 1544 ± 694
    MDA + 4-гидроксиалесы (NMOL / MMOL Creatininine) 922 ± 639 1022 ± 692 881 ± 564 901 ± 558
    Таблица 1

    Базовые характеристики субъектов по группу 1

    4 + 91 876 91 876 + + + 91 876 91 876 ± ±
    . Группа .
    Характеристика . Плацебо ( n = 47) . Витамин С ( n = 46) . Витамин Е ( n = 45) . Витамин С + Е ( n = 46) .
    Возраст (лет) 58,1 ± 13,8 2   61,2 ± 12,3 5,19005 ± 14,5 57,7 ± 13,8
    женщин (%) 48,9 56,5 64,4 52,2
    гонки (%) 3 +
    Африканский американец 48.9 45.6 71.1 71.1 71,8 34.8
    Белый 46.8 52.2 24.4 58.7
    Другое 4,3 2,2 4,4 6,5
    Образование, больше, чем средней школы (%) 83,0 84,8 68,9 80,4
    ИМТ (кг / M 2 ) ) 28,9 ± 4,8 28,7 ± 5,4 28,6-54 28,9 ± 5.9
    Регулярные упражнения (%) 4 53.2 52,5 62,2 56,5
    Потребление алкоголя (%)
    Отсутствует 63,0 56,5 51,1 52,2
    <2 Выпить / d 37.0 43.5444 43.59 48.9 47.9 47.8 47.8
    Гипертония (%) 5 45.6 34.8 53,3 52,2
    Диабет (%) 6 17,0 13,0 8,9 8,7
    гиперхолестеринемия (%) 7 29,8 39,1 29,5 34,8
    До антиоксидантом использования добавки (%) 19,1 17,4 22,2 15,2
    Диетическое потребление 8 +
        Витамин С (мг/сут) 149.8 ± 96,3 127,6-61905 127,6-61905 127,6-6-6905 129,6-7059905 ± 7,7
    Фрукты и овощи (порций / д) 3,8 ± 2,1 4,1 ± 1,9 3,9 ± 2,0 3,9 ± 2,2
    сывороточной концентрации
        Аскорбиновая кислота (мкмоль/л) 9   62.6 ± 15,3 62,0 ± 14,7 57,0 ± 17,8 66,8 ± 13,2
    α-токоферол (мкмоль / л) 28,3 ± 8,1 29,3 ± 7,7 26,6 ± 7,0 26,8 ± 7,0
    Общий холестерин (ммоль / л) 5,69 ± 1,06 5,78 ± 1,07 5,65 ± 1,11 5,62 ± 0,91
    холестерина ЛПВП (ммоль / л) 1,28 ± 0,41 1 .32 ± 0,44 1,40 ± 0,54 1,29 ± 0,33
    холестерина ЛПНП (ммоль / л) 3,73 ± 0,97 3,83 ± 1,07 3,66 ± 0,91 3,69 ± 0,81
    триацилглицерина ( ммоль / л) 1,47 ± 0,69 1,37 ± 0,74 1,25 ± 0,81 1,38 ± 0,73
    ORAC (мкмоль Trolox / л) + 10 5537 ± 804 5251 ± 537 5417 ± 568 5361 ± 602
    Мочевой экскреции
    Креатинин (мкмоль / л) 8363 ± 4482 7496 ± 3775 8539 ± 4137 8035 ± 4119 ± 4119
    8-ISO-PGF (PG / MG Creatininine)

    11

    1590 ± 531 1589 ± 579 1483 ± 520 455 1 559
    2 F -isoprostanes (пг / мг креатинина) 12 девяносто один тысяча восемьсот тридцать пять 1072 ± 298 2081 1365 ± 1877 тысяча восемьсот девяносто четыре 1544 ± 694
    MDA + 4-гидроксиалесы (NMOL / MMOL Creatininine) 922 ± 639 1022 ± 692 881 ± 564 901 ± 558
    4 + 91 876 91 876 + + + 91 876 91 876 ±
    . Группа .
    Характеристика . Плацебо ( n = 47) . Витамин С ( n = 46) . Витамин Е ( n = 45) . Витамин С + Е ( n = 46) .
    Возраст (лет) 58,1 ± 13,8 2   61,2 ± 12,3 5,19005 ± 14,5 57,7 ± 13,8
    женщин (%) 48,9 56,5 64,4 52,2
    гонки (%) 3 +
    Африканский американец 48.9 45.6 71.1 71.1 71,8 34.8
    Белый 46.8 52.2 24.4 58.7
    Другое 4,3 2,2 4,4 6,5
    Образование, больше, чем средней школы (%) 83,0 84,8 68,9 80,4
    ИМТ (кг / M 2 ) ) 28,9 ± 4,8 28,7 ± 5,4 28,6-54 28,9 ± 5.9
    Регулярные упражнения (%) 4 53.2 52,5 62,2 56,5
    Потребление алкоголя (%)
    Отсутствует 63,0 56,5 51,1 52,2
    <2 Выпить / d 37.0 43.5444 43.59 48.9 47.9 47.8 47.8
    Гипертония (%) 5 45.6 34.8 53,3 52,2
    Диабет (%) 6 17,0 13,0 8,9 8,7
    гиперхолестеринемия (%) 7 29,8 39,1 29,5 34,8
    До антиоксидантом использования добавки (%) 19,1 17,4 22,2 15,2
    Диетическое потребление 8 +
        Витамин С (мг/сут) 149.8 ± 96,3 127,6-61905 127,6-61905 127,6-6-6905 129,6-7059905 ± 7,7
    Фрукты и овощи (порций / д) 3,8 ± 2,1 4,1 ± 1,9 3,9 ± 2,0 3,9 ± 2,2
    сывороточной концентрации
        Аскорбиновая кислота (мкмоль/л) 9   62.6 ± 15,3 62,0 ± 14,7 57,0 ± 17,8 66,8 ± 13,2
    α-токоферол (мкмоль / л) 28,3 ± 8,1 29,3 ± 7,7 26,6 ± 7,0 26,8 ± 7,0
    Общий холестерин (ммоль / л) 5,69 ± 1,06 5,78 ± 1,07 5,65 ± 1,11 5,62 ± 0,91
    холестерина ЛПВП (ммоль / л) 1,28 ± 0,41 1 .32 ± 0,44 1,40 ± 0,54 1,29 ± 0,33
    холестерина ЛПНП (ммоль / л) 3,73 ± 0,97 3,83 ± 1,07 3,66 ± 0,91 3,69 ± 0,81
    триацилглицерина ( ммоль / л) 1,47 ± 0,69 1,37 ± 0,74 1,25 ± 0,81 1,38 ± 0,73
    ORAC (мкмоль Trolox / л) + 10 5537 ± 804 5251 ± 537 5417 ± 568 5361 ± 602
    Мочевой экскреции
    Креатинин (мкмоль / л) 8363 ± 4482 7496 ± 3775 8539 ± 4137 8035 ± 4119 ± 4119
    8-ISO-PGF (PG / MG Creatininine)

    11

    1590 ± 531 1589 ± 579 ± 520 тысяча четыреста восемьдесят три 1559 ± 455
    2 F -isoprostanes (пг / мг креатинина) 12 +1072 ± 298 2081 1365 ± 1877 одна тысяча восемьсот девяносто-четыре 1544 ± 694
    MDA + 4-гидроксиалесы (NMOL / MMOL Creatininine) 922 ± 639 922 ± 639 922 ± 639 1022 ± 692 881- 564 904

    901 ± 558

    Проценты участников, которые завершили 2 последующих посещений было 91.5%, 89,1%, 93,3% и 95,6% в группах плацебо, витамина С, витамина Е и витаминов С + Е; 93% участников приняли ≥ 90% испытуемых таблеток. Концентрации витаминов в сыворотке в группах активных витаминов были значительно повышены по сравнению с соответствующей группой плацебо ( P = 0,0001 для обоих витаминов). Добавление витамина С не влияло на изменение концентрации α-токоферола в сыворотке при добавлении витамина Е ( P = 0,49 для члена взаимодействия) и наоборот ( P = 0.92 для члена взаимодействия) (табл. 2). Семьдесят пять процентов участников сообщили об идеальном соблюдении режима, при этом не наблюдалось никаких различий в соблюдении режима между группами, принимавшими витамины и плацебо.

    ТАБЛИЦА 2

    Изменения концентраций витаминов в сыворотке крови, F 2 -изопростанов в моче, малонового диальдегида (МДА) + 4-гидроксиалкеналей в моче и способности поглощения радикалов кислорода в сыворотке крови (ORAC) 1

    76 .9 98,3-705 68,5 ± 70,8 ( p = 0,33)
    Изменение внутри группы . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо . Витамин С . Витамин Е . Витамины С + Е . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    3.7 ( P = 0.53) -0444 -0,8 ± 7,4 ( p = 0,92)
    α-токоферол (мкмоль / л) -0,3 ± 0,5 0,1 ± 0,7 15,0 ± 2,2 17,5 ± 1,7  1,5 ± 1,4 ( P = 0.30) 16,3 ± 1,4 ( P = 0,0001) 2,0444 2.0 ± 2.9 ( P = 0,49)
    F 2 —Изопростаны (PG / MG Creatininine)

    4

    38.7 ± 137,0 -17544 -17544 -17549 9190,1 -46249 -46249 -46249 -8844 -88,79 -88,7-7999999999999905 7999449 79,9-9449 ( p = 0,74) -207.3 ± 242,2 ( p = 0,40) 588,2 ± 484,4 ( P = 0,23)
    МДА + 4-гидроксиалкенали (нмоль/ммоль креатинина) 13.3 — 68,5 29,1-744 29,1-7905-23,0-70,7905-23,0 ± 70,7 98,30444 98,3 ± 70,7 16,5 ± 70,8 ( p = 0,82) 105,5 ± 141,5 ( Р = 0,46)
    ORAC (мкмоль Тролокс / л) + 5 -167,0 ± 76,7 139,5 ± 60,4 -102,8 ± 85,6 -21,9 ± 73,3 194,0 ± 75,0 ( P = 0,01) −48.6 ± 75,0 ( P = 0,52) −225,6 ± 150,0 ( P = 0,13)
    . Изменение внутри группы . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо . Витамин С . Витамин Е . Витамины С + Е . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    3,7 ( P = 0,53) −0,8 ± 7.4 ( P = 0,92)
    α-токоферол (мкмоль / л) -0,3 ± 0,5 0,1 ± 0,7 15,0 ± 2.2 17,5 ± 1,7 1,5 ± 1,4 ( p = 0,30) 16,3 ± 1,4 ( p = 0,0001) 20444 2.0 ± 2.9 ( p = 0,49)
    F 2 -изопростаны (PG / MG Creatininine) 4 38,7 ± 137,0 -175,6 ± 190,1 -462.7 ± 427.2 -888,7-1905 -888,7 ± 137,9 99,944 79,9-94 79,9-9-292 ( p = 0,74) -207.3 ± 242.2 ( p = 0,40) 588.2 ± 484,4 ( p = 0.23)
    MDA + 4-гидроксиалесы (NMOL / MMOL Creatininine) 13,3 — 68,5 29,1-73,1 -23,0444 -23,0-270,7 98,3 — 70,7 68,5 ± 70,8 ( р = 0,33) 16,5 ± 70,8 ( P = 0,82) 105,5 ± 141.5 ( Р = 0,46)
    ORAC (мкмоль Trolox / л) 5 -167,0 ± 76,7 139,5 ± 60,4 -102,8 ± 85,6 -21,9 ± 73,3 194,0 ± 75,0 ( р = 0,01) -48,6 ± 75,0 ( p = 0,52) -225,6 ± 150,0 ( p = 0,13)
    Таблица 2

    Изменения в концентрациях витаминов сыворотки, мочи F 2 -изопростаны, малоновый диальдегид в моче (MDA) + 4-гидроксиалкенали и способность сыворотки поглощать кислородные радикалы (ORAC) 1

    9 98,3-705 68,5 ± 70,8 ( p = 0,33)
    . Изменение внутри группы . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо . Витамин С . Витамин Е . Витамины С + Е . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    3.7 ( P = 0.53) -0444 -0,8 ± 7,4 ( p = 0,92)
    α-токоферол (мкмоль / л) -0,3 ± 0,5 0,1 ± 0,7 15,0 ± 2,2 17,5 ± 1,7  1,5 ± 1,4 ( P = 0.30) 16,3 ± 1,4 ( P = 0,0001) 2,0444 2.0 ± 2.9 ( P = 0,49)
    F 2 —Изопростаны (PG / MG Creatininine)

    4

    38.7 ± 137,0 -17544 -17544 -17549 9190,1 -46249 -46249 -46249 -8844 -88,79 -88,7-7999999999999905 7999449 79,9-9449 ( p = 0,74) -207.3 ± 242,2 ( p = 0,40) 588,2 ± 484,4 ( P = 0,23)
    МДА + 4-гидроксиалкенали (нмоль/ммоль креатинина) 13.3 — 68,5 29,1-744 29,1-7905-23,0-70,7905-23,0 ± 70,7 98,30444 98,3 ± 70,7 16,5 ± 70,8 ( p = 0,82) 105,5 ± 141,5 ( Р = 0,46)
    ORAC (мкмоль Тролокс / л) + 5 -167,0 ± 76,7 139,5 ± 60,4 -102,8 ± 85,6 -21,9 ± 73,3 194,0 ± 75,0 ( P = 0,01) −48.6 ± 75,0 ( P = 0,52) −225,6 ± 150,0 ( P = 0,13)
    . Изменение внутри группы . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо . Витамин С . Витамин Е . Витамины С + Е . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    3,7 ( P = 0,53) −0,8 ± 7.4 ( P = 0,92)
    α-токоферол (мкмоль / л) -0,3 ± 0,5 0,1 ± 0,7 15,0 ± 2.2 17,5 ± 1,7 1,5 ± 1,4 ( p = 0,30) 16,3 ± 1,4 ( p = 0,0001) 20444 2.0 ± 2.9 ( p = 0,49)
    F 2 -изопростаны (PG / MG Creatininine) 4 38,7 ± 137,0 -175,6 ± 190,1 -462.7 ± 427.2 -888,7-1905 -888,7 ± 137,9 99,944 79,9-94 79,9-9-292 ( p = 0,74) -207.3 ± 242.2 ( p = 0,40) 588.2 ± 484,4 ( p = 0.23)
    MDA + 4-гидроксиалесы (NMOL / MMOL Creatininine) 13,3 — 68,5 29,1-73,1 -23,0444 -23,0-270,7 98,3 — 70,7 68,5 ± 70,8 ( р = 0,33) 16,5 ± 70,8 ( P = 0,82) 105,5 ± 141.5 ( Р = 0,46)
    ORAC девяносто одна тысяча восемьсот семьдесят-шесть (мкмоль Trolox / л) 5 + -167,0 ± 76,7 139,5 ± 60,4 -102,8 ± 85,6 -21,9 ± 73,3 194,0 ± 75,0 ( p = 0,01) -444 -48,6 ± 75,0 ( р = 0,52) -225,6 ± 150,0 ( стр. = 0,13)

    Пятьдесят три процента участников правильно догадались они принимали витамины или таблетки плацебо.Не было никакой разницы в проценте правильных ответов между группами, принимавшими витамины и плацебо. Эти результаты согласуются только со случайностью, без каких-либо признаков разоблачения.

    Изменения (средние значения и 95% ДИ) уровня 8-iso-PGF (пг/мг креатинина) в моче от исходного уровня до окончания приема добавки показаны на рисунке 1. Характер изменений внутри группы и результаты регрессионного анализа не предполагают синергетического интерактивного действия витамина С и витамина Е ( P = 0.12). То есть добавка комбинации витаминов С и Е не давала никаких дополнительных преимуществ, кроме пользы каждого витамина по отдельности. Поправка на несбалансированные исходные переменные (например, концентрации аскорбиновой кислоты в сыворотке, раса и другие переменные (возраст, пол, образование, хронические заболевания, потребление алкоголя и предшествующее употребление антиоксидантов) не изменила характер этих результатов. Те же результаты сохранились после исключение данных о субъектах, у которых был диабет, гиперхолестеринемия или и то, и другое, а также данные о лицах, которые изменили прием лекарств во время исследования (2 начали принимать премарин, 1 прекратил прием премарина и 1 прекратил прием препаратов, снижающих уровень холестерина).

    РИСУНОК 1.

    Средние изменения (и 95% ДИ) уровня 8-изо-простагландина в моче F (PGF ): 9,0 (–125,1, 143,1) в группе плацебо, –150,0 (–275,4, -24,6) в группе витамина С, -141,3 (-230,5, -52,1) в группе витамина Е и -112,5 (-234,8, 9,8) в группе витаминов С + Е. Синергетический интерактивный эффект витаминов С и Е отсутствовал ( P = 0,12).

    РИСУНОК 1.

    Средние изменения (и 95% ДИ) содержания 8-изопростагландина в моче F (PGF ): 9.0 (-125,1, 143,1) в группе плацебо, -150,0 (-275,4, -24,6) в группе витамина С, -141,3 (-230,5, -52,1) в группе витамина Е и -112,5 (-234,8, 9,8). ) в витаминах группы С+Е. Синергетический интерактивный эффект витаминов С и Е отсутствовал ( P = 0,12).

    Уровень 8-изо-PGF в моче, измеренный с помощью иммуноферментного анализа, значительно коррелировал с уровнем F 2 -изопростанов в моче, измеренным с помощью ГХ-МС: Pearson’s r = 0,68 ( P < 0.0001) и 0,52 ( P = 0,0004) в начале и в конце приема соответственно. Ни основной эффект, ни интерактивный эффект добавок на F 2 -изопростаны не были значительными, вероятно, из-за небольшого размера выборки ( n = 11 на группу) (таблица 2). Ни один из витаминов не оказывал основного или интерактивного действия на содержание МДА + 4-гидроксиалкеналей в моче. Витамин С, но не витамин Е, значительно увеличивал ORAC в сыворотке (таблица 2).

    Результаты анализа подгрупп с концентрацией α-токоферола в сыворотке крови ниже самого низкого терциля на исходном уровне были аналогичны таковым для общей группы со следующими примечательными выводами.В подгруппе с исходными концентрациями α-токоферола в сыворотке крови ниже самого низкого терциля (24,4 мкмоль/л) добавление комбинации витаминов С и Е повышало концентрацию аскорбиновой кислоты и α-токоферола в сыворотке крови почти в два раза по сравнению с каждым витамином в отдельности. (таблица 3). Однако щадящий эффект не был значительным и не приводил к дополнительному снижению содержания 8-изо-PGF в моче. Никакого щадящего действия добавок витамина Е на аскорбиновую кислоту в сыворотке не наблюдалось в подгруппе с более низкими исходными концентрациями аскорбиновой кислоты в сыворотке.

    ТАБЛИЦА 3

    Изменения концентрации сывороточных витаминов и мочевого 8-изо-простагландина F (8-iso-PGF ) в подгруппе с концентрациями α-токоферола в сыворотке крови ниже низшего терциля (24,4 мкмоль/л) при базовый уровень 1

    9
    . Изменение внутри группы . . . .
    . . . . . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо ( n = 14) . Витамин С ( n = 13) . Витамин Е ( n = 16) . Витамины С + Е ( n = 19) . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    Аскорбиновая кислота (мкмоль / л) -33,6-2,7 15,8 ± 7,6 2,6 2,6 2,1-3-38 30,0 ± 7,5 23,6 ± 6,2 ( p = 0,0004) 10,0 ± 6,3 ( Р = 0.11) 8,5 ± 12,5 ( р = 0,50)
    α-токоферол (мкмоль / л) 0,12 ± 0,8 0,5 ± 0,5 9,6-2,1 15,1 ± 2,0 2,9 ± 1,7 ( P = 0,08) 12,0 ± 1,7 ( p = 0,0001) ) 5,0-34 ( p = 0,14)
    8-ISO-PGF (PG / MG Creatinine) -55,8 ± 78,4 -216,2 ± 117,1 -96,6 ± 71.6 -101,6 ± 96,8 -8244 -8244 -82,7 ± 95,1 ( p = 0,39) 36,9 ± 94,8 ( p = 0,70) 155,5 ± 189,7 ( p = 0,42)
    9
    . Изменение внутри группы . . . .
    . . . . . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо ( n = 14) . Витамин С ( n = 13) . Витамин Е ( n = 16) . Витамины С + Е ( n = 19) . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    Аскорбиновая кислота (мкмоль / л) -33,6-2,7 15,8 ± 7,6 2,6 2,6 2,1-3-38 30,0 ± 7,5 23,6 ± 6,2 ( p = 0,0004) 10,0 ± 6,3 ( P = 0,11) 8,5 ± 12,5 ( P = 0,50)
    α-токоферол (мкмоль/л) 0.12 ± 0,8 0,5-0444 0,5 ± 0,5 15,1 15,1-2,0 2,9 ± 1,7 ( p = 0,08) 12,0 ± 1,7 ( p = 0,0001) 5,0 ± 3,4 ( p = 0.14)
    81876 8-ISO-PGF 215445 (PG / MG Creatininine) -555,8 ± 78,4 -216.2 ± 117,1 -96,6 ± 71,6 -101,6 ± 96,8 -82.7 ± 95,1 ( P = 0,39) 36,9 ± 94,8 ( P = 0.70) 155,5-189,7 ( р = 0,42)
    Таблица 3

    Изменения в концентрациях витаминов сыворотки и мочевыводящих 8-ISO простагландина F (8-ISO-PGF ) в подгруппе с концентрацией α-токоферола в сыворотке ниже нижнего терциля (24,4 мкмоль/л) на исходном уровне 1

    91
    04)
    . Изменение внутри группы . . . .
    . . . . . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо ( n = 14) . Витамин С ( n = 13) . Витамин Е ( n = 16) . Витамины С + Е ( n = 19) . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    10.0 ± 6.3 ( p = 0.11) 8,5 ± 12,5 ( p = 0,50232 p = 0.50)
    α-токоферол (мкмоль / л) 0,12 ± 0,8 0,5 ± 0,5 9,6 ± 2.1 15,1-20 15,1-2,05444 2,9 ± 1,7 ( p = 0,08) 12,0 ± 1,7 ( p = 0,0001) 5,0 ± 3,4 ( p = 0,14)
    8 Изо-PGF (пг/мг креатинина) -55,8 ± 78.4 -216.2-11905 -216.2 — 117,1 -96,6-71905 -949 -101,6-99905 -101,6-96,8 -82,7 — 95,1 ( p = 0,39) 36,9 ± 94,8 ( p = 0,70) 155,5 ± 189,7 ( P = 0,42) 
    9
    . Изменение внутри группы . . . .
    . . . . . Основной эффект 2 . .
    Мера . Плацебо ( n = 14) . Витамин С ( n = 13) . Витамин Е ( n = 16) . Витамины С + Е ( n = 19) . Витамин С . Витамин Е . Интерактивный эффект 3 .
    Аскорбиновая кислота (мкмоль / л) -33,6-2,7 15,8 ± 7,6 2,6 2,6 2,1-3-38 30,0 ± 7,5 23,6 ± 6,2 ( p = 0,0004) 10,0 ± 6,3 ( P = 0,11) 8,5 ± 12,5 ( P = 0,50)
    α-токоферол (мкмоль/л) 0.12 ± 0,8 0,5-0444 0,5 ± 0,5 15,1 15,1-2,0 2,9 ± 1,7 ( p = 0,08) 12,0 ± 1,7 ( p = 0,0001) 5,0 ± 3,4 ( p = 0.14)
    81876 8-ISO-PGF 215445 (PG / MG Creatininine) -555,8 ± 78,4 -216.2 ± 117,1 -96,6 ± 71,6 -101,6 ± 96,8 -82.7 ± 95,1 ( P = 0,39) 36,9 ± 94,8 ( P = 0.70) 155,5 ± 189,7 ( P = 0,42)

    32″> ССЫЛКИ

    1

    Steinberg

    D

    ,

    D

    ,

    Parthasarathy

    S

    ,

    Carew

    TE

    ,

    Khoo

    JC

    ,

    WITZTUM

    JL

    .

    Помимо холестерина. Модификации липопротеинов низкой плотности, повышающие их атерогенность

    .

    N Engl J Med

    1989

    ;

    320

    :

    915

    24

    .2

    Жанеро

    DR

    .

    Реактивность малонового диальдегида и тиобарбитуровой кислоты как диагностические показатели перекисного окисления липидов и перекисного повреждения тканей

    .

    Free Radic Bio Med

    1990

    ;

    9

    :

    515

    40

    .3

    Гаттеридж

    JM

    ,

    Холливелл

    B

    .

    Измерение и механизм перекисного окисления липидов в биологических системах

    .

    Trends Biochem Sci

    1990

    ;

    15

    :

    129

    35

    .4

    Halliwell

    B

    ,

    Grootveld

    M

    .

    Измерение свободнорадикальных реакций у людей. Некоторые мысли для будущих экспериментов

    .

    FEBS Lett

    1987

    ;

    213

    :

    9

    14

    .5

    MOROW

    JD

    ,

    Hill

    KE

    ,

    Burk

    RF

    ,

    Nammour

    TM

    ,

    BADR

    KF

    ,

    Робертс

    LJ

    II.

    Ряд соединений, подобных простагландину F 2 , продуцируется in vivo в организме человека нециклооксигеназным механизмом, катализируемым свободными радикалами

    .

    Proc Natl Acad Sci USA

    1990

    ;

    87

    :

    9383

    7

    .6

    Морроу

    JD

    ,

    Робертс

    LJ

    II.

    Изопростаны. Текущие знания и направления будущих исследований

    .

    Биохим Фармакол

    1996

    ;

    51

    :

    51

    :

    1

    9

    .7

    Pratico

    D

    ,

    D

    ,

    Iuliano

    L

    ,

    Mauriello

    A

    , et al.

    Локализация различных F 2 -изопростанов в атеросклеротических поражениях человека

    .

    Дж Клин Инвест

    1997

    ;

    100

    :

    2028

    :

    2028

    2028

    34

    .8

    Gniwotta

    C

    ,

    MOROW

    JD

    ,

    Roberts

    LJ

    II,

    KUHN

    H

    .

    Простагландин F 2 -подобные соединения, F 2 -изопростаны присутствуют в повышенных количествах в атеросклеротических поражениях человека

    .

    Артериосклеры Тромб Васк Биол

    1997

    ;

    17

    :

    3236

    :

    3236

    41

    .9

    41

    .9

    Reilly

    M

    ,

    Delanty

    N

    ,

    Lawson

    JA

    ,

    FITZGERALD

    GA

    .

    Модуляция оксидантного стресса in vivo у хронических курильщиков сигарет

    .

    Тираж

    1996

    ;

    94

    :

    94

    :

    19

    25

    .10

    MORROW

    JD

    ,

    Frei

    B

    ,

    Longmire

    AW

    , et al.

    Увеличение циркулирующих продуктов перекисного окисления липидов (F 2 -изопростаны) у курильщиков: курение как причина окислительного повреждения

    .

    N Engl J Med

    1995

    ;

    332

    :

    1198

    203

    .11

    203

    .11

    GOPAL

    NK

    ,

    Anggard

    EE

    ,

    MALLET

    AI

    ,

    Betterdage

    DJ

    ,

    Wolff

    SP

    ,

    Нууруз-Заде

    J

    .

    Плазменные концентрации 8-epi-PGF повышены у лиц с инсулиннезависимым сахарным диабетом

    .

    FEBS Lett

    1995

    ;

    368

    :

    225

    225

    9

    .12

    Davi

    G

    ,

    Ciabattoni

    G

    ,

    Consoli

    A

    , et al.

    In vivo образование 8-изо-простагландина F и активация тромбоцитов при сахарном диабете. Эффекты улучшенного метаболического контроля и добавок витамина Е

    .

    Тираж

    1999

    ;

    99

    :

    99

    :

    224

    9

    .13

    Davi

    G

    ,

    Alessandrini

    ,

    P

    ,

    Mezzetti

    A

    , et al.

    In vivo образование 8-эпи-простагландина F увеличивается при гиперхолестеринемии

    .

    Артериосклеры Тромб Васк Биол

    1997

    ;

    17

    :

    3230

    :

    3230

    5

    .14 —

    5

    .14

    Delanty

    N

    ,

    Reilly

    MP

    ,

    Pratico

    D

    , et al.

    8-epi Генерация PGF во время коронарной реперфузии: потенциальный количественный маркер оксидантного стресса in vivo

    .

    Тираж

    1997

    ;

    95

    :

    2492

    9

    .15

    Frei

    B

    ,

    Англия

    L

    , 0 0 3 B

    90

    Аскорбат является выдающимся антиоксидантом в плазме крови человека

    .

    Proc Natl Acad Sci USA

    1989

    ;

    86

    :

    6377

    81

    .16

    Фрей

    Б

    .

    Аскорбиновая кислота защищает липиды плазмы человека и липопротеины низкой плотности от окислительного повреждения

    .

    Am J Clin Nutr

    1991

    ;

    54

    (

    доп.

    ):

    1113S

    8S

    .17

    Чан

    AC

    .

    Партнеры по обороне, витамин Е и витамин С

    .

    Can J Physiol Pharmacol

    1993

    ;

    71

    :

    725

    31

    .18

    Сато

    K

    ,

    Ники

    E

    ,

    Симасаки

    H

    .

    Свободнорадикальное цепное окисление липопротеинов низкой плотности и его синергетическое ингибирование витамином Е и витамином С

    .

    Arch Biochem Biophys

    1990

    ;

    279

    :

    402

    5

    .19 —

    5

    .19

    Bendich

    A

    ,

    D’Apolito

    P

    ,

    Gabriel

    E

    ,

    Machlin

    LJ

    .

    Взаимодействие пищевых витаминов С и Е на иммунный ответ морских свинок на митогены

    .

    Дж Нутр

    1984

    ;

    114

    :

    114

    :

    1588

    93

    .20

    93

    .20

    Igarashi

    O

    ,

    yonekawa

    Y

    ,

    Fujiyama-Fujihara

    Y

    .

    Синергетическое действие витамина Е и витамина С in vivo с использованием нового мутанта крыс линии Вистар, ОДС, неспособных к синтезу витамина С

    .

    J Nutr Sci Vitaminol (Токио)

    1991

    ;

    37

    :

    359

    :

    359

    69

    .21

    Burton

    GW

    ,

    GW

    ,

    Wronska

    U

    ,

    Cone

    L

    ,

    Foster

    DO

    ,

    Ingold

    KU

    .

    Биокинетика рациона RRR -альфа-токоферол у самца морской свинки при трех уровнях содержания витамина С в рационе и двух уровнях содержания витамина Е. Доказательства того, что витамин С не «запасает» витамин Е in vivo

    .

    Липиды

    1990

    ;

    25

    :

    199

    210

    .22

    Чен

    LH

    .

    Увеличение потребности в витамине Е, вызванное высоким содержанием витамина С у крыс

    .

    Am J Clin Nutr

    1981

    ;

    34

    :

    1036

    :

    1036

    41

    .23

    CAO

    G

    ,

    Alessio

    HM

    ,

    Cutler

    RG

    .

    Анализ способности антиоксидантов поглощать радикалы кислорода

    .

    Free Radic Bio Med

    1993

    ;

    14

    :

    303

    11

    .24

    Моисей

    LE

    ,

    Окфорд

    RY

    .

    Таблицы случайных перестановок.

    Стэнфорд, CA

    :

    Стэнфордский университет пресс

    ,

    1963

    .25

    MORI

    TA

    ,

    CROFT

    KD

    ,

    PUDDEY

    IB

    ,

    BEILLIN

    LJ

    .

    Усовершенствованный метод определения мочи и плазмы F 2 -изопростаны с использованием газовой хроматографии-масс-спектрометрии

    .

    Anal Biochem

    1999

    ;

    268

    :

    268

    :

    117

    25

    .26

    Mcgown

    EL

    ,

    Rusnak

    MG

    ,

    Lewis

    см

    ,

    Wildotson

    JA

    .

    Анализ тканей на аскорбиновую кислоту с использованием феррозина в сравнении с методом динитрофенилгидразина

    .

    Anal Biochem

    1982

    ;

    119

    :

    55

    55

    61

    .27

    EPLER

    KS

    ,

    Ziegler

    RG

    ,

    Craft

    Ne

    .

    Метод жидкостной хроматографии для определения каротиноидов, ретиноидов и токоферолов в сыворотке человека и пищевых продуктах

    .

    J Хроматогр

    1993

    ;

    619

    :

    37

    48

    .28

    Fabiny

    DL

    ,

    Ertingshausen

    G

    .

    Автоматизированный метод скорости реакции для определения креатинина сыворотки с помощью центрификема

    .

    Клин Хим

    1971

    ;

    17

    :

    696

    700

    .29

    Meagher

    EA

    ,

    Barry

    OP

    ,

    Lawson

    JA

    ,

    Rokach

    J

    ,

    FITZGERALD

    GA

    .

    Влияние витамина Е на перекисное окисление липидов у здоровых людей

    .

    ДЖАМА

    2001

    ;

    285

    :

    1178

    :

    1178

    82

    .30

    Sampfer

    ,

    Heennekens

    CH

    ,

    MANSON

    JE

    ,

    Colditz

    GA

    ,

    ROSNER

    B

    ,

    Уиллетт

    туалет

    .

    Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у женщин

    .

    N Engl J Med

    1993

    ;

    328

    :

    1444

    :

    1444

    9

    .31

    RIMM

    EB

    ,

    MJ

    ,

    Ascherio

    A

    ,

    Giovannucci

    E

    ,

    Colditz

    GA

    ,

    Уиллетт

    туалет

    .

    Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин

    .

    N Engl J Med

    1993

    ;

    328

    :

    328

    :

    1450

    6

    .32 —

    6

    .32

    ENSTROM

    JE

    ,

    KANIM

    LE

    ,

    KLEIN

    MA

    .

    Потребление витамина С и смертность среди выборки населения США

    .

    Эпидемиология

    1992

    ;

    3

    :

    194

    194

    202

    .33

    stephens

    Ng

    ,

    NG

    ,

    Parsons

    A

    ,

    Schofield

    PM

    ,

    Kelly

    F

    ,

    Cheeseman

    K

    ,

    Митчинсон

    МДж

    .

    Рандомизированное контролируемое исследование витамина Е у пациентов с ишемической болезнью сердца: Кембриджское исследование антиоксидантов сердца (CHAOS)

    .

    Ланцет

    1996

    ;

    347

    :

    781

    :

    781

    6

    .34 —

    6

    .34

    Rapola

    JM

    ,

    Virtamo

    J

    ,

    RIPATTI

    S

    , et al.

    Рандомизированное исследование добавок α-токоферола и β-каротина на частоту серьезных коронарных событий у мужчин с предшествующим инфарктом миокарда

    .

    Ланцет

    1997

    ;

    349

    :

    1715

    :

    1715

    20

    .35

    Virtamo

    J

    ,

    Rapoly

    JM

    ,

    RIPATTI

    S

    , et al.

    Влияние витамина Е и бета-каротина на частоту первичного несмертельного инфаркта миокарда и фатальной ишемической болезни сердца

    .

    Arch Intern Med

    1998

    ;

    158

    :

    668

    75

    .36

    GISSI-Prevenzione Investigators

    .

    Пищевая добавка с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином Е после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevention

    .

    Ланцет

    1999

    ;

    354

    :

    447

    55

    .37

    Исследователи оценочного исследования по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

    .

    Добавки витамина Е и сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском

    .

    N Engl J Med

    2000

    ;

    342

    :

    154

    60

    .38

    Коричневый

    M

    .

    Защищают ли витамин Е и рыбий жир от ишемической болезни сердца?

    Ланцет

    1999

    ;

    354

    :

    441

    :

    441

    241

    2

    .39

    Сильные

    JP

    ,

    Malcom

    GT

    ,

    MCMAHAN

    CA

    , et al.

    Распространенность и степень атеросклероза у подростков и молодых людей: значение для профилактики на основании исследования патобиологических детерминант атеросклероза у молодежи

    .

    ДЖАМА

    1999

    ;

    281

    :

    727

    35

    .40

    Штейнберг

    Д

    .

    Клинические испытания антиоксидантов при атеросклерозе: правильно ли мы поступаем?

    Ланцет

    1995

    ;

    346

    :

    36

    8

    .

    © Американское общество клинического питания, 2002 г.

    Представляем мощный антиоксидант витамина Е

    Вы когда-нибудь задумывались, почему ведущие косметические компании добавляют в свою продукцию витамин Е? Одна очень веская причина заключается в том, что витамин Е действует как мощный антиоксидант, защищая наши клетки от окислительного повреждения свободными радикалами, тем самым поддерживая здоровье кожи.

    Витамин Е

    Витамин Е, также известный как α-токоферол, представляет собой группу из восьми жирорастворимых соединений, синтезируемых растениями, токоферолов и токотриенолов. α-токоферол составляет 90% витамина Е в тканях человека и действует как антиоксидант (т. е. останавливает цепную реакцию свободных радикалов, производящих больше свободных радикалов). Витамин Е защищает клеточные мембраны, белки и ДНК от окисления и тем самым способствует здоровью клеток.

     
    Источники витамина Е и хранение

    Витамин Е хранится в печени и безопасен даже при высоком потреблении.Витамин Е в форме α-токоферола содержится в пищевых растительных маслах, особенно в зародышах пшеницы, а также в подсолнечном и рапсовом масле. Другими хорошими источниками витамина Е являются листовые зеленые овощи (например, шпинат, мангольд), орехи (миндаль, арахис) и ореховые пасты, авокадо, семена подсолнечника, манго и киви.

    Одним из лучших источников витамина Е является миндаль, также популярны листовые зеленые овощи, такие как шпинат и мангольд. Другие превосходные источники включают продукты животного происхождения, такие как сыр и яйца или растительные масла.

    Биодоступность витамина Е

    Витамин Е является жирорастворимым питательным веществом. Таким образом, усвоение этого витамина усиливается при наличии жира в пище. Риски, связанные с неадекватным или избыточным потреблением витамина Е Лица, чей рацион состоит в основном из крахмалистых продуктов, при непостоянном потреблении пищевых масел или других растительных источников витамина Е, подвержены более высокому риску недостаточного потребления витамина Е.

    Дефицит витамина Е

    Дефицит витамина Е встречается нечасто.Дефицит витамина Е приводит к разрушению эритроцитов и повреждению нервов. Недавние исследования в Бангладеш связывают низкий уровень витамина Е в крови с повышенным риском выкидыша. В других исследованиях добавление витамина Е успешно использовалось для лечения неалкогольной жировой болезни печени, состояния, широко распространенного у людей с избыточным весом и ожирением. Чрезмерное потребление витамина Е с пищей встречается очень редко.

    Дополнительную информацию о дефиците витаминов и микроэлементов можно получить у нашего партнера, Vitamin Angels, или загрузить наш полный справочник по витаминам и минералам здесь.

    Вот полезный рецепт включения витамина Е в завтрак.

    Тост с авокадо

     

    Ингредиенты

     

    1 авокадо
    1 столовая ложка сока лимона или лайма
    4 яйца
    4 ломтика тоста из цельного зерна
    соль и перец по вкусу

    Схема проезда

     

    Сначала смешайте авокадо, сок лимона или лайма и щепотку соли и отложите в сторону.Далее обжарьте яйца на сковороде на среднем огне и поджарьте цельнозерновой хлеб. Затем равномерно распределите смесь из авокадо на тосте и положите сверху жареное яйцо. Приправьте солью и перцем по своему вкусу или поэкспериментируйте с острым соусом, сыром, кинзой или другими травами.

    Границы | Роль витамина Е в профилактике и лечении остеоартрита – обзор современных данных

    Введение

    Свободные радикалы участвуют во многих физиологических функциях хондроцитов, таких как внутриклеточная передача сигналов, апоптоз, продукция цитокинов и ремоделирование внеклеточного матрикса (Lepetsos and Papavassiliou, 2016).Однако повышенный окислительный стресс из-за дисбаланса антиоксидантов и оксидантов может нанести вред хондроцитам (Lepetsos and Papavassiliou, 2016). Помимо повреждения клеточных макромолекул, свободные радикалы могут также активировать пути ядерного фактора каппа-легкой цепи активированных В-клеток (NFκB), фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) и N-концевой киназы c-Jun (JNK). что приводит к старению и апоптозу хондроцитов. Следовательно, ремоделирование хряща будет нарушено, что приведет к истончению хряща и остеоартриту.Об этом свидетельствуют низкие уровни антиоксидантов, высокие уровни оксидантов и окисленных/нитрованных аддуктов макромолекул в синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом по сравнению со здоровым контролем (Regan et al., 2008; Ahmed et al., 2016). Более высокий уровень F(2)-изопростана, стабильного маркера окислительного стресса 90–172 in vivo 90–173, был обнаружен у пациентов с ревматическими заболеваниями, включая остеоартрит (Basu et al., 2001). Высокий уровень оксида азота, реактивной формы азота, продуцируемой индуцируемой синтазой оксида азота в суставе, также ответственен за повышенную передачу болевых сигналов у пациентов с остеоартритом (Hancock and Riegger-Krugh, 2008).Таким образом, антиоксидантная терапия представляет собой потенциальное средство борьбы с дегенеративными изменениями суставов и болью при остеоартрите.

    Витамин Е — сильный антиоксидант, содержащийся в растениях. Структурно он состоит из хроманолового кольца и изопреноидной боковой цепи. Витамин Е — это широкий термин, относящийся к токоферолам и токотриенолам, которые можно разделить на альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры в зависимости от положения боковых цепей в хроманольном кольце (Aggarwal et al., 2010; Коломбо, 2010).Альфа-токоферол является наиболее распространенным изомером витамина Е в природе и в организме (Chin and Ima-Nirwana, 2014). Он присутствует в синовиальной жидкости, несмотря на водную среду (Sutipornpalangkul et al., 2009; Angthong et al., 2013; Suantawee et al., 2013). Антиоксидантная активность витамина Е зависит от гидроксильной группы в хроманольном кольце, которая легко отдает водород для уменьшения свободных радикалов (Peh et al., 2016). Исследования in vitro и in vivo показали, что антиоксидантная активность токотриенола превосходит токоферол по трем причинам: (1) токотриенол более равномерно распределяется по липидной мембране; (2) токотриенол с двойными связями на его изопреноидной боковой цепи обеспечивает большее взаимодействие со свободными радикалами; (3) токотриенол имеет более высокую эффективность циклирования окислительно-восстановительного потенциала по сравнению с токоферолом (Packer et al., 2001). Помимо действия в качестве поглотителя свободных радикалов, витамин Е может модулировать фактор 2, связанный с ядерным эритроидным 2 (NRF2), фактором транскрипции, регулирующим экспрессию антиоксидантных ферментов (Dworski et al., 2011). Было показано, что добавка витамина Е повышает активность антиоксиданта в опорно-двигательной системе (Chin et al., 2013). Он также может ингибировать путь NFκB и воспаление (Elisia and Kitts, 2015), ключевые факторы, поддерживающие порочный круг разрушения суставов при остеоартрите (Houard et al., 2013). Эти свойства позволяют предположить, что витамин Е можно использовать в качестве средства для подавления окислительного стресса и воспаления, лежащих в основе патогенеза остеоартрита.

    В настоящее время фармакотерапевтический подход к остеоартриту направлен на облегчение боли и симптомов у пациентов с помощью парацетамола, нестероидных противовоспалительных препаратов и опиоидов (Hochberg et al., 2012). Недавно были разработаны биологические препараты для воздействия на биологические изменения при остеоартрите, но они все еще находятся на экспериментальной стадии (Chevalier et al., 2013). Витамин Е в виде добавки или диетического вмешательства может замедлить прогрессирование остеоартрита. Это могло бы снизить заболеваемость остеоартритом, который занимает 11-е место среди причин инвалидности в мире (Cross et al., 2014). Потенциально это может принести пользу 3,8% населения во всем мире, страдающему остеоартритом коленного сустава, и 0,85% населения, страдающему остеоартритом тазобедренного сустава (Cross et al., 2014). Таким образом, этот обзор призван обобщить текущие данные о взаимосвязи между витамином Е и остеоартритом, полученные в результате доклинических исследований и исследований на людях.

    Поиск литературы

    Поиск литературы проводился в базах данных Pubmed и Scopus с использованием ключевых слов («витамин Е» ИЛИ «токоферол» ИЛИ «токотриенол») И («остеоартрит» ИЛИ «хрящи» ИЛИ «хондроциты»). Поиск проводился в апреле 2018 г. В него включались только оригинальные исследовательские статьи на английском языке, опубликованные после 1995 г. Оба автора решили включить статьи в этот обзор.

    Следует отметить, что в большинстве исследований термин «витамин Е» использовался без разбора для обозначения альфа-токоферола.Поэтому в приведенном ниже обсуждении мы приняли термин, используемый в оригинальных статьях, который обычно относится к альфа-токоферолу, если не указано иное.

    Доклинические данные клеточных исследований

    На модели эксплантатов лепоринового хряща Tiku et al. (2000) исследовали влияние окислительного стресса и антиоксидантов на деградацию хрящевого матрикса (Tiku et al., 2000). Когда эксплантаты обрабатывали перекисью водорода и ионофором кальция, хрящевой матрикс разрушался, высвобождая пролин, основной компонент коллагеновых полипептидов, который затем был обнаружен исследователями (Tiku et al., 2000). Предварительная обработка супероксиддисмутазой (100 единиц/мл) и каталазой (1000 единиц/мл) не предотвращала опосредованную хондроцитами деградацию матрикса, возможно, потому, что молекулы были слишком большими, чтобы проникать в эксплантаты (Tiku et al., 2000). С другой стороны, витамин Е в дозах 250 и 500 мМ предотвращал деградацию матрикса более эффективно, чем витамин С, что указывает на то, что этот процесс может быть опосредован перекисным окислением липидов (Tiku et al., 2000). Об этом свидетельствовали наблюдения, что витамин Е также снижает аддукты малонового диальдегида и гидроксиноненального белка из хондроцитов (Tiku et al., 2000). Другие ингибиторы перекисного окисления липидов, такие как бутилированный гидрокситолуол и дефероксамин, также предотвращали деградацию матрикса в эксплантатах сходным образом с витамином Е (Tiku et al., 2000).

    Поскольку повреждение хряща обычно начинается с механического стресса, Beecher et al. (2007) подвергали эксплантаты человеческого хряща механическому стрессу и тестировали защитные эффекты нескольких антиоксидантов (Beecher et al., 2007). Обширный апоптоз хондроцитов и фрагментация ДНК наблюдались в хрящевых эксплантатах, индуцированных механическим стрессом (Beecher et al., 2007). Жизнеспособность хондроцитов была снижена до 40% в поверхностном слое и до 55% в средней зоне (Beecher et al., 2007). Витамин Е в концентрации 100 мкМ вместе с другими антиоксидантами, такими как N -ацетилцистеин в концентрации 2,5 мМ и супероксиддисмутаза в концентрации 50 мкМ, предотвращал эти неблагоприятные изменения (Beecher et al., 2007). Однако в этом исследовании не изучался молекулярный механизм, ответственный за защитные эффекты этих антиоксидантов. Авторы предположили, что помимо очевидного подавления окислительного и нитративного стресса может быть задействован митогенкиназный путь (Beecher et al., 2007).

    Используя первичные хондроциты крысы из суставного хряща, Bhatti et al. (2013) продемонстрировали, что предварительная обработка витамином Е (50 и 100 мкМ) сохраняла содержание протеогликанов во внеклеточном матриксе культуры (Bhatti et al., 2013). Он также активировал экспрессию генов, кодирующих аггрекан (Agc1), коллаген типа II альфа 1 (Col2a1) и ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA), и подавлял экспрессию коллагена типа I альфа 1 (Col1a1) и каспазы 3 (Casp3). (Бхатти и др., 2013). Таким образом, индекс дифференцировки хондроцитов, рассчитанный как отношение Col2a1: Col1a1, увеличивался при лечении (Bhatti et al., 2013). Поскольку Col2a1 кодирует белок гиалинового хряща, высокий индекс дифференцировки указывает на то, что гиалиновый фенотип хондроцитов сохраняется (Marlovits et al., 2004). Жизнеспособность клеток также повышалась при лечении витамином Е в сочетании со снижением уровня нитритов (показатель нитритивного стресса) (Bhatti et al., 2013). В предотвращении апоптоза и старения хондроцитов витамин Е в концентрации 100 мкМ был более эффективен, чем 50 мкМ (Bhatti et al., 2013).

    Только в одном исследовании in vitro наблюдалось незначительное влияние альфа-токоферола на синовиоциты, подвергающиеся окислительному стрессу, вызванному гипоксантин-ксантиноксидазой (HX/XO), которая продуцирует анионы супероксида (Galleron et al., 1999). Альфа-токоферол (от 10 -5 до 10 -3 M) не защищал клетки от митохондриального повреждения, фрагментации ДНК и апоптоза, индуцированного супероксид-анионами (Galleron et al., 1999). Авторы предположили, что молекулы альфа-токоферола превращаются в алкоксильные радикалы с помощью анионов супероксида, но других антиоксидантов для их восстановления не существует (Galleron et al., 1999). Другие исследователи предполагают, что в этом случае витамин Е будет действовать как прооксидант, а не как антиоксидант (Chin and Ima-Nirwana, 2014). Принимая во внимание все доказательства, витамин Е может помочь уменьшить окислительный стресс, вредный для хондроцитов, при более низкой концентрации, но увеличить окислительное повреждение при более высокой концентрации.

    Доклинические данные исследований на животных

    На важность витамина Е для здоровья суставов намекнуло предварительное обсервационное исследование, сравнивающее уровень синовиального витамина Е у собак с остеоартритом, вызванным спонтанным разрывом крестообразной связки черепа ( n = 6), и у здоровых собак ( n = 6) (де Оливейра Эль-Варрак и др., 2012). Они обнаружили, что собаки с остеоартритом имели значительно более высокий уровень витамина Е по сравнению со здоровыми собаками, несмотря на отсутствие различий в витамине А, селене и L -лактате (de Oliveira El-Warrak et al., 2012). Авторы постулировали повышенную мобилизацию витамина Е в поврежденном суставе для борьбы с повышенным окислительным стрессом (de Oliveira El-Warrak et al., 2012). Однако исследованные собаки были гетерогенной породы, а размер выборки исследования был слишком мал, чтобы сделать вывод.В последующем исследовании Роума и соавт. (2013) лечили собак с остеоартритом, вызванным пересечением крестообразной связки черепа (вызывающим нестабильность сустава), пероральным приемом витамина Е в дозе 400 МЕ/день в течение 55 дней (Rhouma et al., 2013). Они показали, что прием добавок увеличивал содержание витамина Е в сыворотке крови и синовиальной жидкости (Rhouma et al., 2013). Это подтверждается значительным уменьшением боли, определяемой по визуальной аналоговой шкале (по оценке лаборанта; значительное на 55-й день) и электродермальной активности (значимое на 28-й день) по сравнению с контрольной группой (Rhouma et al., 2013). Оценка поражения хряща на латеральных мыщелках бедра, синовиального оксида нитрита и простагландинов также была ниже в группе лечения по сравнению с контролем (Rhouma et al., 2013).

    Аналогичным образом, эффекты витамина Е изучались на моделях остеоартрита у грызунов, вызванного мононатрия йодоацетатом, или нестабильности суставов вследствие хирургического вмешательства. Хайдар и др. (2014) вводили витамин Е (600 мг/кг три раза в неделю) крысам с остеоартритом, вызванным йодоацетатом натрия (Heidar et al., 2014), который вызывал гибель хондроцитов путем ингибирования гликолиза, что приводило к разрушению хряща (Jiang et al., 2013). Было обнаружено, что витамин Е снижает сывороточный фактор некроза опухоли альфа, уровни интерлейкина-6 и активность супероксиддисмутазы у крыс (Heidar et al., 2014). Исследование хряща с помощью сканирующего электронного микроскопа показало меньшее повреждение территориального матрикса и слоя коллагенового фибрина (Heidar et al., 2014). В другом исследовании с использованием модели остеоартрита, вызванного пересечением передней крестообразной связки одновременно с медиальной менискэктомией, эффекты внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты (25 мг/2.5 мл), теноксикам (НПВП; 20 мг/2 мл) и витамин Е (300 мг/2 мл альфа-токоферола) по отдельности один раз в неделю в течение 5 недель (Ozkan et al., 2015). Озкан и др. (2015) показали, что все виды лечения, включая витамин Е, улучшали гистологическую оценку суставов по системе Манкина (Ozkan et al., 2015). При тщательном изучении отдельных компонентов показателей витамин Е значительно увеличивал содержание протеогликанов в хрящах, но не улучшал структуру и клетки (Ozkan et al., 2015). Для сравнения, теноксикам и гиалуроновая кислота показали себя немного лучше, чем витамин Е, во всех аспектах (Ozkan et al., 2015).

    Курц и др. (2002) определили влияние диеты, обогащенной витаминами E, C, A, B6, B2 и селеном, на мышей STR/1N, у которых естественным образом возникал остеоартрит из-за вызванной варусной деформацией механической перегрузки медиального плато большеберцовой кости, как а также нормальные мыши Balb/C (Kurz et al., 2002). Специальная диета уменьшала остеоартроз суставов и повышала активность глутатионпероксидазы в сыворотке у обеих линий мышей (Kurz et al., 2002). У крыс STR/N1 доля мышей с поражением 4 степени (наиболее тяжелой) уменьшилась с 81 до 18%, тогда как у нормальных мышей Balb/C доля уменьшилась с 21 до 14% (Kurz et al., 2002). Результаты иммуноокрашивания показали, что экспрессия белка глутатионпероксидазы и дисмутазы супероксида меди/цинка в суставном хряще и глутатионпероксидазы в синовиальной оболочке обеих линий мышей увеличивалась после лечения (Kurz et al., 2002). Кроме того, экспрессия супероксиддисмутазы марганца и меди/цинка увеличивалась только в синовиальной оболочке мышей STR/N1 (Kurz et al., 2002). Однако, поскольку витамины вводили вместе, отдельные эффекты витамина Е не могли быть определены.

    В недавнем исследовании Bhatti et al. (2017) описали эффекты альфа-токоферола в противодействии окислительному стрессу, вызванному трансплантацией мезенхимальных стволовых клеток у крыс с остеоартритом, вызванным пересечением передней крестообразной связки с менискэктомией (Bhatti et al., 2017). Предварительная обработка мезенхимальных стволовых клеток альфа-токоферолом приводила к лучшему хомингу, формированию гиалинового хряща с хорошей регулярностью поверхности, толщиной, а также к интеграции с нативной тканью по сравнению с необработанными мезенхимальными стволовыми клетками (Bhatti et al., 2017). В результате коленный сустав, обработанный мезенхимальными стволовыми клетками с альфа-токоферолом, имел лучшую гистологическую оценку, более высокую экспрессию агрекана (Acan) и Col2a1 (Bhatti et al., 2017). В обработанном колене также наблюдалось снижение экспрессии генов Casp3, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и Col1a1, а также повышение уровня PCNA, TGFβ, Acan и Col2a1 (Bhatti et al., 2017). Изменения в коленном суставе, обработанном мезенхимальными стволовыми клетками, инкубированными с витамином С, были относительно умеренными, без улучшения Casp3 и VEGF, как это наблюдалось в группе, получавшей витамин Е (Bhatti et al., 2017).

    Доклинические данные свидетельствуют о том, что витамин может предотвращать дегенерацию суставов и улучшать их функцию у животных. Этого можно достичь, остановив порочный круг деградации хряща путем подавления окислительного стресса и воспаления, вызванного механическим стрессом.

    Связь между витамином Е и остеоартритом в исследованиях на людях

    Следующая беседа организована в соответствии с взаимосвязью между витамином Е и здоровьем суставов у людей, т.е.т. е., положительные (более высокое потребление/уровень витамина Е, лучшее здоровье суставов), незначительные (витамин Е не связан со здоровьем суставов) и отрицательные эффекты (более высокое потребление/уровень витамина, ухудшение здоровья суставов). Неоднородность результатов предполагает U-образную связь между витамином Е и здоровьем суставов.

    В ходе обсуждения термин «эффект» избегался, за исключением случаев, когда дизайн исследования позволяет сделать вывод о причинно-следственной связи. В каждом разделе исследования были организованы в соответствии с уровнем доказательности, начиная от исследований случай-контроль, перекрестных и проспективных исследований и заканчивая клиническими испытаниями.

    Положительная связь между витамином Е и здоровьем суставов

    Важность витамина Е для защиты здоровья хрящей была продемонстрирована в нескольких исследованиях методом случай-контроль. Сурапанени и Венкатарамана (2007) показали, что среди индийцев (в возрасте 35-60 лет) пациенты с остеоартритом ( n = 20) имели более низкий уровень циркулирующих витаминов Е и С в сочетании с более низким уровнем эритроцитарного глутатиона и активностью каталазы и повышенной уровень малонового диальдегида в эритроцитах, активность глутатионтрансферазы и пероксидазы по сравнению со здоровым контролем ( n = 20) (Surapaneni and Venkataramana, 2007).Бхаттачарья и др. (2012) также получили аналогичные наблюдения у своих пациентов с остеоартритом ( n = 40, в возрасте 40–70 лет) наряду с повышенным уровнем церулоплазмина, С-реактивного белка и интерлейкина-6 (Bhattacharya et al., 2012). Однако окислительный статус крови может не отражать состояние суставной щели. Это лучше всего проиллюстрировано исследованием Suantawee et al. (2013). Они обнаружили, что пациенты с остеоартритом со шкалой Келлгрена-Лоуренса 3–4 (средний возраст = 69,2 ± 1 год) имели значительно более высокий уровень малонового диальдегида и нитрита в плазме, а также более низкий уровень витамина Е, антиоксидантной способности, эквивалентной тролоксу (TEAC), и железовосстанавливающего антиоксиданта. мощность (FRAP), чем здоровый контроль ( n = 35, средний возраст = 68.6 ± 1,2 года) (Suantawee et al., 2013). У пациентов с остеоартритом брали пробы синовиальной жидкости для проверки корреляции между циркулирующими и синовиальными маркерами окислительного стресса. Только FRAP показал значительную корреляцию, но не витамин Е, малоновый диальдегид и TEAC (Suantawee et al., 2013), подчеркнув несоответствие между уровнем витамина Е и окислительным статусом в кровообращении и в суставной щели.

    Исследования уровня витамина Е в суставной щели у пациентов с остеоартритом относительно ограничены.Сутипорнпалангкул и др. (2009) продемонстрировали, что уровень синовиального витамина Е, но не уровень циркулирующего витамина Е, был ниже у тайских пациентов с первичным остеоартритом ( n = 32, возраст 55–88 лет) по сравнению с пациентами с травмой коленного сустава, но без остеоартрита ( n ). = 10, возраст 19–42 года) (Sutipornpalangkul et al., 2009). Другие синовиальные маркеры окислительного стресса (вещество, реагирующее с тиобарбитуровой кислотой, железо, глутатион, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза) были сходными между этими группами (Sutipornpalangkul et al., 2009). Это было подтверждено исследованием Angthong et al. (2013), при этом уровень синовиального витамина Е был значительно ниже у пациентов с тяжелым остеоартритом ( n = 9, с индексом Knee Society Score ≤ 46) по сравнению с пациентами с остеоартритом легкой и средней степени тяжести ( n = 14, с индексом Knee Society Score). > 46) (Ангтонг и др., 2013). Также была обнаружена значительная обратная корреляция между шкалой Knee Society Score и уровнем витамина Е, но не с другими маркерами окислительного стресса (железом, глутатионом и веществом, реагирующим с тиобарбитуровой кислотой) (Angthong et al., 2013). В упомянутых выше исследованиях участвовало лишь ограниченное число субъектов. Хотя использовался термин витамин Е, часто он относился только к альфа-токоферолу. Присутствие других изомеров витамина Е в синовиальной жидкости остается неопределенным.

    В рамках Проекта остеоартрита округа Джонстон была изучена взаимосвязь между сывороточными изоформами токоферола и остеоартритом коленного сустава у 400 человек (200 пациентов с остеоартритом по шкале Келлгрена-Лоуренса ≥ 2 и 200 здоровых людей контрольной группы со шкалой Келлгрена-Лоуренса = 0; возраст 45–92 года). лет) (Джордан и др., 2004). Исследование показало, что альфа-токоферол отрицательно ассоциировался с остеоартритом коленного сустава у мужчин (отношение шансов (ОШ): 0,1, 95% доверительный интервал (ДИ): 0,01–1,3; самый высокий терциль против самого низкого терциля), но не у женщин (Jordan et al. ., 2004). Однако связь между гамма-токоферолом и остеоартритом была положительной, что усложняло интерпретацию этого исследования (Jordan et al., 2004). Это будет обсуждаться в следующем разделе. Поперечное исследование, проведенное Seki et al. (2010) рассмотрели взаимосвязь между различными циркулирующими изомерами токоферола и остеоартритом у 562 японцев в возрасте ≥40 лет (Seki et al., 2010). У пациентов с остеоартритом (со шкалой Келлгрена-Лоуренса ≥ 2) уровень бета/гамма-токоферола был ниже по сравнению со здоровым контролем (Seki et al., 2010). Логистическая регрессия показала, что субъекты с самым высоким терцилем бета/гамма-токоферола были связаны с более низким риском развития остеоартрита (ОШ: 0,52, 95% ДИ: 0,29–0,93) (Seki et al., 2010). Этот результат сохранялся после поправки на уровень альфа-токоферола (Seki et al., 2010).

    Структурные изменения в суставе обычно предшествуют функциональным изменениям при остеоартрозе.В поперечном исследовании с участием 827 японских сельских жителей в возрасте ≥40 лет (средний возраст = 62,9 ± 9,3 года) была изучена взаимосвязь между потреблением витамина Е и площадью остеофитов и минимальной суставной щелью, оцененной с помощью компьютерного анализа рентгенограмм коленного сустава. (Мураки и др., 2014). Мураки и др. (2014) обнаружили, что потребление витамина Е было связано с площадью остеофитов (β = -0,15, 95% ДИ: от -0,29 до -0,008), но не с минимальной шириной суставной щели у женщин (Muraki et al., 2014). У мужчин витамин Е не был связан ни с одной из двух переменных (Muraki et al., 2014). Баркер и др. (2014a) показали, что циркулирующий гамма-токоферол был значительно выше у пациентов с остеоартритом коленного сустава и дефицитом витамина D (<20 нг/мл циркулирующего 25-гидроксивитамина D) (Barker et al., 2014a). Эти пациенты также страдали от слабости четырехглавой мышцы бедра. Уровень гамма-токоферола был отрицательно связан с уровнем фактора некроза опухоли альфа у этих пациентов (Barker et al., 2014a). В совокупности гамма-токоферол может быть связан с воспалительной мышечной слабостью у пациентов с остеоартритом и дефицитом витамина D (Barker et al., 2014а). Однако это исследование было ограничено небольшим размером выборки ( n = 56) и относительно молодыми субъектами (средний возраст = 48 ± 1 год). Используя данные клинического испытания, Oikonomidis et al. (2017) провели вторичный анализ среди пациентов с остеоартритом, получавших витамин С и витамин Е или мелоксикам (Oikonomidis et al., 2017). Отрицательная связь наблюдалась между соотношением синовиального альфа-токоферола и малонового диальдегида с индексом артрита университетов Западного Онтарио и Макмастера (WOMAC) и шкалой визуальных аналогов боли (Oikonomidis et al., 2017). Было продемонстрировано, что изменение примерно на 5 мМ общей антиоксидантной емкости (ТАС), выраженной в эквивалентах а-токоферола, изменяет степень остеоартрита и боли (Oikonomidis et al., 2017). Однако существенной связи между альфа-токоферолом и степенью Келлгрена-Лоуренса не было (Oikonomidis et al., 2017).

    Два проспективных исследования подтвердили обратную зависимость между витамином Е и здоровьем хрящей. В когортном исследовании Framingham Osteoarthritis Cohort Study участники проходили скрининг два раза (исходный уровень: 1983–1985 годы; последующее наблюдение: 1992–1993 годы) для изучения связи между потреблением питательных веществ и остеоартритом (McAlindon et al., 1996). Прогрессирующий остеоартрит определяли как увеличение шкалы Келлгрена-Лоуренса на 1 единицу при последующем наблюдении. Случайный остеоартрит определяли как изменение показателя Келлгрена-Лоуренса от <1 до >2 при последующем наблюдении (McAlindon et al., 1996). МакАлиндон и др. (1996) выявили, что потребление витамина Е, оцененное с помощью вопросника частоты приема пищи в начале исследования, было связано с уменьшением прогрессирования остеоартрита (ОШ: 0,42, ДИ: 0,19–0,94, средний по сравнению с самым низким терцилем) (McAlindon et al., 1996).Эта связь была заметна у мужчин (ОШ: 0,07, ДИ: 0,01–0,61, самый высокий и самый низкий терциль), но не у женщин (McAlindon et al., 1996). Ни одно из изученных питательных веществ не было связано с возникновением остеоартрита (McAlindon et al., 1996). В ходе последующего наблюдения Мельбурнской совместной когорты с участием субъектов ( n = 214 в возрасте 27–75 лет) с магнитно-резонансной томографией коленного сустава в период 2009–2010 гг. Wang et al. (2016) указали, что более высокое потребление витамина Е (ОШ: 0,63, 95% ДИ: 0,41–0,96), лютеина/зеаксантина (ОШ: 0.58, 95% ДИ: 0,34–0,99) и потребление ликопина (ОШ: 0,64, 95% ДИ: 0,44–0,95), оцененное с помощью вопросника частоты приема пищи, было связано со снижением распространенности дефектов хряща головки бедра (Wang et al., 2016). ). Однако ни одно из изученных нутриентов не было связано с поражением костного мозга шейки бедра (Wang et al., 2016). Поскольку данные о диете были получены за 20 лет до получения результатов, диета испытуемых могла измениться в течение этого периода.

    Было доказано, что в форме добавок витамин Е облегчает симптомы и улучшает функцию у пациентов с остеоартритом.Бхаттачарья и др. (2012) показали, что добавление витамина Е в дозе 200 МЕ/день у индийских пациентов с остеоартритом в возрасте 50–70 лет по шкале Келлгрена-Лоуренса 3 ( n = 40) повышало активность циркулирующей эритроцитарной супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы, а также уровень малонового диальдегида. (Бхаттачарья и др., 2012). Однако это не было плацебо-контролируемым исследованием. В рандомизированном контрольном исследовании, проведенном Tantavisut et al. (2017), пероральный прием витамина Е в дозе 400 МЕ/день или плацебо назначался в течение 2 месяцев пациентам, которым планировалось тотальное эндопротезирование коленного сустава (шкала Келлгрена-Лоуренса 3–4) (Tantavisut et al., 2017). Было отмечено, что лечение витамином Е снижает малоновый диальдегид, повышает уровень альфа-токоферола и TEAC в крови и синовиальной жидкости пациентов (Tantavisut et al., 2017). Кроме того, он уменьшал количество окрашенных нитротирозином клеток в синовиальных тканях, но не влиял на уровень нитритов и FRAP (Tantavisut et al., 2017). Витамин Е также улучшил все показатели шкалы WOMAC (боль, скованность и функция) и шкалы общества коленного сустава через 2 месяца (Tantavisut et al., 2017). Корреляционное исследование показало, что показатель WOMAC обратно пропорционален значениям TEAC у испытуемых (Tantavisut et al., 2017). Авторы постулировали, что снижение нитративного стресса, показанное окрашиванием нитротирозином, способствовало обезболивающему действию витамина Е, показанному в этом исследовании. Комбинацию витамина С (1 г 2 раза в день) и витамина Е (100 мг 3 раза в день) также сравнивали с лечением мелоксикамом (15 мг перорально в день) у 46 пациентов с остеоартритом (Oikonomidis et al., 2014). Через 20 дней обе группы лечения продемонстрировали схожие улучшения по WOMAC и визуальной аналоговой шкале боли (Oikonomidis et al., 2014). Они также улучшили дефицит разгибания и сгибания у пациентов, но эффект мелоксикама был ограничен у пациентов с тяжелым или экстремальным остеоартритом (Oikonomidis et al., 2014). Общая антиоксидантная способность синовиальной жидкости была значительно повышена в группе, получавшей витамин С + витамин Е, по сравнению с контрольной группой, получавшей мелоксикам (Oikonomidis et al., 2014). Присутствие витамина С может улучшить окислительно-восстановительную рециркуляцию витамина Е, тем самым усиливая его антиоксидантное действие.

    Клиническое исследование Haflah et al.(2009) заслуживает особого упоминания. Они назначали пальмовый витамин Е ( n = 33, 400 мг/день перорально) или сульфат глюкозамина (n = 31, 1,5 г/день перорально) малайским и китайским пациентам с остеоартритом в возрасте 58–59 лет со шкалой Келлгрена-Лоуренса 2. –3 в течение 6 месяцев (Haflah et al., 2009). Это было единственное клиническое испытание смеси пальмового витамина Е, богатой токотриенолами, но точный состав смеси не уточнялся. Оба метода лечения вызвали значительное улучшение показателей ходьбы и стояния по визуальной аналоговой шкале и шкале WOMAC, но не ожидания по визуальной аналоговой шкале (Haflah et al., 2009). Витамин Е предотвращал увеличение малонового диальдегида из-за прогрессирования остеоартрита, но сульфат глюкозамина этого не делал (Haflah et al., 2009). Только пальмовый витамин Е повышал уровень альфа-токотриенола в крови пациентов (Haflah et al., 2009). Однако отсутствие группы плацебо в этом испытании является серьезным ограничением. Остеоартроз является эпизодическим заболеванием, при котором у пациентов наблюдаются чередующиеся эпизоды симптомов и ремиссии. Поэтому трудно сделать вывод о том, что лечение приносит пользу без группы плацебо, поскольку у пациентов может быть ремиссия.

    Резюме исследований, показывающих положительную связь между витамином Е и здоровьем суставов, представлено в таблице 1.

    ТАБЛИЦА 1. Положительная связь между витамином Е и здоровьем суставов.

    Незначительная связь между витамином Е и здоровьем суставов

    Исследование «случай-контроль» среди пациентов с продвинутой стадией (шкала Келлгрена-Лоуренса 3–4, оценка боли по шкале WOMAC > 2, мышечная слабость; средний возраст: 43 ± 12 лет) и ранней стадией (при наличии только 1–2 критериев, перечисленных ранее; средний возраст 42 года) ± 11 лет) пациентов с остеоартритом по Barker et al.(2014b) показали, что, несмотря на повышенные маркеры системного воспаления (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-5, -15, -12 и -13) у пациентов с запущенными стадиями остеоартрита, уровни микронутриентов, включая витамин Е, были одинаковыми у пациентов на разных стадиях остеоартрита. Баркер и др., 2014b). Нельзя исключать, что антиоксидант, такой как витамин Е, был истощен на ранней стадии остеоартрита, что стирало различия между пациентами разных стадий. Также может быть разница между циркулирующим и синовиальным уровнями витамина Е, что более актуально для пациентов с остеоартритом.

    В крупном перекрестном исследовании с участием 4685 китайских субъектов в возрасте 40–85 лет потребление витамина С, но не витамина Е, было связано с рентгенологическим остеоартритом коленного сустава после поправки на смешанные переменные (Li et al., 2016). Авторы предположили, что витамин С, гидрофильное соединение, лучше проникает в суставную щель, чем витамин Е, липофильное соединение. Кроме того, уровень потребления, оцениваемый с помощью анкеты частоты приема пищи, может не отражать уровень питательных веществ в крови/суставной полости.В Мельбурнском совместном когортном исследовании Wang et al. (2007) наблюдали за 293 здоровыми взрослыми (средний исходный возраст 58,0 ± 5,5 года) в течение 10 лет (Wang et al., 2007). Остеоартритные изменения в коленном суставе, определяемые как объем хряща, площадь кости, дефекты хряща и поражение костного мозга, оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии. Исследование продемонстрировало снижение риска поражения костного мозга (ОШ: 0,50, 95% ДИ: 0,29–0,87), уменьшение площади плато большеберцовой кости (β = -35,5, 95% ДИ: -68,8 до -2,3) у субъектов с более высоким потребление витамина С (Wang et al., 2007). Те, кто потреблял больше витамина Е, имели более высокую площадь плато большеберцовой кости, но это не было статистически значимым (β = 33,7, 95% ДИ = от -3,1 до 70,4) (Wang et al., 2007). Авторы признали, что записи о питании были сделаны за 10 лет до измерения результатов, поэтому со временем можно ожидать изменений. Кроме того, в этом исследовании не учитывался прием пищевых добавок.

    Два исследования показали, что добавки витамина Е сами по себе не были эффективны для замедления функциональной и биологической дегенерации коленного сустава у пациентов с остеоартритом.Брэнд и др. (2001) лечили 72 австралийских пациента с рентгенографическим остеоартритом коленного сустава либо 500 МЕ витамина Е (средний возраст = 67,1 ± 1,4 года), либо плацебо (средний возраст = 66,1 ± 1,5 года) в течение 6 месяцев (Brand et al., 2001). Никаких существенных улучшений боли, скованности, функции, частоты боли, категории боли и общей оценки наблюдателя между группами и во времени не наблюдалось (Brand et al., 2001). В последующем исследовании Wluka et al. (2002) давали австралийским пациентам с остеоартритом 500 МЕ витамина Е ( n = 59, средний возраст = 64 года.3 ± 11 лет) или плацебо ( n = 58, средний возраст = 63,7 ± 10 лет) в течение 2 лет, и их колено сканировали с помощью магнитно-резонансной томографии (Wluka et al., 2002). Исследование показало, что изменения объема коленного хряща, показателей WOMAC и SF-36 были одинаковыми в группах, принимавших добавки, и в группах, принимавших плацебо (Wluka et al., 2002).

    Два клинических испытания продемонстрировали, что комбинация витамина с другими средствами не замедляла прогрессирование заболевания у пациентов с остеоартритом. Айдоган и др.(2008) показали, что комбинация перорального приема витамина Е (400 МЕ/день) и внутрисуставного введения Hylan G-F 20 (производное гиалуронана) не улучшала активность циркулирующей и синовиальной каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, а также уровень малонового диальдегида. у пациентов с болью в колене и остеоартритом (в возрасте 40–68 лет) по сравнению с пациентами, перенесшими артроскопию, внутрисуставную инъекцию Hylan G-F 20 или Na-гиалуронат (Aydogan et al., 2008). Меди и др. (2011) определили эффективность совместного приема витамина Е (200 МЕ/день) и витамина С (500 МЕ/день) у пациентов с первичным остеоартритом, получавших парацетамол (1 г/два раза в день) (Medhi et al., 2011). Как в группе, получавшей ( n = 50; средний возраст = 54,84 ± 10,64 года), так и в группе, не получавшей добавки ( n = 50, средний возраст = 54,84 ± 10,64 года), наблюдалось одинаковое уменьшение боли, оцениваемое по визуальной аналоговой шкале в течение 8 недель. период, и эффект добавки не был значительным (Medhi et al., 2011).

    Отрицательная связь между витамином Е и здоровьем суставов

    Как упоминалось ранее, субисследование «случай-контроль» Проекта остеоартрита округа Джонстон продемонстрировало, что гамма-токоферол был положительно связан с остеоартритом у мужчин (ОШ: 21.8, 95% ДИ: самый высокий терциль: 1,8–257; самый высокий терциль по сравнению с самым низким терцилем) (Jordan et al., 2004). Субъекты с самым высоким соотношением альфа- и гамма-токоферола были связаны со сниженным риском остеоартрита (ОШ: 0,5, 95% ДИ: 0,2–1,2; по сравнению с самым низким терцилем) (Jordan et al., 2004). Эта взаимосвязь сохранялась у афроамериканцев (ОШ: 0,1, 95% ДИ: 0,01, 0,6) и у мужчин (ОШ: 0,02 ДИ: 0,001, 0,4) (Jordan et al., 2004). Дельта-токоферол не был связан с остеоартритом в этой популяции (Jordan et al., 2004). Несмотря на большой размер выборки, в этом исследовании измерялись только уровни циркулирующего витамина Е из-за инвазивного характера синовиальной пробы, поэтому оно может не отражать синовиальный уровень. В проспективном исследовании случай-контроль, проведенном Chaganti et al. (2014), 145 пациентов с остеоартритом (средний возраст = 61,7 ± 7,7 года) и 282 здоровых человека (средний возраст = 61,5 ± 7,7 года) наблюдались в течение 30 месяцев (Chaganti et al., 2014). Они продемонстрировали, что высокий уровень циркулирующего витамина С (ОШ: 2,20, 95% ДИ: 1,12–4.33, самая высокая и самая низкая терцили) и витамин Е (альфа-токоферол; ОШ 1,89, 95% ДИ 1,02–3,50, самая высокая и самая низкая терцили) были связаны с высокой частотой ОА всего коленного сустава (Chaganti et al., 2014). Поскольку пациенты на ранней стадии заболевания могли принимать добавки, был проведен субанализ лиц, не принимавших добавки, но наблюдение осталось (Chaganti et al., 2014). Было высказано предположение, что высокий уровень антиоксидантов, таких как витамин С и витамин Е, может действовать как прооксидант и повреждать хрящ. Это было подтверждено исследованием Seki et al.(2010), при этом субъекты со средним терцилем альфа-токоферола были связаны с более низким риском остеоартрита у японцев (ОШ 0,51, 95% ДИ: 0,29–0,90), но не с самым высоким терцилем (Seki et al., 2010). Эти наблюдения свидетельствуют о U-образной зависимости между витамином Е и здоровьем суставов: полезно при более низких концентрациях и вредно при более высоких концентрациях. Прооксидантная активность витамина Е была продемонстрирована 90–172 in vitro 90–173 и 90–172 in vivo 90–173 другими исследователями (Tafazoli et al., 2005; Pearson et al., 2006), поэтому пациентам следует с осторожностью назначать высокие дозы витамина Е.

    Сводка исследований, показывающих незначительную или отрицательную связь между витамином Е и здоровьем суставов, представлена ​​в таблице 2.

    ТАБЛИЦА 2. Незначительная или отрицательная связь между витамином Е и здоровьем суставов.

    Перспективы

    В большинстве предыдущих исследований термин «витамин Е» используется для обозначения альфа-токоферола. Это может быть связано с тем, что альфа-токоферол наиболее распространен в природе, а рекомендуемое потребление витамина Е основано на альфа-токофероле (Группа Института медицины (США) по диетическим антиоксидантам и родственным соединениям, 2000).Это может быть неуместно, потому что витамин Е представляет собой обширное семейство, состоящее из 8 различных изомеров, принадлежащих к двум основным группам, которые обладают различными биологическими активностями. Как показано в исследовании Jordan et al. (2004), даже представители одного и того же семейства витаминов Е по-разному влияли на прогрессирование остеоартрита, при этом альфа-токоферол был полезен, а гамма-токоферол наносил вред хрящам (Jordan et al., 2004). Хотя это обсервационное исследование не может установить причинно-следственную связь, оно выдвинуло гипотезу о том, что разные изомеры витамина Е по-разному влияют на суставы.Исследователи должны быть конкретными, говоря о том, какие изомеры они тестировали в своих исследованиях.

    В большинстве исследований пациентам с остеоартритом добавляли альфа-токоферол, и только в одном исследовании использовалась смесь пальмового витамина Е, богатая токотриенолами (Haflah et al., 2009). В настоящее время нет исследований, сравнивающих эффективность альфа-токоферола и токотриенолов. Токотриенол обладает некоторыми биологическими активностями, не проявляемыми альфа-токоферолом, например, его влияние на подавление мевалонатного пути, важного для синтеза холестерина, ремоделирования костей и канцерогенеза (Mo et al., 2012; Шен и др., 2017). Кроме того, предыдущие исследования показали, что токотриенолы проявляют более высокую антиоксидантную, противовоспалительную и антиостеопоротическую активность по сравнению с альфа-токоферолом (Ahmad et al., 2005; Norazlina et al., 2007; Maniam et al., 2008). Поэтому разумно предположить, что токотриенол может быть более эффективным, чем альфа-токоферол, при лечении остеоартрита.

    Однако разработка токотриенола в качестве альтернативы альфа-токоферолу затруднена из-за низкой биодоступности токотриенола в организме (Fu et al., 2014). Это связано с наличием в печени белка-переносчика альфа-токоферола, который предпочтительно связывает альфа-токоферол и транспортирует его в кровоток (Hosomi et al., 1997). Кроме того, суставная щель представляет собой водную среду, а хрящевой слой лишен сосудов. Следовательно, доставка гидрофобных веществ в сустав представляет собой проблему. Биодоступность витамина Е в суставной щели не изучалась. Должны быть проверены более эффективные подходы к его доставке в суставную щель, такие как внутрисуставная инъекция и использование структурно модифицированного витамина Е, который является более гидрофильным.

    Остеоартрит — заболевание, поражающее хрящи, субхондральные кости, сухожилия, синовиальную оболочку и мышцы. Нестабильность сустава из-за мышц и костей может вызвать неравную механическую нагрузку на сустав, способствуя развитию остеоартрита (Egloff et al., 2012). Ранняя стадия остеоартрита была связана с усилением резорбции кости, с последующим усилением костеобразования на более поздней стадии (Li et al., 2013). Предыдущие исследования показали, что витамин Е в форме альфа-токоферола, отдельных токотриенолов или их смеси оказывает костосберегающее действие на различных животных моделях потери костной массы (Чин и Има-Нирвана, 2012, 2015).Воздействие высоких доз альфа-токоферола на скелет является спорным, поскольку сообщалось как о побочных эффектах, так и о незначительных эффектах (Fujita et al., 2012; Iwaniec et al., 2013). Также сообщалось, что витамин Е предотвращает мышечную слабость и саркопению в доклинических моделях (Khor et al., 2014). Влияние витамина Е на кости и мышцы подробно в этом обзоре не обсуждалось. Тем не менее, будущие исследования должны учитывать плейотропные эффекты витамина Е при объяснении его действия на облегчение остеоартрита.

    Большинство современных исследований связывают хондропротекторные эффекты витамина Е с его антиоксидантными эффектами. Однако витамин Е может также влиять на другие молекулярные сигналы, участвующие в ремоделировании хряща и выживании хондроцитов. Например, трансформирующий фактор роста бета необходим для развития суставного хряща, но при высокой концентрации может вызывать деградацию хряща у взрослых (Li and Xu, 2015). Сообщалось, что витамин Е ингибирует передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста в различных типах клеток.Сиртуин-1 участвует в старении хондроцитов и патогенезе остеоартрита. Недавнее исследование показало, что комбинация витамина Е (400 МЕ/день) и омега-3 жирных кислот (4 г/день) в течение 2 месяцев повышала экспрессию гена сиртуина-1 в мононуклеарных клетках периферической крови у пациентов с ишемической болезнью сердца. Сабури и др., 2016). Тем не менее, участие сиртуина-1 и бета-трансформирующего фактора роста в сохранении хряща действием витамина Е еще не подтверждено.

    Предыдущие исследования добавок витамина Е показали, что следует учитывать исходный уровень антиоксидантов или окислительно-восстановительный статус пациентов. Исследование среди пациентов с ожирением показало, что витамин Е вызывал большее снижение уровня F 2 -изопростанов в плазме (с -3,9% до -9,8%), когда исходный уровень F 2 -изопростанов превышал 50 мкг/мл (Block и др., 2008). В этом контексте следует изучить влияние исходного уровня антиоксидантов или окислительно-восстановительного статуса на хондропротекторные эффекты витамина Е.Это возможно путем оценки стабильных маркеров окислительного стресса in vivo , таких как уровни 8-изо-PGF2a в моче, до начала приема добавок (Patrignani et al., 2000).

    Заключение

    Окислительный стресс является одним из основных механизмов, способствующих дегенерации хряща при остеоартрите. Об этом свидетельствует снижение содержания антиоксидантов (в том числе витамина Е) и увеличение продуктов перекисного окисления липидов в кровотоке и синовиальной жидкости больных остеоартрозом.Связь между уровнем витамина Е и индукцией/прогрессированием остеоартрита в общей популяции остается спорной из-за разнородных результатов обсервационных исследований. Влияние добавок витамина Е на замедление прогрессирования остеоартрита у пациентов все еще остается спорным из-за разнородных исходов. Применение высоких доз витамина Е требует осторожности из-за его потенциального прооксидантного действия. Различные изоформы витамина Е могут оказывать различное биологическое воздействие на здоровье суставов, но исследования изоформ, отличных от альфа-токоферола, ограничены.Это серьезный пробел в исследованиях, который необходимо устранить в будущих исследованиях, чтобы подтвердить использование витамина Е при лечении остеоартрита.

    Вклад авторов

    K-YC и SI-N в равной степени участвовали в написании этого обзора. K-YC и SI-N согласились нести ответственность за содержание работы.

    Финансирование

    K-YC и SI-N были поддержаны грантами GUP-2017-060 и FF-2016-119, предоставленными Universiti Kebangsaan Malaysia.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Мы благодарим Universiti Kebangsaan Malaysia за поддержку в виде грантов GUP-2017-060 и FF-2016-119. Мы благодарим г-жу Шу Шэнь Тай за корректуру этой рукописи.

    Каталожные номера

    Аггарвал Б., Сундарам К., Прасад С. и Каннаппан Р. (2010). Токотриенолы, витамин Е 21 века: его потенциал против рака и других хронических заболеваний. Биохим. Фармакол. 80, 1613–1631. doi: 10.1016/j.bcp.2010.07.043

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ахмад, Н.С., Халид, Б.А., Люк, Д.А., и Има Нирвана, С. (2005). Токотриенол обеспечивает лучшую защиту, чем токоферол, от повреждения костей крыс, вызванного свободными радикалами. клин. Эксп. Фармакол. Физиол. 32, 761–770. doi: 10.1111/j.1440-1681.2005.04264.x

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ахмед, У., Анвар, А., Сэвидж, Р.С., Торналли, П.Дж., и Раббани, Н. (2016). Биомаркеры окисления белков, нитрования и гликирования для ранней диагностики остеоартрита коленного сустава, типирования и прогрессирования артрита. Артрит Рез. тер. 18:250. doi: 10.1186/s13075-016-1154-3

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ангтонг, К., Моралес, Н.П., Сутипорнпалангкул, В., Хадсонгкрам, А., Пинсорнсак, П., и Понгчароен, Б. (2013). Могут ли уровни антиоксидантов в синовиальной жидкости предсказывать тяжесть первичного остеоартрита коленного сустава: предварительное исследование. Springer Plus 2, 1–4. дои: 10.1186/2193-1801-2-652

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Айдоган, Н.Х., Байдар М.Л., Атай Т., Перктас И., Байкал Б.Ю. и Озмерикер А. (2008). Влияние артроскопической операции и внутрисуставного введения препаратов на антиоксидантную систему и перекисное окисление липидов при остеоартрозе коленного сустава. Саудовская Мед. J. 29, 397–402.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Баркер Т., Хенриксен В. Т., Роджерс В. Е., Агирре Д., Травик Р. Х., Линн Расмуссен Г. и соавт. (2014а). Дефицит витамина D связан с гамма-токоферолом и слабостью четырехглавой мышцы, но не с воспалительными цитокинами у пациентов с остеоартритом коленного сустава. Редокс. биол. 2, 466–474. doi: 10.1016/j.redox.2014.01.024

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Баркер, Т., Роджерс, В.Е., Хенриксен, В.Т., Агирре, Д., Травик, Р.Х., Расмуссен, Г.Л., и соавт. (2014б). Цитокины в сыворотке повышены, а циркулирующие микронутриенты не изменены у субъектов с ранним остеоартритом коленного сустава по сравнению с прогрессирующим. Цитокин 68, 133–136. doi: 10.1016/j.cyto.2014.04.004

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Басу, С., Уайтман, М., Мэтти, Д.Л., и Холливелл, Б. (2001). Повышение уровня F(2)-изопростана и простагландина F(2альфа) при различных ревматических заболеваниях. Энн. Реум. Дис. 60, 627–631. doi: 10.1136/ard.60.6.627

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бичер, Б. Р., Мартин, Дж. А., Педерсен, Д. Р., Хайнер, А. Д., и Баквалтер, Дж. А. (2007). Антиоксиданты блокируют вызванную циклической нагрузкой гибель хондроцитов. Айова Ортоп. Дж. 27, 1–8.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Бхаттачарья И., Саксена Р. и Гупта В. (2012). Эффективность витамина Е при лечении остеоартрита коленного сустава у гериатрического населения Северной Индии. Тер. Доп. Опорно-двигательный аппарат. Дис. 4, 11–19. дои: 10.1177/1759720X11424458

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бхатти, Ф.У., Мехмуд, А., Латиф, Н., Захра, С., Чо, Х., Хан, С.Н., и соавт. (2017). Витамин Е защищает мезенхимальные стволовые клетки крысы от индуцированного перекисью водорода окислительного стресса in vitro и улучшает их терапевтический потенциал в хирургически индуцированной модели остеоартрита у крыс. Остеоартрит Хрящ 25, 321–331. doi: 10.1016/j.joca.2016.09.014

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бхатти, Ф.У.Р., Мехмуд, А., Ваджид, Н., Рауф, М., Хан, С.Н., и Риазуддин, С. (2013). Витамин Е защищает хондроциты от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода in vitro. Воспаление. Рез. 62, 781–789. doi: 10.1007/s00011-013-0635-y

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Блок, Г., Jensen, C.D., Morrow, J.D., Holland, N., Norkus, E.P., Milne, G.L., et al. (2008). Влияние витаминов С и Е на биомаркеры окислительного стресса зависит от исходного уровня. Свободный радикал. биол. Мед. 45, 377–384. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2008.04.005

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бранд, К., Снаддон, Дж., Бейли, М., и Чикуттини, Ф. (2001). Витамин Е неэффективен для симптоматического облегчения остеоартрита коленного сустава: шестимесячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Энн. Реум. Дис. 60, 946–949. doi: 10.1136/ard.60.10.946

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чаганти Р.К., Толстых И., Джавид М.К., Неоги Т., Торнер Дж., Кертис Дж. и соавт. (2014). Высокие уровни витаминов С и Е в плазме связаны с возникновением рентгенологического остеоартрита коленного сустава. Остеоартрит Хрящ 22, 190–196. doi: 10.1016/j.joca.2013.11.008

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чин, К.Ю. и Има-Нирвана С. (2012). Витамин Е как антиостеопоротический агент через активатор рецептора лиганда каппа-В ядерного фактора, сигнализирующего о нарушении: текущие данные и другие потенциальные области исследований. Эвид. Основанный на. Дополнение. Альтернативный. Мед. 2012:747020. дои: 10.1155/2012/747020

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чин, К.Ю., и Има-Нирвана, С. (2015). Биологическое воздействие токотриенола на кости: обзор данных, полученных на моделях грызунов. Наркотики Des. Дев. тер. 9, 2049–2061. DOI: 10.2147/DDDT.S79660

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чин, К.-Ю., Мо, Х., и Сулейман, И.-Н. (2013). Обзор возможных механизмов действия токотриенола — потенциального антиостеопоротического агента. Курс. Наркотики 14, 1533–1541. дои: 10.2174/13811131499

  • Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Кросс М., Смит Э., Хой Д., Нолте С., Акерман И., Fransen, M., et al. (2014). Глобальное бремя остеоартрита тазобедренного и коленного суставов: оценки из исследования глобального бремени болезни 2010 года. Энн. Реум. Дис. 73, 1323–1330. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204763

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    de Oliveira El-Warrak, A., Rouma, M., Amoroso, A., Boysen, S.R., и Chorfi, Y. (2012). Измерение содержания витамина А, витамина Е, селена и L-лактата у собак с остеоартритом и без него, вторичным по отношению к разрыву крестообразной связки черепа. Кан. Вет. Дж. 53, 1285–1288.

    Академия Google

    Дехган, М. (2015). Сравнительная эффективность витаминов группы В и Е с диклофенаком в уменьшении боли при остеоартрозе коленного сустава. Мед. Арка 69, 103–106. doi: 10.5455/medarh.2015.69.103-106

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дворски Р., Хан В., Блэквелл Т. С., Хоскинс А. и Фримен М. Л. (2011). Витамин Е предотвращает подавление NRF2 аллергенами в астматических альвеолярных макрофагах in vivo. Свободный радикал. биол. Мед. 51, 516–521. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.04.040

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Элизия И. и Киттс Д. Д. (2015). Изоформы токоферола (альфа-, гамма- и дельта-) демонстрируют различные способности контролировать сигнальные пути Nrf-2 и NfkappaB, которые модулируют воспалительную реакцию в клетках кишечника Caco-2. Мол. Клетка. Биохим. 404, 123–131. doi: 10.1007/s11010-015-2372-8

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фудзита, К., Iwasaki, M., Ochi, H., Fukuda, T., Ma, C., Miyamoto, T., et al. (2012). Витамин Е уменьшает костную массу, стимулируя слияние остеокластов. Нац. Мед. 18, 589–594. doi: 10.1038/nm.2659

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Galleron, S., Borderie, D., Ponteziere, C., Lemarechal, H., Jambou, M., Roch-Arveiller, M., et al. (1999). Активные формы кислорода индуцируют апоптоз синовиоцитов in vitro, альфа-токоферол не обеспечивает защиты. Клеточная биология.Междунар. 23, 637–642. doi: 10.1006/cbir.1999.0424

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хафла, Н. Х., Джаарин, К., Абдулла, С., и Омар, М. (2009). Пальмовый витамин Е и сульфат глюкозамина при лечении остеоартрита коленного сустава. Саудовская Мед. J. 30, 1432–1438.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Хейдар, Э. Х., Аль Фая, Ф. Ф., Хассан, В. Н., Эйд, Р. А., и Хайдара, М. А. (2014). Влияние антиоксидантов на маркеры воспаления и окислительного стресса в модели остеоартрита у крыс: данные сканирующего электронного микроскопа. утра. Дж. Фармакол. Токсикол. 9, 157–167. doi: 10.3844/ajptsp.2014.157.167

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Hochberg, M.C., Altman, R.D., April, K.T., Benkhalti, M., Guyatt, G., Mcgowan, J., et al. (2012). Рекомендации Американского колледжа ревматологов 2012 г. по использованию немедикаментозных и фармакологических методов лечения остеоартрита кисти, бедра и колена. Рес. для ухода за артритом. (Хобокен) 64, 465–474. doi: 10.1002/акр.21596

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хосоми, А., Arita, M., Sato, Y., Kiyose, C., Ueda, T., Igarashi, O., et al. (1997). Сродство к белку-переносчику альфа-токоферола как фактор, определяющий биологическую активность аналогов витамина Е. ФЭБС Письмо. 409, 105–108. doi: 10.1016/S0014-5793(97)00499-7

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хоуард, X., Голдринг, М. Б., и Беренбаум, Ф. (2013). Гомеостатические механизмы в суставном хряще и роль воспаления при остеоартрозе. Курс.Ревматол. Респ. 15:375. doi: 10.1007/s11926-013-0375-6

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Группа Института медицины (США) по пищевым антиоксидантам и родственным соединениям (2000 г.). Справочные нормы потребления витамина С, витамина Е, селена и каротиноидов с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий (США).

    Академия Google

    Иванец, Ю. Т., Тернер, Р. Т., Смит, Б. Дж., Стокер, Б. Дж., Раст, А., Чжан, Б., и др.(2013). Оценка долгосрочной недостаточности или избытка витамина Е на костную массу, плотность и микроархитектуру у грызунов. Свободный радикал. биол. Мед. 65, 1209–1214. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.09.004

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Цзян Л., Ли Л., Гэн К., Гонг Д., Цзян Л., Исикава Н. и др. (2013). Йодоацетат натрия индуцирует апоптоз через митохондриальный путь, включающий продукцию АФК и активацию каспазы в хондроцитах крысы in vitro. Дж. Ортоп. Рез. 31, 364–369. doi: 10.1002/jor.22250

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джордан, Дж. М., Де Роос, А. Дж., Реннер, Дж. Б., Лута, Г., Коэн, А., Крафт, Н., и др. (2004). Исследование случай-контроль уровней токоферола в сыворотке и соотношения альфа- и гамма-токоферола при рентгенографическом остеоартрите коленного сустава: проект остеоартрита округа Джонстон. утра. Дж. Эпидемиол. 159, 968–977. doi: 10.1093/aje/kwh233

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хор С.К., Абдул Карим, Н., Нга, В.З., Юсоф, Ю.А., и Макпол, С. (2014). Витамин Е при саркопении: современные данные о его роли в профилактике и лечении. Оксид. Мед. Сотовый Лонгев. 2014:

    3. дои: 10.1155/2014/

    3

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Курц Б., Йост Б. и Шунке М. (2002). Диетические витамины и селен уменьшают развитие механически индуцированного остеоартрита и увеличивают экспрессию антиоксидантных ферментов в коленном суставе мышей STR/1N. Остеоартрит Хрящ 10, 119–126. doi: 10.1053/joca.2001.0489

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Li, G., Yin, J., Gao, J., Cheng, T.S., Pavlos, N.J., Zhang, C., et al. (2013). Субхондральная кость при остеоартрите: понимание факторов риска и микроструктурных изменений. Артрит Рез. тер. 15:223. дои: 10.1186/ar4405

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ли, Х., Цзэн, К., Wei, J., Yang, T., Gao, S.G., Li, Y.S., et al. (2016). Взаимосвязь между потреблением антиоксидантов с пищей и рентгенологическим остеоартритом коленного сустава. клин. Ревматол. 35, 1585–1592. doi: 10.1007/s10067-016-3177-1

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Маниам, С., Мохамед, Н., Шуид, А. Н., и Сулейман, И. Н. (2008). Пальмовый токотриенол проявлял лучшую антиоксидантную активность в костях, чем альфа-токоферол. Базовая клин. Фармакол. Токсикол. 103, 55–60.doi: 10.1111/j.1742-7843.2008.00241.x

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Марловиц, С., Хомбауэр, М., Трупп, М., Вечей, В., и Шлегель, В. (2004). Изменение соотношения экспрессии коллагена I и II типов при монослойной культуре хондроцитов человека. Дж. Боун. Соединение. Surg. бр. 86, 286–295. дои: 10.1302/0301-620X.86B2.14918

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    МакАлиндон, Т. Е., Жак, П., Чжан, Ю., Hannan, M.T., Aliabadi, P., Weissman, B., et al. (1996). Защищают ли антиоксидантные микроэлементы от развития и прогрессирования остеоартрита коленного сустава? Ревматоидный артрит. 39, 648–656.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Медхи, Б., Манприт, С., Деонис, X., Аггарвал, С., Панди, П., и Наги, О. Н. (2011). Сравнительное клиническое исследование парацетамола в отдельности и витаминов С и Е в качестве дополнительной терапии у пациентов, страдающих первичным остеоартритом коленного сустава. JK Sci. 14, 38–42.

    Академия Google

    Мо, Х., Еганеджу, Х., Шах, А., Мо, В.К., Соэлайман, И.Н., и Шен, К.-Л. (2012). Диетические изопреноиды, подавляющие мевалонат, для здоровья костей. Дж. Нутр. Биохим. 23, 1543–1551. doi: 10.1016/j.jnutbio.2012.07.007

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мураки С., Акунэ Т., Эн-Йо Ю., Йошида М., Танака С., Кавагути Х. и др. (2014). Связь рациона питания с сужением суставной щели и остеофитозом колена у японских мужчин и женщин: исследование ROAD. Современный ревматол. 24, 236–242. дои: 10.3109/14397595.2013.854055

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Норазлина М., Ли П.Л., Лукман Х.И., Назрун А.С. и Има-Нирвана С. (2007). Влияние добавок витамина Е на метаболизм костей у крыс, получавших никотин. Сингапур. Мед. J. 48, 195–199.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Ойкономидис, С. А., Симос, Ю. В., Толиопулос, И. К., Вергинадис, И.И., Оикономидис А.С., Рагос В.Н. и соавт. (2014). Добавки с витамином С и витамином Е по сравнению со стандартной схемой лечения мелоксикамом при лечении пациентов с хроническим дегенеративным артритом коленного сустава: предварительное пилотное исследование. J. Опорно-двигательный аппарат Res. 17:1450003. дои: 10.1142/S0218

    4500031

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Oikonomidis, S.A., Simos, Y.V., Toliopoulos, I.K., Verginadis, I.I., Oikonomidis, A.S., Ragos, V.N., et al. (2017). Влияние окислительного стресса на тяжесть остеоартрита коленного сустава. J. Опорно-двигательный аппарат Res. 20:1750008. дои: 10.1142/S0218

    7500087

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Озкан Ф.У., Узер Г., Туркмен И., Йылдыз Ю., Сенол С., Озкан К. и др. (2015). Внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты, теноксикама и витамина Е на крысиной модели остеоартрита: оценка и сравнение хондропротекторной эффективности. клин. Ревматол. 8, 1018–1026.

    Резюме PubMed | Академия Google

    Пакер, Л., Вебер, С.У. и Римбах Г. (2001). Молекулярные аспекты антиоксидантного действия альфа-токотриенола и передачи сигналов клетками. Дж. Нутр. 131, 369–373 с. дои: 10.1093/jn/131.2.369S

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Patrignani, P., Panara, M.R., Tacconelli, S., Seta, F., Bucciarelli, T., Ciabattoni, G., et al. (2000). Влияние добавок витамина Е на биосинтез F(2)-изопростана и тромбоксана у здоровых курильщиков сигарет. Тираж 102, 539–545.doi: 10.1161/01.CIR.102.5.539

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пирсон, П., Льюис, С.А., Бриттон, Дж., Янг, И.С., и Фогарти, А. (2006). Прооксидантная активность высоких доз добавок витамина Е in vivo. BioDrugs 20, 271–273. дои: 10.2165/00063030-200620050-00002

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пе, Х.Ю., Тан, В.С., Ляо, В., и Вонг, В.С. (2016). Терапия витамином Е помимо рака: токоферол против токотриенола. Фармакол. тер. 162, 152–169. doi: 10.1016/j.pharmthera.2015.12.003

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Реган, Э.А., Боулер, Р.П., и Крапо, Д.Д. (2008). Антиоксиданты суставной жидкости снижены в суставах с остеоартритом по сравнению с суставами с макроскопически интактным хрящом и подострой травмой. Остеоартрит Хрящ 16, 515–521. doi: 10.1016/j.joca.2007.09.001

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рума, М., Де Оливейра, Эль Варрак, А., Тронси, Э., Бодри, Ф., и Чорфи, Ю. (2013). Противовоспалительный ответ диетического витамина Е и его влияние на боль и суставные структуры на ранних стадиях хирургически индуцированного остеоартрита у собак. Кан. Дж. Вет. Рез. 77, 191–198.

    Академия Google

    Сабури С., Кохдани Ф., Нематипур Э., Юсефи Рад Э., Сабур-Яраги А. А., Джаванбахт М. Х. и соавт. (2016). Благотворное влияние совместного введения омега-3 и витамина Е на экспрессию генов SIRT1 и PGC1alpha и сывороточных антиоксидантных ферментов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Нутр. Метаб. Кардиовас. Дис. 26, 489–494. doi: 10.1016/j.numecd.2015.11.013

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Секи Т., Хасегава Ю., Ямагути Дж., Канох Т., Исигуро Н., Цубои М. и др. (2010). Ассоциация сывороточных каротиноидов, ретинола и токоферолов с рентгенографическим остеоартритом коленного сустава: возможные факторы риска у сельских жителей Японии. Дж. Ортоп. науч. 15, 477–484. doi: 10.1007/s00776-010-1491-z

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шен, К.L., Klein, A., Chin, K.Y., Mo, H., Tsai, P., Yang, R.S., et al. (2017). Токотриенолы для здоровья костей: поступательный подход. Энн. Н. Я. акад. науч. 1401, 150–165. doi: 10.1111/nyas.13449

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Suantawee, T., Tantavisut, S., Adisakwattana, S., Tanavalee, A., Yuktanandana, P., Anomasiri, W., et al. (2013). Окислительный стресс, витамин Е и антиоксидантная способность при остеоартрите коленного сустава. Дж. Клин. Диагн.Рез. 7, 1855–1859 гг. doi: 10.7860/JCDR/2013/5802.3333

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сурапанени, К.М., и Венкатарамана, Г. (2007). Состояние перекисного окисления липидов, глутатиона, аскорбиновой кислоты, витамина Е и антиоксидантных ферментов у больных остеоартрозом. Indian J. Med. науч. 61, 9–14. дои: 10.4103/0019-5359.29592

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сутипорнпалангкул, В., Моралес, Н.П., Чароенхолванич, К., и Харнрунгрой, Т. (2009). Перекисное окисление липидов, глутатион, витамин Е и антиоксидантные ферменты в синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом. Междунар. Дж. Реум. Дис. 12, 324–328. doi: 10.1111/j.1756-185X.2009.01430.x

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тафазоли, С., Райт, Дж. С., и О’Брайен, П. Дж. (2005). Прооксидантная и антиоксидантная активность аналогов витамина Е и троглитазона. Хим. Рез. Токсикол. 18, 1567–1574. дои: 10.1021/tx0500575

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тантависут, С., Танавали, А., Хонсавек, С., Суантави, Т., Нгармукос, С., Адисакватана, С., и другие. (2017). Влияние витамина Е на уровень окислительного стресса в крови, синовиальной жидкости и синовиальной ткани при тяжелом остеоартрите коленного сустава: рандомизированное контролируемое исследование. BMC Опорно-двигательный аппарат. Беспорядок. 18:281. doi: 10.1186/s12891-017-1637-7

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тику, М.Л., Шах Р. и Эллисон Г.Т. (2000). Доказательства связи перекисного окисления липидов хондроцитов с деградацией белка матрикса хряща: возможная роль в старении хряща и патогенезе остеоартрита. Дж. Биол. хим. 275, 20069–20076. doi: 10.1074/jbc.M4199

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ван Ю., Ходж А. М., Влука А. Э., Инглиш Д. Р., Джайлз Г. Г., О’Салливан Р. и др. (2007). Влияние антиоксидантов на хрящи и кости коленного сустава у здоровых людей среднего возраста: перекрестное исследование. Артрит Рез. тер. 9:R66. дои: 10.1186/ar2225

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Wang, Y., Smith, S., Teichtahl, A.J., Hodge, A.M., Wluka, A.E., Giles, G.G., et al. (2016). Связь между потреблением антиоксидантов с пищей и распространенностью дефектов хряща головки бедренной кости и поражений костного мозга у взрослых, живущих в сообществе. Ж. Ревматолог. 43, 1885–1890 гг. doi: 10.3899/jrheum.160325

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Влука, А.Э., Стаки С., Бранд С. и Чикуттини Ф.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.