Эритематозная форма рожа: Рожа, или рожистое воспаление — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Рожа- Клиника 29

Рожа — острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся эндогенной интоксикацией, характерными местными воспалительными изменениями кожи и слизистых оболочек; нередко принимает рецидивирующее течение. Чаще всего рожей страдают женщины, принимающие глюкокортикоидные гормоны, иммуносупрессоры, имеющие хроническую лимфовенозную недостаточность.

По характеру местной выраженности выделяют четыре формы рожи: эритематозную; эритематозно-буллёзную; эритематозно-геморрагическую; буллёзно-геморрагическую.

Заболевание начинается внезапно с озноба и резкого подъёма температуры до 39-40 °С, учащения пульса, выраженной слабости, недомогания, ломоты в костях, головной боли, тошноты и рвоты. Общая симптоматика, как правило, на 6-24 ч опережает развитие местных симптомов заболевания.

Эритематозная форма. На протяжении нескольких часов с начала болезни развивается резко ограниченное интенсивное покраснение кожи поражённой области. («языки пламени или географическая карта» на коже). Появляется ощущение жара и жгучая боль, более выраженная по периферии очага.Пальпация очага болезненна. После уменьшения проявлений рожи, в фазе реконвалесценции  гиперемия стихает, появляется характерное шелушение и пигментация кожи. В ряде случаев формируется стойкий отёк кожи, который предшествует образованию лимфедемы.

Эритематозно-буллёзная форма. При таком течении болезни образуются эпидермальные пузыри различных размеров, заполненные серозным экссудатом. После вскрытия пузырей, в фазе реконвалесценции им подлежат эрозии или язвы, которые самостоятельно эпителизируются в течение 3-4 недель от начала заболевания.

Эритематозно-геморрагическая форма. На фоне выраженной гиперемии отмечают геморрагии, нередко сливные, по типу обширных кожных  кровоизлияний. На нижних конечностях при эритематозно-геморрагической форме нередко развиваются абсцессы и очаговые некрозы кожи, требующие в последующем хирургической обработки с некрэктомией поражённых тканей.

Буллезно-геморрагическая форма. Наиболее тяжёлая форма стрептококковой инфекции кожи. Эта форма характеризуется формированием обширных некротических изменений кожи, жировой клетчатки, фасции. Сформировавшиеся некрозы являются источником интоксикации, формируют обширные раневые поверхности, лечение которых чаще всего заканчивается формированием трофических язв.

    

При лечении рожи, показания к оперативному лечению возникают часто, но не всегда. Нет показаний к хирургическому лечению эритематозной и буллёзной формы рожи. Рассечение кожи, для удаления секвестрированных участков фасции, выполняется в фазе реконвалесценции т.к. в ряде случаев секвестрированные участки фасции могут разрешиться консервативно.

Имеются абсолютные показания к выполнению некротомии (простому рассечению струпа) при некротических формах рожи, однако выполнение некрэктомии следует отсрочить до времени появления линии демаркации (отграничения некрозов). Часто после проведения адекватной хирургической обработки, некрэктомии ран образуются обширные раневые поверхности, требующие оперативного вмешательства, направленного на пластическое закрытие ран.

В отделении гнойной хирургии ГКБ29 Вы можете получить квалифицированную помощь при лечении тяжелых осложненных форм роди с развитием некрозов кожи и подлежащих мягких тканей, абсцессов, флегмон. Так же проводятся реконструктивно-восстановительные операции направленные на ликвидацию последствий ранее перенесенной рожи. Кроме того у своего лечащего врача Вы можете получить подробную информацию о методах профилактики рецидивов рожи (бициллин/ретарпен профилактика).

Эритематозная форма рожи у ребенка 5 лет Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Случай из практики

ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ФОРМА РОЖИ У РЕБЕНКА 5 ЛЕТ

С. Н. Орлова1, А. Б. Ашировд1, Т. И. Довгдлюк1, Н. Г. Савицкая1, Н. В. КАЛИСТРАТОв2

ГОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию1, МУЗ городская клиническая больница № 12, Иваново

В статье представлены литературные данные об особенностях течения рожи в детском возрасте. Обобщены сведения об этиологии, клинике и диагностике данной нозологии. Отражены вопросы лечения. Приведено собственное клиническое наблюдение. Ключевые слова: рожа, эритематозная форма, дети

УДК 616.5-007.23

ERITHEMATOUS FORM OF ERYSIPELAS IN 5-YEAR CHILD

S. N. Orlova1, A. B. Ashirova1, T. I. Dovgalyuk1, N. G. Saviokaya1, N. V. Kalistratov2

Ivanovo State Medical Academy of Federal Agency for Public Health and Human Services1, State Educational Institute of Higher Education City Clinical Hospital № 12, Ivanovo

Literature data about clinical stream of erysipelas in childhood is presented in this article. Information about etiology, clinical features and diagnostics of this disease is generalized. Questions of treatment as well as proper clinical trial are presented. Key words: erysipelas, erithematous form, children

Болезни, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А (ГСА), отнесенным к виду Streptococcus pyogenes [1], продолжают оставаться актуальной проблемой медицины и подразделяются на первичные, вторичные и редко встречающиеся. К первичным формам отнесены стрептококковые поражения ЛОР-органов (фарингит и др.), кожи и подкожно-жировой клетчатки (импетиго, эктима, целлюлит, рожа), скарлатина. К вторичным заболеваниям с аутоиммунным механизмом развития — ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, васкулиты, а без аутоиммунного компонента — метатон-зиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. Редкими формами являются некротические фасцит и миозит, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис и другие [2—4].

Рожа занимает одно из значительных мест в структуре инфекционной патологии взрослых, не имеет тенденции к снижению заболеваемости и составляет в настоящее время в Европейской части России 15—20 на 10 тысяч населения. Рожей болеют чаще всего люди старших и средних возрастных групп, однако, болезнь возможна и в молодом, и в детском возрасте, даже у детей до 1 года [4].

Тем не менее, реально рожа у детей регистрируется крайне редко, официальные статистические данные об инфекционной заболеваемости в РФ не содержат сведений о распространенности рожи в детском возрасте.

В связи с этим, цель настоящей работы — информировать практических врачей о возможности развития рожи в детском возрасте, особенностях ее течения, и привести собственное наблюдение.

Рожа (erysipelas) — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая ß-гемолитическим стрептококком группы

Орлова Светлана Николаевна — д. м. н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней, эпидемиологии и военной эпидемиологии ИГМА. 153022, Иваново, ул. Б. Хмельницкого, 68-14; 8 (4932) 38-43-44

А и характеризующаяся серозным и серозно-геморрагиче-ским очаговым воспалением кожи и слизистых оболочек, лихорадкой, выраженной интоксикацией, частым рецидивирующим течением [4].

Провоцирующими факторами, которые непосредственно предшествуют заболеванию, являются нарушение целостности кожных покровов — ссадины, царапины, расчесы, уколы, потертости и др.; резкая смена температуры — переохлаждение, перегревание; стрессы, инсоляция, ушибы, травмы участка тела, на котором возникает местный воспалительный очаг [5].

Предрасполагающими факторами считаются следующие:

■ сопутствующие заболевания — микозы стоп, сахарный диабет, ожирение;

■ хроническая (приобретенная или врожденная) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема;

■ наличие очагов хронической (стрептококковой) инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, парадонтоз;

■ хронические заболевания, приводящие к снижению иммунитета [5].

В последнее время рожа в детском возрасте нередко возникает на фоне инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) [6]. Это происходит при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи детей, больных сахарным диабетом, выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых, а бактерицидная активность кожи у таких детей ниже, чем у здоровых, в среднем, на 20%. На коже этих детей находятся золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотри-цательные аэробные бактерии и множество анаэробов.

Как и при многих инфекционных болезнях, инфекционный процесс при роже характеризуется цикличностью, стадиями развития.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2—5 дней. У подавляющего числа пациентов заболевание начинается остро. У детей ведущим является

интоксикационный синдром, характеризующийся головной болью, общей слабостью, ознобом, болью в мышцах, иногда — тошнотой и рвотой. Температура быстро поднимается до фебрильных цифр. Участковые педиатры чаще устанавливают диагноз ОРЗ, хотя явных катаральных симптомов у данных пациентов нет.

У ослабленных детей в самом начале болезни температура может быть нормальной или субфебрильной (37,1—37,3 °С), а у недоношенных с гипотрофией — наблюдается даже гипотермия.

В разгар заболевания возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60—70%), реже — на лице (20—30%) и верхних конечностях (4— 7%), еще реже — на туловище, в области молочных желез. У новорожденных — в области промежности, наружных половых органов [1]. В месте поражения возникают гиперестезия кожи, чувство напряжения, жжение, умеренная болезненность.

У детей преобладает эритематозная форма рожи. Появляется пятно розово-красного цвета с нерезкими границами, плотное, теплое на ощупь, с выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией дермы и подкожной жировой клетчатки. Оно быстро увеличивается и приобретает все более яркую окраску. Края эритематоз-ного участка неровные, фестончатые, напоминают языки пламени, иногда имеется 2—3 отдельных пятна, которые быстро сливаются в один участок поражения.

Воспалительный процесс достигает максимального развития на 2—4 день болезни. Кожа приобретает ярко пунцовую окраску, напряжена, глянцевитая, лоснящаяся, горячая на ощупь, умеренно болезненна при пальпации, имеется выраженная отечности мягких тканей, распространяющаяся за пределы эритемы. Эритема все более яркая по периферии, четко отграничена от здоровой кожи несколько приподнятым валиком [4].

Эритематозно-буллезная форма рожи развивается в сроки от нескольких часов до 2—5 суток на фоне эритемы. Развитие пузырей обусловлено повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса скопившейся жидкостью [4].

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи через 1 —3 суток от начала болезни, а иногда позднее. Появляется кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы [4].

Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморра-гической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы, а также локальных нарушений гемостаза. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных разме-

ров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина.

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

Тяжелые формы рожи в детском возрасте развиваются преимущественно у пациентов с тяжелыми заболеваниями крови, получающих иммуносупрессивную терапию.

Осложнения рожи наблюдаются у 5—8% больных. К местным осложнениям относятся абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизация булл, флебиты, тромбофлебит, лимфангит, периаденит. Чаще всего они возникают у больных буллезно-геморрагической формой рожи. К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко (0,1—0,5%), относятся сепсис, инфекци-онно-токсический шок, острая сердечно сосудистая недостаточность [5].

Диагностика. Вследствие редкого выделения Р-гемоли-тического стрептококка из крови больных и очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и антистрептогиалуронидазы, выявление антигенов стрептококка в крови больных [4].

Дифференциальный диагноз в детском возрасте проводится с абсцессом, фурункулом, флегмоной, нагноившейся гематомой, инфицированной раной, ожогом, опоясывающим лишаем, экземой, мигрирующей клещевой эритемой при болезни Лайма, отеком Квинке, укусом насекомого.

Лечение. В настоящее время большинство взрослых пациентов с рожей лечатся амбулаторно. Редкость возникновения инфекции у детей, возможность быстрой генерализации инфекционного процесса, развития осложнений, наличие тяжелой сопутствующей патологии, диктует необходимость госпитализации маленьких пациентов.

Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей занимает антибиотикотерапия.

У детей, в отличие от взрослых, в отсутствие антиби-отикотерапии прогноз заболевания резко ухудшается, происходит миграция воспалительного процесса. Эритема быстро распространяется на нижнюю часть живота, область гениталий, нижние конечности, грудь, спину, реже на лицо. Такую рожу называют «бродячей» или «путешествующей» [7].

С учетом чувствительности выделенных штаммов возбудителя обязательно назначают: полусинтетические пе-нициллины, цефалоспорины I или III поколений с антистрептококковой активностью, «защищенные препараты»: амоксициллин-клавуланат или линкомицины.е-1агреп»). Ретарпен представляет собой депо-пенициллин, обладающий наибольшей продолжительностью действия.

Преимущество его заключается в сокращении количества внутримышечных инъекций, что особенно важно в практике врача-педиатра. Для лечения рожи предпочтительно назначение Ретарпена с быстро всасывающимися пеницилли-новыми препаратами — натриевая соль пенициллина.

В амбулаторных условиях, при непереносимости Р-лак-тамных антибиотиков используются пероральные препараты. Наиболее эффективны азитромицин, спирамицин, аминогликозиды — амикацин.

Оправдано назначение комбинированной антибиоти-котерапии при буллезно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина, т.к. при данной форме болезни из местного воспалительного очага часто выделяются и другие патогенные микроорганизмы (Р-гемолитический стрептококк групп В, С, D, Е, золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии) [5].

При тяжелом течении рожи проводится дезинтоксика-ционная терапия.

При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, парацетамол.

Ранняя патогенетическая терапия (в первые 3—4 дня) местного геморрагического синдрома предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза [5].

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при буллезных формах. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств, а многие из них вообще противопоказаны (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками). В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствора фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. В остром периоде рожи назначают УФО на область очага воспаления и УВЧ на область регионарных лимфатических узлов (5—10 процедур) [5].

В последние годы в лечении рожи установлена высокая эффективность низкоинтенсивной лазеротерапии в лечении местного воспалительного процесса [8].

Иммунокорригирующая терапия назначается пациентам с изменениями в клеточном и/или гуморальном звеньях иммунитета, при снижении антиинфекционной резистентности, нарушении продукции провоспалитель-ных цитокинов.

Во время болезни и после нее необходимо омывать пораженные участки кожи теплой водой с детским мылом.

Если позволяет общее состояние ребенка, то целесообразнее применять ежедневные ванны со слабым раствором (бледно-розового цвета) калия перманганата.

Приводим собственное клиническое наблюдение.

Девочка С. 5 лет госпитализирована в инфекционный стационар скорой медицинской помощью 28 апреля 2007 г. на 2 день болезни с жалобами на появление по-

краснения на коже правого бедра, зуд пораженного участка, повышение температуры тела до 38,5 °С.

Из анамнеза известно, что ребенок от 1-ой нормально протекавшей беременности, роды на 38 неделе, самостоятельные. Вес при рождении 3250 г, на естественном вскармливании до 5 месяцев. Привита по возрасту. Из перенесенных заболеваний — ОРВИ, ветряная оспа. Ал-лергологический анамнез не отягощен.

Эпидемиологический анамнез: контакт с инфекционными больными в течение последних 6 месяцев отрицает. В детском дошкольном учреждении за последние 3 недели инфекционных заболеваний не зарегистрировано. За пределы г. Иваново не выезжала.

Из анамнеза болезни известно, что 20 апреля в детском дошкольном учреждении другой ребенок укусил пациентку в правое бедро. Через 6 дней на месте укуса образовался гнойничок, который при расчесывании был травмирован. 27 апреля резко повысилась температура тела до 38,5 °С, появилась эритема в области правого бедра. Температура тела сохранялась на фебрильных цифрах, и пациентка была госпитализирована по СМП 28 апреля.

При поступлении в инфекционное отделение состояние ближе к удовлетворительному, температура тела 37 °С. Сознание ясное, положение активное. На осмотр врача девочка реагирует спокойно. Ребенок достаточного питания, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Костно-мышечная система без патологии. Кожные покровы обычной окраски.

На коже правого бедра определяется участок яркой гиперемии с нечеткими фестончатыми контурами, напоминающие языки пламени, диаметром 3 см, кожа инфильтрирована, блестящая, зудящая. По передней поверхности бедра в центре эритемы — красная папула диаметром 0,5 см. Пальпируются паховые лимфоузлы, слева — до 0,5 см, эластичные, безболезненные, справа — до 1 — 1,5 см, слегка болезненные, эластичные.

Катаральных симптомов нет. Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета. Язык влажный, розовый. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца звучные. Пульс 110 в минуту, удовлетворительных характеристик, ритмичный. Дыхание через нос не затруднено. Перкуторный звук легочный. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Сигма не спазмирована. Мочится свободно, стул дома накануне оформленный. Менингеальных знаков нет.

Диагностирована рожа правого бедра, эритематоз-ная форма, легкое течение.

Назначено лечение: пенициллин 500 000 ЕД 3 раза в день в/м в течение 7 дней; кальция глюконат; супрастин внутрь.

Проведено исследование анализа крови от 29 апреля (3 день болезни): эритроциты — 4,0; гемоглобин — 135г/л; ЦП — 0,9; лейкоциты — 8,4; палочкоядерные нейтрофилы — 1%; сегментоядерные нейтрофилы — 70%;

■ С. Н. ОРЛОВА и др. ЭРИТЕМАТОЗНАЯ ФОРМА РОЖИ У РЕБЕНКА 5 ЛЕТ

лимфоциты — 27%; моноциты — 2%. Токсигенная зернистость нейтрофилов +. СОЭ — 29 мм/час.

При динамическом наблюдении за ребенком: 29 и 30 апреля состояние девочки средней степени тяжести, отмечается подъем температуры в вечернее время до 38 °С, сохраняется зуд кожи, местные изменения — без динамики. С 1 мая температура тела нормальная, эритема и папула в области правого бедра стали менее яркими, появилось мелкопластинчатое шелушение. 4 мая — гиперемии нет, папула бледно-розовая, сохраняется мелкопластинчатое шелушение.

На фоне проводимого лечения состояние девочки улучшилось: нормализовалась температура, исчезла гиперемия, зуд.

Анализ крови от 4 мая (8 день болезни): эритроциты — 4,23; гемоглобин — 124 г/л; ЦП — 0,8; лейкоциты — 5,8; эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 1%; сег-ментоядерные нейтрофилы — 59%; лимфоциты — 37%; моноциты — 2%, СОЭ — 20 мм/час.

Девочка выписана домой в удовлетворительном состоянии 4 мая 2007 г. под амбулаторное наблюдение участкового педиатра и хирурга.

Заключение

Особенностью нашего наблюдения было возникновение рожи у ребенка 5 лет с неотягощенным пре-морбидным фоном, при отсутствии у него хронической

патологии. Входными воротами инфекции стал укус кожи бедра другим ребенком. На фоне проводимого лечении пенициллином наблюдалась быстрая положительная динамика клинических симптомов, но сохранились воспалительные изменения в гемограмме в виде нейтрофилеза и ускорения СОЭ.

Литература:

1. Stevens D. L. Invasive streptococcae infections // S. Infect. Chem-othher. — 2001. — №7 (2). — P. 68-80.

2. Брико Н. И. Эпидемиология и профилактика стрептококковой

(группы А) инфекции / Н. И. Брико, М. В. Журавлев, Н. А. Малышев. — М.: «Северо-Принт», 2003. — 99 с.

3. Еровиченков А. А. Особенности современной клиники рожи как варианта течения стрептококковой инфекции / А. А. Еровиченков, Н. И. Брико, А. Горобченко // Врач. — 2004. — № 3. — С. 32—34.

4. ЮщукН.Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням: 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 1032 с.

5. Еровиченков А. А. Современные аспекты терапии рожи // Клиническая фармакология и терапия. — 2005.— №14 (2).— С. 73—77.

6. Мартынова М. И., Петряйкина Е. Е., Пилютик В. Ф. // Лечащий

врач. — 2006. — № 9.

7. Зверькова Ф. А. // Российский медицинский журнал. — 2007. —

Т. 5, № 11.

8. Лазеротерапия геморрагической рожи: Методическое пособие для врачей // А. А. Еровиченков и др. — Москва, ЗАО МИЛТА — ПКП ГИГ, 2001. — 23 с.

<

О

уважаемые коллеги!

Проводится подписка на журнал «детские инфекции» на 2009 г. 20002 — для индивидуальных подписчиков, 20003 — для организаций.

Индексы подписки на II полугодие 2009 г. в Объединенном каталоге «Пресса России» — 29894, в «Медицинском каталоге» — М29894

Телефон для справок: (499) 148-23-29

(499) 144-56-05

On-line версия журнала www.elibrary.ru;www.detinf.ru

Рожа, описание заболевания на портале Medihost.ru

Рожа (или рожистое воспаление) – это довольно распространенное заболевание, в группе риска которого находятся, как правило, мужчины, чья основная деятельность неразрывно связана с резкими сменами температур и частыми загрязнениями лица. Проявляется это заболевание на руках и ногах, несколько реже на лице и половых органах.

Заболевание приносит не только физический, но и моральный дискомфорт, поскольку его проявления заметны окружающим.

Причины рожи

Основная причина – это проникновение через трещины, опрелости и ссадины на коже стрептококка. Около шестой части населения земли инфицированы этим заболеванием, но не имеют его явных проявлений. Для того чтобы рожа перешла в активную фазу, требуется наличие определенных факторов, которые провоцируют заболевание:

  • Травмы и ушибы.
  • Загар.
  • Регулярное воздействие на кожу резких смен температур.
  • Нарушения целостности кожного покрова человека (расчесы, потертости, уколы).
  • Рожа может проявляться и как следствие других заболеваний:
  • Снижение иммунитета.
  • Хронические соматические заболевания.
  • Наличие очагов хронической стрептококковой инфекции.
  • Варикозная болезнь.
  • Ожирение.
  • Алкоголизм.

Виды рожи

Эритематозная форма. На пораженном участке отмечается отек, покраснение и болезненность. Окраска воспаления равномерная, имеет четкие границы и возвышается над кожей. У краев воспаления неправильная форма в виде зазубрин.

Эритематозно-буллезная форма. Развивается как и эритематозная, но с течением времени на месте воспаления отслаивается верхний слой кожи с образованием пузырей, имеющих прозрачное содержимое. В тяжелых случаях пузыри провоцируют начало эрозии.

Эритематозно-геморрагическая форма. Развитие похоже на эритематозную форму, но с течением времени на месте воспаления происходят кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Буллезно-геморрагическая форма. Развитие схоже с эритематозно-буллезной формой, но пузыри, которые образуются на месте воспаления наполнены кровянистым содержимым.

Рецидивирующая рожа. Диагностируется в том случае, если заболевание возникает в течении двух лет после первого проявления рожи. Проявляется по причине отсутствия своевременного и полноценного лечения первого проявления заболевания либо вследствие сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, микозы, болезни вен, иммунная недостаточность.

Симптомы рожи

Основным симптомом этого заболевания являются изменения кожи, которое проявляется на различных участках кожи, в виде покраснения. К ним присоединяются зуд и отечность. К общим симптомам относятся:

  • Значительное повышение температуры тела, вызывающие судороги или бред (при тяжелой форме заболевания).
  • Учащенное сердцебиение.
  • Рвота и тошнота.

Диагностика рожи

Для окончательного подтверждения заболевания необходима его дифференциация от прочих инфекционных кожных заболеваний, имеющих схожие признаки: системная красная волчанка, дерматит, экзема и т.д. Важно выявить общую клиническую картину, начало заболевания, его симптомы, характерную локализация воспалений, наличие или отсутствие болей.

Как правило, лабораторная диагностика для выявления возбудителей не проводится.

Лечение рожи

В некоторых случаях лечение может носить амбулаторный характер, но при тяжелой форме показана обязательная госпитализация.

Назначается медикаментозное лечение с упором на антибактериальную, противовоспалительную и дезинфекционную терапию. Местное лечение основано на вскрытии пузырей и частой замене марлевых повязок.

Для того чтобы быстрее ликвидировать остаточные явления, после острой фазы рожи, назначается физиотерапевтическое лечение (УВЧ, ультрафиолет).

ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»

(от лат. Rosa — роза).

Острое инфекционно-аллергическое воспаление кожи (или слизистых оболочек), сопровождающееся возникновением характерных четко очерченных болезненных участков покраснения, припухлости, подъемами температуры.

Причины возникновения

Инфекция в-гемолитическим стрептококком гр.А при микротравмах кожи на фоне хронической лимфо-венозной недостаточности, трофических язвах, грибковом поражении кожи, ногтей. Возникновению заболевания способствуют нарушение гигиенических норм, загрязнение кожи, заболевание сахарным диабетом, иммуносупрессивные состояния, истощение, авитаминозы.

Возможные осложнения

Гнойно-некротическое поражение всех слоев кожи с распространением инфекции на подлежащие мягкие ткани с образованием обширных флегмон (т.н. буллезно-некротическая, флегмонозная формы).

Методы лечения

При неосложненных формах (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая) — в комплексном консервативном лечении наряду с антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей терапией, применяется лазерное и ультрафиолетовое облучение крови (ЛОК, ВЛОК), физиотерапевтическое воздействие, что позволяет существенно сократить сроки госпитализации и способствует профилактике рецидива заболевания.

При развитии гнойно-некротического поражения — вскрытие, санация гнойного очага, иссечение нежизнеспособных тканей, открытое ведение раны до купирования воспаления, при необходимости — с отсроченным наложением швов.

Обезболивание

Обычно не требуется, в лечение неосложненных форм заболевания достаточно перорального приема анальгетиков.

При развитии гнойно-некротического поражения выполняется хирургическая обработка с удалением нежизнеспособных тканей под общей анестезией.

Длительность госпитализации

Обусловлена распространенностью поражения, объемом операции и динамикой раневого процесса в послеоперационном периоде (от 7 суток).

 

Патоморфологическая и патогистохимическая характеристика рожистой инфекции

Авторы: В.В. Николов, врач-дерматовенеролог кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии – Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). М.А. Андрейчин, чл.-корр. НАМНУ, д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии – Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). В.С. Копча, д.м.н., профессор, кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии – Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). Н.А. Васильева, д.м.н., профессор, кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии – Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина).

Содержание статьи:


>>__Макроскопическая картина рожи известна давно и очень подробно описана в работах Д.М. Айзенштейна (1936) [2], Э.А. Галь­перина и Р.Р. Рыскинда (1976) [5], А.И. Кортева, М.Г. Рас­ко­валова и В.Н. Дроздова (1977) [6], В.М. Фро­лова и В.Е. Рычнева (1986) [16], В.Л. Черкасова (1986) [17], Ю.М. Амбалова (1991) [3], В.В. Лебедева и М.А. Жа­рова (2003) [7], В.М. Мамыкиной и Н.П. Амп­леевой (2005) [9], И.А. Разувановой (2006) [14], К.А. Аи­това и соавт. (2007) [1], Н.С. Мино­ранской, Е.И. Миноранской и П.В. Сарапа (2011) [10], Н.К. Ос­пан­бековой (2014) [13]. Однако до сих пор, кроме двух публикаций [15, 18], в медицинской литературе нет работ, посвященных патогистологии рожистого воспаления.

Патоморфологические изменения наружного покрова при рожистой инфекции многообразны, и в патологический процесс вовлечены как верхний, эпидермальный, так и средний, дермальный, кожные этажи.

Эпидермальный этаж наружного покрова

вверх

При эритематозной форме рожи наблюдаются минимальные изменения эпидермального этажа. На светооптическом уровне выявляются отечность и гиперплазия клеток базального (stratum basale) и шиповатого (stratum spinosum) слоев, истончение зернистого слоя (stratum granulosum) с относительным очаговым увеличением объема эпидермиса. Иногда определяется выраженная гидропическая дистрофия клеток базального и шиповатого слоев. Отмечаются парциальный некробиоз, сморщивание ядер, перинуклеарный отек. Последний наиболее выражен в слое шиповатых клеток. Роговый слой (stratum corneum) утолщен, иногда наблюдается акантоз. Для рецидивирующей эритематозной рожи характерна также атрофия клеток шиповатого слоя [4].

Эритематозно-буллезная форма рожистой инфекции микроскопически характеризируется появлением под роговым, зернистым и шиповатым слоями, а иногда и под эпидермисом, вакуолей различных размеров с серозным или фибринозным экссудатом. Из-за образования субэпидермальных вакуолей происходит частичное отслоение эпидермиса от дермы. Также наблюдаются выраженные явления гидропической дистрофии и сморщивания ядер. Происходит потеря межклеточных мостиков с расширением межклеточных щелей [8].

При эритематозно-геморрагической форме рожистого воспаления отмечается более выраженная дезорганизация слоев эпидермального кожного этажа.

Буллезно-геморрагическая рожа также характеризируется отслоением эпидермиса и образованием ограниченных полостей с фиброзно-геморрагическим экссудатом.

При всех клинических формах рожистой инфекции определяются лимфоциты в межклеточных пространствах эпидермиса, а иногда и формирование микроабсцессов.

При гистохимическом исследовании выявляется, что содержание гликогена минимально в клетках базального слоя и максимально – в верхних рядах клеток шиповатого слоя. Значительное количество гликогена выявляется в содержимом мелких везикул при буллезной роже. Однако при увеличении их в объеме интенсивность содержания гликогена снижается [11].

Гликозаминогликаны (ГАГ) выявляются интенсивно, как правило, равномерно во всех слоях эпидермального этажа наружного покрова, при всех формах рожи. Накопление и перераспределение в эпидермисе ГАГ приводит к резкому повышению тканевой проницаемости, достигая максимума при эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической формах рожистого воспаления, чем и объясняется частое обнаружение субэпидермальных пузырей. В эпидермисе наблюдается и ШИК-положительная зернистость при окраске по Хочкису–Мак-Манусу, наиболее выражена на периферии цитоплазмы отдельных шиповатых клеток. Интенсивно ШИК-положительно окрашивается и роговой слой. Более интенсивная ШИК-положительная зернистость наблюдается во всех слоях эпидермиса при буллезно-геморрагической форме рожи [12].

При эритематозно-буллезной рожистой инфекции определяется интенсивное содержание ДНК в ядрах клеток шиповатого и базального слоев наружного покрова. Отмечается снижение уровня РНК в цитоплазме эпидермоцитов. Цитоплазма шиповатых клеток практически не содержит или содержит умеренное количество РНК. В то же время интенсивное выявление РНК наблюдается в клетках базального и рогового слоя эпидермального кожного этажа.

Установлено, что при рожистом воспалении повреждается базальная мембрана эпидермиса. В рожистом очаге происходит нарушение антигенной структуры базальной мембраны. Аутоантитела против антигенов базальной мембраны эпидермиса связываются с последними, образуя фиксированные иммунные комплексы (ИК). Эти ИК обнаруживаются и в цитоплазме клеток базального и шиповатого слоев наружного покрова [4, 8].

При электронно-микроскопическом исследовании эпидермального этажа при эритематозной и эритематозно-геморрагической формах рожистой инфекции определяется утолщение рогового слоя с увеличением пространства между чешуйками. Напротив, зернистый слой определяется тонким и состоит из 1-3 рядов клеток. Обнаруживается отечность шиповатого слоя с увеличением межклеточных пространств и повреждением цитоплазматических отростков с нарушением десмосомальных контактов. В некоторых клетках обнаруживается вакуолизация элементов эндоплазматической сети и митохондрий. Ядра неправильной формы с конденсацией хроматина. В цитоплазме определяются зерна гликогена. Расширение межклеточных пространств дает возможность скопления жидкости между слоями с образованием микрополостей, по периферии которых обнаруживаются клетки гематогенной природы (лимфоциты, нейтрофилы) [12].

Дермальный этаж наружного покрова

вверх

Микроскопически в рожистом инфекционно-воспалительном очаге наблюдается выраженный отек дермы. При всех клинических формах рожи отмечается инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и единичными плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов микроциркуляторного русла.

Более выраженные изменения наблюдаются при эритематозно-геморрагической роже в виде кровоизлияний различных размеров как под эпидермисом, так и в глубоких слоях дермы. В зоне кровоизлияний кроме эритроцитов отмечается небольшое количество лимфоцитов, нейтрофилов и нитей фибрина, а также детрит с вкраплениями зерен гемосидерина.

Наиболее выраженная дезорганизация структур дермального кожного этажа отмечается при эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической формах рожистой инфекции. Наблюдается интенсивная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и тучными клетками с активацией фибропластических процессов. Таким образом возникают полости различных размеров с серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом [4, 8, 12].

Гистохимически определяется незначительное или умеренное накопление ГАГ в основном веществе дермы [12].

Экспериментальные морфологические исследования показывают, что введение кроликам L-форм Streptococcus pyogenes вызывает развитие воспаления с нарушением коллагеновых волокон. Эти данные, возможно, объясняют причину изменения волокон в дермальных структурах в рамках рожистого инфекционно-воспалительного очага. Минимальные изменения наблюдаются при эритематозной форме рожи в виде разрыхления коллагеновых волокон, фрагментации и лизиса эластических волокон преимущественно в участках клеточной инфильтрации. Более выраженная фрагментация коллагеновых и эластических волокон отмечается при рецидивирующем течении рожистой инфекции [18].

Для эритематозно-буллезной формы рожистого воспаления характерны максимально выраженные изменения в виде мукоидного набухания и фрагментации коллагеновых и эластических волокон. В очаге инфильтрации наблюдается интенсивный лизис эластических волокон.

Буллезно-геморрагическая рожа характеризируется еще более выраженной дезорганизацией эластических волокон. Их распад на мелкие фрагменты обнаруживается в области геморрагических вакуолей и явления полного лизиса – в очагах инфильтрации.

Гистохимически выявляется очаговая пиронинофилия дермы. Имеется очаговая базофилия по ходу коллагеновых волокон с метахромазией соединительной ткани.

При обострении рецидивирующей рожистой инфекции происходит прогрессирование вышеуказанных явлений [12].

Особый интерес представляют изменения клеток дермального этажа наружного покрова. Известно, что фибробласты активно участвуют в регуляции различных процессов макроорганизма, в том числе и иммунной системы. Они вырабатывают различные факторы (интерлейкин-6 (ИЛ-6), фибронектин, факторы роста и др.) и сами реагируют на сигналы клеток-соседей посредством действия фактора некроза опухоли (ФНО-α), ИЛ-1, фибронектина и др. [11].

Пока не изучено взаимодействие фибробластов с другими клетками и волокнистыми структурами в рожистом очаге. Установлено, что при рожистой инфекции происходит нарушение синтеза фибробластами коллагена IV типа, большое количество которого входит в состав базальной мембраны. Возможно, это связано с повреждением фибробластов человека, перекрестно реагирующими антигенами к неспецифическим белкам β-гемолитического стрептококка группы А. Установлено, что концентрация фибронектина, который усиливает пролиферацию фибробластов и стимулирует процесс заживления ран, достоверно понижается в плазме крови у пациентов с рожистым воспалением.

Основными клетками, обеспечивающими фагоцитоз чужеродных агентов, количество которых резко возрастает при воспалении, являются макрофаги. Они выделяют различные факторы межклеточного взаимодействия (ФНО-α, ИЛ-1, антагонист рецептора ИЛ-1 и др.) и сами активируются при действии ИЛ-1, тромбоцитарного фактора роста и γ-интерферона (ИФН-γ). Последний, при стимуляции его выработки антигенами β-гемолитического стрептококка группы А, усиливает экспессию Fc-рецепторов IgG первого типа на моноцитах пациентов с рожистым воспалением [12].

Человеческие моноциты активируются при действии возбудителя рожистой инфекции (S. pyogenes) и продуктов его жизнедеятельности. При стимуляции их стрептококковыми антигенами, такими как липотейхоевая кислота, и рер М5, происходит интенсивная продукция ими ФНО-α и ФНО-β, ИЛ-1, -6, -8 и др. Подобные изменения происходят и при действии на моноциты токсинов стрептококка. При этом образуется повышенное количество ФНО-α, ИЛ-1, ИФН-γ. Количество ФНО-α значительно повышается в организме пациентов с рожистым воспалением и при стрептококковом шоке [18].

У больных рожистой инфекцией наблюдается неполноценность локальных иммунных механизмов (снижение числа фагоцитирующих клеток, понижение фагоцитарного индекса), в том числе и функциональная неполноценность макрофагов дермального этажа наружного покрова, что играет ведущую роль в развитии и хронизации рожи. Это, вероятно, является одним из факторов формирования локальной предрасположенности к рожистым воспалением, называемой И.В. Давыдовским «рожистой реакцией организма на стрептококк» [12, 18].

Факторами, способствующими нарушению функций фагоцитов, являются следующие биологические особенности возбудителя: наличие капсулы и трансформация его в L-формы, возможное повреждение ДНК фагоцитов токсинами типа А и С, наличие перекрестных антигенов у β-гемолитического стрептококка группы А с клетками дермы. Кроме того, ухудшение локальной гемодинамики, микозы стоп и онихомикотические поражения ногтевых пластинок, возможное действие естественного ингибирующего фактора и гормональные сдвиги (в постменопаузальный или предменструальный периоды) также способствуют нарушению функций фагоцитов.

Хорошо известна связь между функциональной недостаточностью фагоцитов и длительным сохранением и патогенностью ИК, депонирующихся в дерме.

В межрецидивный период рожистой инфекции в дермальных макрофагах сохраняются L-формы β-гемолитического стрептококка группы А, которые, видимо, играют важную роль в рецидивировании заболевания [12, 18].

Особое значение придается изучению клеток инфильтратов (Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов, тучных клеток и др.) в рожистом очаге. Инфильтрация более выражена в периферии эритемной макулы. В цитоплазме отдельных клеток из очага поражения обнаруживаются ГАГ, в ядрах интенсивно выявляется ДНК, что свидетельствует о готовности к пролиферации клеток.

Что касается плазматических клеток, то происходит снижение их количества в очаге рожистой инфекции. В их цитоплазме отмечается низкое содержание РНК.

Тучные клетки являются регуляторами тканевого гомеостаза, последним звеном в общей адаптационной реакции организма на клеточном уровне, занимающем в ряду биологических регуляторов третье место после нервной и эндокринной систем. Они принимают активное участие в процессе повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, в процессе воспаления и иммуногенеза.

В инфекционно-воспалительном рожистом очаге происходит снижение количества тканевых базофилов, степень которого зависит от степени поражения камбиального резерва тучноклеточного аппарата наружного покрова и подкожной клетчатки. Отмечается повышение дегранулированных форм. Лишь по периферии цитоплазмы наблюдается малое количество слабометахроматичных зерен ГАГ. Редко встречаются тучные клетки удлиненной, веретенообразной, грушевидной формы. Указанные изменения являются или признаками повреждения клеток, или проявлением их функциональной активности.

В пределах дермы пациентов с рожистой инфекцией определяются фиксированные ИК, включающие IgG, а также IgA, IgM и C3-компонент комплемента. При рожистом воспалении также обнаруживается образование в коже фиксированных ИК, в состав которых входят аутоантигены базальных связок эпидермиса и аутоантитела к ним, что, наверное, связано с усилением клеточной реакции в окружающих тканях. Возможно, вследствие этого и происходит активация фибропластических процессов. Особенно большое количество ИК определяется периваскулярно при геморрагической роже, что, возможно, играет патогенетическоую роль в развитии геморрагического синдрома. При связывании возбудителя рожистой инфекции с IgE происходит оседание ИК на тканевых базофилах с развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа [12].

Существуют две точки зрения на роль ИК в морфогенезе рожистого воспаления. Одна из них объясняет прямое участие депонирования ИК в воспалительном процессе при роже вследствие депонирования ИК в дерме и стенках сосудов. Вторая точка зрения предусматривает участие ИК по типу феномена Артюса с опосредованным влиянием на патологический процесс и включением клеточных и гуморальных механизмов [11].

Существует определенная связь между фиксированными и циркулирующими ИК (ЦИК) в кровяном русле: рост воспалительного очага замедляется при удалении из кровяного русла ЦИК. Факторы, способные увеличить время циркуляции ИК в крови (усиление сосудистой проницаемости, нарушение обмена биогенных аминов, микроэлементов, дефицит витамина С, глюкокортикостероидов), создают благоприятные условия для их отложения в органах и тканях.

Необходимо отметить, что наряду с выраженным образованием фиксированных ИК в инфекционно-воспалительном рожистом очаге происходит увеличение их уровня в кровяном русле в острый период заболевания при всех клинических формах рожи, особенно часто – при рецидивирующей. Еще более достоверно увеличение количества ЦИК выявляется при наличии сопутствующего сахарного диабета и дерматологических заболеваний, при осложненной роже. При рожистой инфекции преобладают ЦИК средних размеров, которые являются наиболее патогенными.

Повышение уровня ЦИК в крови прямо коррелирует с тяжестью клинического течения, с увеличением уровня естественного ингибирующего фактора, HLA-A2, В5, с показателями острой фазы воспаления, с увеличением синтеза антител к клеткам базального слоя эпидермального этажа наружного покрова.

В составе ЦИК, выделенных из крови, определяются: А-полисахариды, белково-рибосомальные антигены и L-формы S. pyogenes, антитканевые аутоантигены (антигены тимуса, дермы, лимфатических узлов, венозных стенок, липопротеиды человеческой печени, комплемент, антитела к клеткам базального слоя эпидермиса).

Современные данные о патогистологических и патогистохимических особенностях рожистой инфекции дают нам основание считать, что они помогут в поисках того патогенетического решения, которое окажется радикальным для терапевтической тактики ведения пациентов с рожистым воспалением.

Литература

1. Аитов К.А., Малов И.В., Бурданова Т.М., Пустогородская Н.Г. Рожа. – Иркутск: Изд-во ИГМУ, 2007. – 22 с.

2. Айзенштейн Д.М. Бешиха. – К.: Держмедвидав, 1936. – 108 с.

3. Амбалов Ю.М. Клиническая диагностика, прогноз и лечение рожи. – Ростов-на-Дону: РГМУ, 1991. – 35 с.

4. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. Гистология, цитология и эмбриология. – М.: Медицина, 2002. – 725 с.

5. Гальперин Э.А., Рыскинд Р.Р. Рожа. – М.: Медицина, 1976. – 176 с.

6. Кортев А.И., Расковалов М.Г., Дроздов В.Н. Рожа. – Кемерово: Кемер. кн. изд-во, 1977. – 137 с.

7. Лебедев В.В., Жаров М.А. Клиника и лечение рожи. – Майкоп: Качество, 2003. – 83 с.

8. Левер У.Ф. Гистопатология кожи. – М.: Медгиз, 1958. – 530 с.

9. Мамыкина В.М., Амплеева Н.П. Иммунитет и эндотоксикоз при роже. – Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2005. – 116 с.

10. Миноранская Н.С., Миноранская Е.И., Сарап П.В. Рожа. – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2011. – 75 с.

11. Ноздрин В.И., Барашкова С.А., Семченко В.В. Кожа и ее производные. – Омск: Орел, 2005. – 190 с.

12. Ноздрин В.И., Барашкова С.А., Семченко В.В. Гистофизиология кожи. – Омск: Орел, 2008. – 190 с.

13. Оспанбекова Н.К. Рожа. Дифференциальная диагностика. – Алматы: Изд-во КазНМУ, 2014. – 94 с.

14. Разуванова И.А. Рожа. – Гомель: Изд-во ГГМУ, 2006. – 28 с.

15. Расковалов М.Г., Бикмуллина С.К. Морфологические и гистохимические изменения кожи при роже // Вестн. дерматол. – 1971. – № 7. – С. 31-34.

16. Фролов В.М., Рычнев В.Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. – Воронеж: ВГМУ, 1986. – 160 с.

17. Черкасов В.Л. Рожа. – Л.: Медицина, 1986. – 200 с.

18. Шипилов М.В., Храмцов М.М., Савина С.П. Морфологические и морфогенетические особенности рожистого воспаления // Архив патологии. – 1998. – Т. 60. – № 2. – С. 70-73.

Болезни | Медицина Российской Федерации

Рожа — Инфекционные болезни

Рожа — инфекционно-аллергическое заболевание стрептококковой этиологии, протекающее с выраженной интоксикацией и характерным местным воспалительным очагом с лимфангиитом и регионарным лимфаденитом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции — бактерионосители стрептококка, лица с различными заболеваниями стрептококковой этиологии, редко — больные рожей. Пути передачи — контактный и воздушно-капельный. Заболеванию более подвержены женщины среднего и пожилого возраста. Мужчины и дети болеют значительно реже.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В результате воздействия стрептококков и их токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже, осложняющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной ткани и некрозом. Развиваются лимфангоит, артериит, флебит. Воздействие стрептококков на организм в целом проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов, формированием вторичных гнойных осложнений.

ФАКТОРЫ РИСКА

  • Любой воспалительный процесс кожи.

  • Наличие рубцов на коже (операции, травмы).

  • Лимфостаз.

  • Трофические язвы голени.

  • Иммунодефицитные состояния, истощение.

  • Предрасположенность к заболеванию.

  • Сенсибилизация кожи к Аг стрептококка.

ПРОФИЛАКТИКА И СКРИНИНГ

При хроническом рецидивирующем течении показаны профилактические курсы антибиотиков. Пациенты с рожей на лице в остром периоде не должны бриться, так как хронические рецидивы чаще возникают у мужчин, брившихся в течение 5 дней после первых проявлений рожи. В хронических случаях следует выявить возможные хронические источники стрептококковой инфекции (нёбные миндалины, пазухи носа, кариозные зубы).

ДИАГНОСТИКА

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Диагноз «рожа» необходимо предполагать при остром возникновении на коже отграниченного очага серозного или серозногеморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями (лихорадка, озноб, тошнота, рвота).
В амбулаторных условиях дополнительные лабораторные методы исследования не требуются.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро: с ознобом, общей слабостью, головной болью, повышением температуры тела до 39–40 °С, рвотой, суставными болями. В первые сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка, резко отграниченного фестончатой каймой от здоровой кожи. Позднее присоединяются регионарные лимфадениты и лимфангоиты. Лёгкая форма характеризуется кратковременной (до 3 сут) относительно невысокой (до 39°С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритематозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой роже лихорадка длится до 4–5 сут, поражения кожи носят эритематозно-буллёзный или эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлые поражения отличаются выраженной интоксикацией с психическими расстройствами, эритематозно-буллёзными и буллёзно-геморрагическими изменениями обширных участков кожи с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Рецидивы могут возникать через несколько суток или даже лет после первичного эпизода, довольно часто рецидивы рожи возникают регулярно. Хронически рецидивирующими считают поражения, возникающие в течение 2 лет после первичного заболевания той же локализации (чаще на нижних конечностях). Кожные проявления начинаются с зуда и чувства напряжённости кожи, затем через несколько часов появляется небольшой очаг эритемы, довольно быстро увеличивающийся в размерах.
При эритематозной форме эритема возвышается над интактной кожей, имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы и тенденцию к периферическому распространению. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи.


При эритематозно-буллёзной форме рожи на месте эритемы отслаивается эпидермис (обычно на 1–3 сут с момента заболевания) и образуются пузыри различных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузырей формируются геморрагические корочки, замещающиеся здоровой кожей. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с переходом в трофические язвы.
Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает аналогично эритематозной, при этом на фоне эритемы появляются кровоизлияния в поражённые участки кожи.
Буллёзно-геморрагическая форма отличается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. В периферической крови в острый период заболевания выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Лейкоцитоз (обычно более 15·109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Стрептококки высевают только на ранних стадиях. Антистрептолизин О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа. Положительный посев гемокультур.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с эризипелоидом; контактным дерматитом; ангионевротическим отёком; системной красной волчанкой; полихондритом хрящей ушной раковины; дерматофитией; туберкулоидной лепрой; флегмоной, опоясывающим герпесом.

ЛЕЧЕНИЕ

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

  • Противомикробная терапия.
  • Симптоматическое лечение.
  • Дезинтоксикационная терапия.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Клинические показания — среднетяжёлое и тяжёлое течение.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА

  • Феноксиметилпенициллин по 250–500 мг каждые 6 ч [детям 25–50 мг/(кг·сут) в 4 приёма] не менее 10 дней. Улучшение обычно наступает в первые 24–48 ч.
  • При тяжёлом и осложнённом течении — препараты группы пенициллина парентерально по 1–2 млн ЕД каждые 4–6 ч.
  • При хроническом рецидивирующем течении некоторые клиницисты рекомендуют во время ремиссии профилактическое применение антибиотиков в небольших дозах.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

  • Эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки [детям 30–40 мг/(кг·сут) в 4 приёма].
  • Цефалоспорины.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

  • Неосложнённая и эритематозная формы — влажно-высыхающие повязки с растворами нитрофурала или этакридина.
  • Буллёзная форма — после первичной обработки буллы прикладывают повязки с раствором нитрофурала или этакридина. В последующем назначают повязки с раствором «Эктерицид», поливиноксом.
  • Флегмонозно-некротическую форму ведут как обычные флегмоны.
  • Местное лечение чередуют с физиотерапевтическими процедурами (ультрафиолетовое облучение, УВЧ).

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Временная нетрудоспособность — 10 дней.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Местные: абсцесс, флегмона, нагноение гематомы, тромбозы подлежащих сосудов, гангрена конечности, тромбофлебит. Общие: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.

ПРОГНОЗ

Полное выздоровление при адекватном лечении; хроническая лимфедема (слоновость) или рубцы при хроническом рецидивирующем течении.

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Назад в раздел другие статьи:

причины, симптомы, диагностика и лечение

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Клинически рожа характеризуется типичным ярко-красным отечным очагом поражения кожи, имеющим четкие границы и признаки лимфостаза. К осложнениям рожи относятся: формирование некротических очагов, абсцессы и флегмоны, тромбофлебиты, вторичная пневмония, лимфедема, гиперкератоз и др.

Общие сведения

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций.

Характеристика возбудителя

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Резервуаром и источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин, восприимчивость повышается при продолжительном приеме препаратов группы стероидных гормонов. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

Классификация рожи

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

Симптомы рожистого воспаления

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле).

Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

Осложнения рожистого воспаления

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

Диагностика

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Лечение рожистого воспаления

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

Прогноз

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом.

Профилактика

Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

Рожистое воспаление — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Рожистое воспаление – это кожная инфекция, поражающая дермальный слой кожи, но она также может распространяться на поверхностные кожные лимфатические сосуды. Он характеризуется областью эритемы, которая четко очерчена, приподнята и часто поражает нижние конечности, причем лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком. В этом упражнении рассматривается причина и проявления рожи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

Цели:

  • Вспомнить причину рожистого воспаления.

  • Опишите проявления рожистого воспаления.

  • Обобщите варианты лечения рожистого воспаления.

  • Объясните важность координации между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с рожистым воспалением.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Рожа — это кожная инфекция, поражающая дермальный слой кожи, но также может распространяться на поверхностные кожные лимфатические сосуды.Он характеризуется областью эритемы, которая четко очерчена, приподнята и часто поражает нижние конечности, причем лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком. Рожа также упоминается как «Св. Антония» из-за интенсивной огненной сыпи. Его диагноз может совпадать с целлюлитом, и часто точный диагноз поставить невозможно. Целлюлит имеет нечеткие границы и развивается медленнее, в то время как рожистое воспаление имеет более четкие границы и более быстрое развитие. Рожа может быть серьезной, но редко смертельной.Он имеет быстрый и благоприятный ответ на антибиотики. Местные осложнения встречаются чаще, чем системные.

Наиболее частой причиной являются стрептококки группы А.

Этиология

Первичной провоцирующей инфекцией являются стрептококки. Большинство лицевых инфекций вызвано стрептококком группы А, в то время как стрептококк другой группы поражает больше нижних конечностей. В проспективном исследовании, проведенном в Норвегии, исследователи пришли к выводу, что бета-гемолитические стрептококки являются основной причиной лицевого целлюлита.[1] У новорожденных стрептококк группы B является основной причиной послеродовой рожи. Рожа начинается с разрывов кожи и приводит к прививке вызывающих ее бактерий. Хирургические разрезы, укусы насекомых, изъязвления застоя и венозный застой являются одними из многих входных ворот. Кроме того, рожа лица может быть вызвана недавней инфекцией носоглоточного прохода.

Доказательств того, что стафилококки играют роль в развитии рожистого воспаления, немного. [2]

Факторы риска для erysipelas включают следующее:

  • Испытание Сафенузную вену для обхода

  • Лимфатические отеки (основной фактор риска)

  • Лимфатическая обструкция

  • Arteriovenous Fistula

  • Состояние после операции (например, мастэктомия)

  • Нефротический синдром

  • Иммунодефицитное состояние

Эпидемиология

Большинство эпидемиологических исследований рожистого воспаления проводилось в разных странах, в разных странах, в условиях стационара.Рожистое воспаление может поражать людей всех возрастных групп, рас и пола. Некоторые исследования показали, что рожа чаще встречается у женщин. Заболеваемость рожей снизилась после разработки антибиотиков и улучшения санитарии. Рожистое воспаление может поражать все возрастные группы, но чаще всего встречается в крайних возрастных группах. [3]

Патофизиология

Кожная инфекция распространяется через повреждения кожи, непосредственно проникая в лимфатическую систему и вызывая рожистое воспаление. Укусы насекомых, застойные язвы, хирургические разрезы и венозная недостаточность были зарегистрированы как порталы для проникновения в кожу.Некоторыми факторами риска, предрасполагающими к развитию рожистого воспаления, являются ожирение, лимфедема, эпидермофития стопы, язвы на ногах, экзема, внутривенное употребление наркотиков, плохо контролируемый диабет и заболевания печени. Сообщалось также о рецидивирующей роже, при этом инфекция обычно повторялась в одном и том же месте. [4]

Гистопатология

Эта гистопатология выявит значительное расширение сосудов, отек кожи и инвазию бактерий в лимфатические сосуды и соединительную ткань. Инвазия кровеносных сосудов встречается редко.

Анамнез и физикальное исследование

Рожистое воспаление остается клиническим диагнозом, и важно оценить состояние пациента на наличие недавней травмы кожи или фарингита. У больных часто возникают системные симптомы, такие как недомогание, лихорадка и озноб за 48 часов до начала поражения кожи. Хорошо описано, что рожистое воспаление проявляется в виде области кожной эритемы, которая четко очерчена с приподнятыми краями. Часто пациенты жалуются на жжение, болезненность и зуд в этом месте. Более тяжелое заболевание может проявляться везикулами, буллами и даже явным некрозом.

Место воспаления очень важно. При рожистом воспалении нижних конечностей рекомендуется обследовать межпальцевые промежутки на наличие трещин, шелушения или мацерации. Покраснение и припухлость сустава должны вызвать подозрение на другие более серьезные болезненные процессы, такие как септический артрит.

Оценка

Для диагностики рожистого воспаления не требуется лабораторных исследований. Лейкоцитоз, повышенная СОЭ и С-реактивный белок часты, но не меняют тактику или план лечения для большинства здоровых людей.Культуры крови имеют низкий выход и обычно не получаются; тем не менее, рассмотрите анализ крови и культуру у пациента с ослабленным иммунитетом, плохо выглядящего пациента. Кроме того, следует рассмотреть возможность обширного обследования пациентов, которые могут злоупотреблять внутривенными наркотиками, пациентов с протезами сердечных клапанов и пациентов с другими внутрисосудистыми устройствами. Пациентам с сепсисом потребуется полное обследование и реанимация.

Лечение/управление

Антибиотики против стрептококков следует начинать при подозрении на рожистое воспаление.Пенициллин в качестве монотерапии остается антибиотиком первой линии, используемым для лечения рожистого воспаления. Покрытие против MRSA является спорным. Руководство Американского общества инфекционистов (IDSA) 2014 года по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей[5] рекомендует покрытие против метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) у пациентов, «чей целлюлит связан с проникающей травмой, признаками MRSA. инфекция в другом месте, назальная колонизация MRSA, употребление инъекционных наркотиков или SIRS.«Большинство пациентов с рожей могут быть выписаны домой на пероральных антибиотиках. Рекомендуемая продолжительность антибактериальной терапии составляет 5 дней, но этот период может быть продлен до 10 дней, если инфекция не проходит. Госпитализация рекомендуется при подозрении на некротизирующую инфекцию, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с плохой приверженностью к лечению и последующему наблюдению, а также у тех, амбулаторное лечение которых неэффективно.

В Кокрейновском обзоре, опубликованном в 2017 г., рассмотрены 5 клинических испытаний, в которых оценивалась профилактика повторных эпизодов целлюлита и рожистого воспаления.Они пришли к выводу, что у пациентов, получавших профилактическое лечение антибиотиками, особенно пенициллином, риск будущих эпизодов был снижен на 69%. В ретроспективном исследовании, проведенном в Праге, они обнаружили, что бензатин пенициллин G 1,2 МЕ один раз каждые 3 недели является эффективной профилактикой рецидивирующей рожи; однако они не смогли сделать вывод о необходимой продолжительности профилактического лечения.[6] В практических рекомендациях по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей от 2014 г. рекомендуется пероральный прием пенициллина или эритромицина два раза в день в течение 4–52 недель или внутримышечное введение бензатинпенициллина каждые 2–4 недели у пациентов с 3–4 эпизодами целлюлита в сутки. год, несмотря на попытки лечения или контроля предрасполагающих факторов.

Другие поддерживающие методы лечения включают гидратацию, холодные компрессы, ацетаминофен при лихорадке и поднятии конечностей.

При наличии признаков абсцесса или гангрены необходима хирургическая обработка. Госпитализация обычно требуется для младенцев, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Дифференциальный диагноз

Существуют заболевания, которые могут имитировать рожистое воспаление [7]; все они проявляются эритемой, повышением температуры тела, отеком и болью. Некоторые из наиболее серьезных диагнозов включают септический бурсит, септический артрит, некротизирующий фасциит, орбитальный целлюлит, тромбоз глубоких вен, голубую флегмазию, теносиновит сгибателей и синдром токсического шока.Менее серьезные диагнозы включают целлюлит, абсцесс, панариций, подагру и паронихию.

Прогноз

Как правило, прогноз рожистого воспаления благоприятный, и его можно лечить в амбулаторных условиях. Он хорошо реагирует на пероральные антибиотики. Тем не менее, особую осторожность следует проявлять людям с ослабленным иммунитетом и людям с плохой приверженностью лечению. Госпитализация для внутривенного введения антибиотиков рекомендуется в тяжелых случаях, затрагивающих людей с ослабленным иммунитетом, младенцев и пожилых людей.Тщательный мониторинг и наблюдение также рекомендуются для тех, кто, скорее всего, не будет соблюдать инструкции или не завершит курс антибиотиков по психологическим или социальным причинам.

Осложнения

Осложнения рожистого воспаления могут быть серьезными, но редко смертельными. Некоторые местные осложнения включают образование абсцесса, скарлатину, пневмонию, менингит, некроз кожи, геморрагическую пурпуру, тромбофлебит и буллезное образование. Сообщалось о случаях рожистого воспаления, приводящего к двусторонней слоновости нижних конечностей и брюшной полости, вторичной по отношению к рожистому воспалению.[8] Ретроспективное исследование 152 случаев рожистого воспаления с оценкой факторов риска, связанных с местными осложнениями. Они сообщили, что предшествующие эмпирические антибиотики и повышенная СОЭ на момент госпитализации были независимыми факторами риска развития местных осложнений рожистого воспаления.[9]

Местные рецидивы отмечаются у 5–20% пациентов и могут привести к рубцеванию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны носить компрессионные чулки, если поражена конечность.Некоторым пациентам для излечения требуется длительная антибактериальная терапия.

Улучшение результатов медицинского персонала

С рожей часто сталкиваются поставщики первичной медико-санитарной помощи и практикующие медсестры. Диагноз в большинстве случаев ставится клинически, но при малейших сомнениях пациента следует направить к дерматологу. Инфекция не реагирует на антибиотики, и пациентов обычно лечат амбулаторно. Госпитализация рекомендуется при подозрении на некротизирующую инфекцию, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с плохой приверженностью к лечению и последующему наблюдению, а также у тех, амбулаторное лечение которых неэффективно.Медицинская сестра по инфекционным заболеваниям или уходу за ранами должна следить за этими пациентами, чтобы гарантировать излечение. Тем, кто перенес операцию по поводу абсцесса или гангрены, может потребоваться длительный уход за раной. Фармацевт должен поощрять соблюдение режима лечения. Команда должна общаться друг с другом, чтобы убедиться, что пациент отвечает на терапию.

Исходы для пациентов с рожей хорошие, пока они соблюдают режим лечения антибиотиками.[10] (Уровень V)

Рисунок

Рожистое воспаление.Изображение предоставлено O.Chaigasame

Ссылки

1.
Rath E, Skrede S, Mylvaganam H, Bruun T. Этиология и клинические признаки лицевого целлюлита: проспективное исследование. Заразить Диса (Лондон). 2018 янв;50(1):27-34. [PubMed: 28768452]
2.
Karakonstantis S. Необходимо ли покрытие S. aureus при целлюлите/рожистом воспалении? Обзор литературы. Инфекционное заболевание. 2020 апр;48(2):183-191. [PubMed: 31845187]
3.
Клотц С., Куржон Дж., Микеланджели С., Демончи Э., Руми Р., Роджер П.М.Соблюдение рекомендаций по применению антибиотиков при рожистом воспалении или целлюлите связано с благоприятным исходом. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019 апр; 38 (4): 703-709. [PubMed: 30685804]
4.
Галли Л., Вентурини Э., Басси А., Гаттинара Г.К., Кьяппини Э., Дефилиппи С., Диочаюти А., Эспозито С., Гараццино С., Джаннаттасио А., Кшиштофяк А., Латорре С., Ло Веккио А. , Marchisio P, Montagnani C, Nicolini G, Novelli A, Rossolini GM, Tersigni C, Villani A, El Hachem M, Neri I., Итальянское общество детских инфекционных заболеваний.Итальянское общество детской дерматологии. Распространенные внебольничные бактериальные инфекции кожи и мягких тканей у детей: межобщественный консенсус в отношении лечения импетиго, абсцессов и целлюлита. Клин Тер. 2019 март;41(3):532-551.e17. [PubMed: 30777258]
5.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC., Американское общество инфекционистов. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов.Клин Инфекция Дис. 2014 15 июля; 59 (2): e10-52. [PubMed: 24973422]
6.
Rob F, Hercogová J. Бензатин пенициллин G один раз в 3 недели для профилактики рецидивирующей рожи ретроспективное исследование 132 пациентов. J Дерматолог лечить. 2018 фев; 29 (1): 39-43. [PubMed: 28489486]
7.
Блумберг Г., Лонг Б., Койфман А. Клинические мимики: обзор имитаторов целлюлита, ориентированный на неотложную медицину. J Emerg Med. 2017 окт; 53 (4): 475-484. [PubMed: 29079067]
8.
Ян Ю.П., Хуан В.С., Чжун В.С., Фу Ю.М., Хэ П.А., Чжао Г., Фэн К.М.Двусторонняя слоновость нижних конечностей и брюшная полость из-за рожи. Чин Мед Дж (англ.). 2018 05 апреля; 131 (7): 873-874. [Статья PMC бесплатно: PMC5887752] [PubMed: 29578137]
9.
Titou H, Ebongo C, Bouati E, Boui M. Факторы риска, связанные с локальными осложнениями рожистого воспаления: ретроспективное исследование 152 случаев. Pan Afr Med J. 2017; 26:66. [Бесплатная статья PMC: PMC5398858] [PubMed: 28451043]
10.
Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дэйс В., Ходак Э., Лейбович Л., Пол М.Вмешательства по профилактике рецидивирующей рожи и целлюлита. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jun 20;6:CD009758. [Бесплатная статья PMC: PMC6481501] [PubMed: 28631307]

Рожа — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Рожа — кожная инфекция, поражающая дермальный слой кожи, но она также может распространяться на поверхностные слои. лимфатические сосуды. Он характеризуется областью эритемы, которая четко очерчена, приподнята и часто поражает нижние конечности, причем лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком.В этом упражнении рассматривается причина и проявления рожи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

Цели:

  • Вспомнить причину рожистого воспаления.

  • Опишите проявления рожистого воспаления.

  • Обобщите варианты лечения рожистого воспаления.

  • Объясните важность координации между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с рожистым воспалением.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Рожа — это кожная инфекция, поражающая дермальный слой кожи, но также может распространяться на поверхностные кожные лимфатические сосуды. Он характеризуется областью эритемы, которая четко очерчена, приподнята и часто поражает нижние конечности, причем лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком. Рожа также упоминается как «Св. Антония» из-за интенсивной огненной сыпи.Его диагноз может совпадать с целлюлитом, и часто точный диагноз поставить невозможно. Целлюлит имеет нечеткие границы и развивается медленнее, в то время как рожистое воспаление имеет более четкие границы и более быстрое развитие. Рожа может быть серьезной, но редко смертельной. Он имеет быстрый и благоприятный ответ на антибиотики. Местные осложнения встречаются чаще, чем системные.

Наиболее частой причиной являются стрептококки группы А.

Этиология

Первичной провоцирующей инфекцией являются стрептококки.Большинство лицевых инфекций вызвано стрептококком группы А, в то время как стрептококк другой группы поражает больше нижних конечностей. В проспективном исследовании, проведенном в Норвегии, исследователи пришли к выводу, что бета-гемолитические стрептококки являются основной причиной лицевого целлюлита.[1] У новорожденных стрептококки группы В являются основной причиной послеродовой рожи. Рожа начинается с разрывов кожи и приводит к прививке вызывающих ее бактерий. Хирургические разрезы, укусы насекомых, изъязвления застоя и венозный застой являются одними из многих входных ворот.Кроме того, рожа лица может быть вызвана недавней инфекцией носоглоточного прохода.

Доказательств того, что стафилококки играют роль в развитии рожистого воспаления, немного. [2]

Факторы риска для erysipelas включают следующее:

  • Испытание Сафенузную вену для обхода

  • Лимфатические отеки (основной фактор риска)

  • Лимфатическая обструкция

  • Arteriovenous Fistula

  • Состояние после операции (например, мастэктомия)

  • Нефротический синдром

  • Иммунодефицитное состояние

Эпидемиология

Большинство эпидемиологических исследований рожистого воспаления проводилось в разных странах, в разных странах, в условиях стационара.Рожистое воспаление может поражать людей всех возрастных групп, рас и пола. Некоторые исследования показали, что рожа чаще встречается у женщин. Заболеваемость рожей снизилась после разработки антибиотиков и улучшения санитарии. Рожистое воспаление может поражать все возрастные группы, но чаще всего встречается в крайних возрастных группах. [3]

Патофизиология

Кожная инфекция распространяется через повреждения кожи, непосредственно проникая в лимфатическую систему и вызывая рожистое воспаление. Укусы насекомых, застойные язвы, хирургические разрезы и венозная недостаточность были зарегистрированы как порталы для проникновения в кожу.Некоторыми факторами риска, предрасполагающими к развитию рожистого воспаления, являются ожирение, лимфедема, эпидермофития стопы, язвы на ногах, экзема, внутривенное употребление наркотиков, плохо контролируемый диабет и заболевания печени. Сообщалось также о рецидивирующей роже, при этом инфекция обычно повторялась в одном и том же месте. [4]

Гистопатология

Эта гистопатология выявит значительное расширение сосудов, отек кожи и инвазию бактерий в лимфатические сосуды и соединительную ткань. Инвазия кровеносных сосудов встречается редко.

Анамнез и физикальное исследование

Рожистое воспаление остается клиническим диагнозом, и важно оценить состояние пациента на наличие недавней травмы кожи или фарингита. У больных часто возникают системные симптомы, такие как недомогание, лихорадка и озноб за 48 часов до начала поражения кожи. Хорошо описано, что рожистое воспаление проявляется в виде области кожной эритемы, которая четко очерчена с приподнятыми краями. Часто пациенты жалуются на жжение, болезненность и зуд в этом месте. Более тяжелое заболевание может проявляться везикулами, буллами и даже явным некрозом.

Место воспаления очень важно. При рожистом воспалении нижних конечностей рекомендуется обследовать межпальцевые промежутки на наличие трещин, шелушения или мацерации. Покраснение и припухлость сустава должны вызвать подозрение на другие более серьезные болезненные процессы, такие как септический артрит.

Оценка

Для диагностики рожистого воспаления не требуется лабораторных исследований. Лейкоцитоз, повышенная СОЭ и С-реактивный белок часты, но не меняют тактику или план лечения для большинства здоровых людей.Культуры крови имеют низкий выход и обычно не получаются; тем не менее, рассмотрите анализ крови и культуру у пациента с ослабленным иммунитетом, плохо выглядящего пациента. Кроме того, следует рассмотреть возможность обширного обследования пациентов, которые могут злоупотреблять внутривенными наркотиками, пациентов с протезами сердечных клапанов и пациентов с другими внутрисосудистыми устройствами. Пациентам с сепсисом потребуется полное обследование и реанимация.

Лечение/управление

Антибиотики против стрептококков следует начинать при подозрении на рожистое воспаление.Пенициллин в качестве монотерапии остается антибиотиком первой линии, используемым для лечения рожистого воспаления. Покрытие против MRSA является спорным. Руководство Американского общества инфекционистов (IDSA) 2014 года по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей[5] рекомендует покрытие против метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) у пациентов, «чей целлюлит связан с проникающей травмой, признаками MRSA. инфекция в другом месте, назальная колонизация MRSA, употребление инъекционных наркотиков или SIRS.«Большинство пациентов с рожей могут быть выписаны домой на пероральных антибиотиках. Рекомендуемая продолжительность антибактериальной терапии составляет 5 дней, но этот период может быть продлен до 10 дней, если инфекция не проходит. Госпитализация рекомендуется при подозрении на некротизирующую инфекцию, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с плохой приверженностью к лечению и последующему наблюдению, а также у тех, амбулаторное лечение которых неэффективно.

В Кокрейновском обзоре, опубликованном в 2017 г., рассмотрены 5 клинических испытаний, в которых оценивалась профилактика повторных эпизодов целлюлита и рожистого воспаления.Они пришли к выводу, что у пациентов, получавших профилактическое лечение антибиотиками, особенно пенициллином, риск будущих эпизодов был снижен на 69%. В ретроспективном исследовании, проведенном в Праге, они обнаружили, что бензатин пенициллин G 1,2 МЕ один раз каждые 3 недели является эффективной профилактикой рецидивирующей рожи; однако они не смогли сделать вывод о необходимой продолжительности профилактического лечения.[6] В практических рекомендациях по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей от 2014 г. рекомендуется пероральный прием пенициллина или эритромицина два раза в день в течение 4–52 недель или внутримышечное введение бензатинпенициллина каждые 2–4 недели у пациентов с 3–4 эпизодами целлюлита в сутки. год, несмотря на попытки лечения или контроля предрасполагающих факторов.

Другие поддерживающие методы лечения включают гидратацию, холодные компрессы, ацетаминофен при лихорадке и поднятии конечностей.

При наличии признаков абсцесса или гангрены необходима хирургическая обработка. Госпитализация обычно требуется для младенцев, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Дифференциальный диагноз

Существуют заболевания, которые могут имитировать рожистое воспаление [7]; все они проявляются эритемой, повышением температуры тела, отеком и болью. Некоторые из наиболее серьезных диагнозов включают септический бурсит, септический артрит, некротизирующий фасциит, орбитальный целлюлит, тромбоз глубоких вен, голубую флегмазию, теносиновит сгибателей и синдром токсического шока.Менее серьезные диагнозы включают целлюлит, абсцесс, панариций, подагру и паронихию.

Прогноз

Как правило, прогноз рожистого воспаления благоприятный, и его можно лечить в амбулаторных условиях. Он хорошо реагирует на пероральные антибиотики. Тем не менее, особую осторожность следует проявлять людям с ослабленным иммунитетом и людям с плохой приверженностью лечению. Госпитализация для внутривенного введения антибиотиков рекомендуется в тяжелых случаях, затрагивающих людей с ослабленным иммунитетом, младенцев и пожилых людей.Тщательный мониторинг и наблюдение также рекомендуются для тех, кто, скорее всего, не будет соблюдать инструкции или не завершит курс антибиотиков по психологическим или социальным причинам.

Осложнения

Осложнения рожистого воспаления могут быть серьезными, но редко смертельными. Некоторые местные осложнения включают образование абсцесса, скарлатину, пневмонию, менингит, некроз кожи, геморрагическую пурпуру, тромбофлебит и буллезное образование. Сообщалось о случаях рожистого воспаления, приводящего к двусторонней слоновости нижних конечностей и брюшной полости, вторичной по отношению к рожистому воспалению.[8] Ретроспективное исследование 152 случаев рожистого воспаления с оценкой факторов риска, связанных с местными осложнениями. Они сообщили, что предшествующие эмпирические антибиотики и повышенная СОЭ на момент госпитализации были независимыми факторами риска развития местных осложнений рожистого воспаления.[9]

Местные рецидивы отмечаются у 5–20% пациентов и могут привести к рубцеванию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны носить компрессионные чулки, если поражена конечность.Некоторым пациентам для излечения требуется длительная антибактериальная терапия.

Улучшение результатов медицинского персонала

С рожей часто сталкиваются поставщики первичной медико-санитарной помощи и практикующие медсестры. Диагноз в большинстве случаев ставится клинически, но при малейших сомнениях пациента следует направить к дерматологу. Инфекция не реагирует на антибиотики, и пациентов обычно лечат амбулаторно. Госпитализация рекомендуется при подозрении на некротизирующую инфекцию, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с плохой приверженностью к лечению и последующему наблюдению, а также у тех, амбулаторное лечение которых неэффективно.Медицинская сестра по инфекционным заболеваниям или уходу за ранами должна следить за этими пациентами, чтобы гарантировать излечение. Тем, кто перенес операцию по поводу абсцесса или гангрены, может потребоваться длительный уход за раной. Фармацевт должен поощрять соблюдение режима лечения. Команда должна общаться друг с другом, чтобы убедиться, что пациент отвечает на терапию.

Исходы для пациентов с рожей хорошие, пока они соблюдают режим лечения антибиотиками.[10] (Уровень V)

Рисунок

Рожистое воспаление.Изображение предоставлено O.Chaigasame

Ссылки

1.
Rath E, Skrede S, Mylvaganam H, Bruun T. Этиология и клинические признаки лицевого целлюлита: проспективное исследование. Заразить Диса (Лондон). 2018 янв;50(1):27-34. [PubMed: 28768452]
2.
Karakonstantis S. Необходимо ли покрытие S. aureus при целлюлите/рожистом воспалении? Обзор литературы. Инфекционное заболевание. 2020 апр;48(2):183-191. [PubMed: 31845187]
3.
Клотц С., Куржон Дж., Микеланджели С., Демончи Э., Руми Р., Роджер П.М.Соблюдение рекомендаций по применению антибиотиков при рожистом воспалении или целлюлите связано с благоприятным исходом. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019 апр; 38 (4): 703-709. [PubMed: 30685804]
4.
Галли Л., Вентурини Э., Басси А., Гаттинара Г.К., Кьяппини Э., Дефилиппи С., Диочаюти А., Эспозито С., Гараццино С., Джаннаттасио А., Кшиштофяк А., Латорре С., Ло Веккио А. , Marchisio P, Montagnani C, Nicolini G, Novelli A, Rossolini GM, Tersigni C, Villani A, El Hachem M, Neri I., Итальянское общество детских инфекционных заболеваний.Итальянское общество детской дерматологии. Распространенные внебольничные бактериальные инфекции кожи и мягких тканей у детей: межобщественный консенсус в отношении лечения импетиго, абсцессов и целлюлита. Клин Тер. 2019 март;41(3):532-551.e17. [PubMed: 30777258]
5.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade JC., Американское общество инфекционистов. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов.Клин Инфекция Дис. 2014 15 июля; 59 (2): e10-52. [PubMed: 24973422]
6.
Rob F, Hercogová J. Бензатин пенициллин G один раз в 3 недели для профилактики рецидивирующей рожи ретроспективное исследование 132 пациентов. J Дерматолог лечить. 2018 фев; 29 (1): 39-43. [PubMed: 28489486]
7.
Блумберг Г., Лонг Б., Койфман А. Клинические мимики: обзор имитаторов целлюлита, ориентированный на неотложную медицину. J Emerg Med. 2017 окт; 53 (4): 475-484. [PubMed: 29079067]
8.
Ян Ю.П., Хуан В.С., Чжун В.С., Фу Ю.М., Хэ П.А., Чжао Г., Фэн К.М.Двусторонняя слоновость нижних конечностей и брюшная полость из-за рожи. Чин Мед Дж (англ.). 2018 05 апреля; 131 (7): 873-874. [Статья PMC бесплатно: PMC5887752] [PubMed: 29578137]
9.
Titou H, Ebongo C, Bouati E, Boui M. Факторы риска, связанные с локальными осложнениями рожистого воспаления: ретроспективное исследование 152 случаев. Pan Afr Med J. 2017; 26:66. [Бесплатная статья PMC: PMC5398858] [PubMed: 28451043]
10.
Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дэйс В., Ходак Э., Лейбович Л., Пол М.Вмешательства по профилактике рецидивирующей рожи и целлюлита. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jun 20;6:CD009758. [Статья бесплатно PMC: PMC6481501] [PubMed: 28631307]

Рожаподобная эритема при семейной средиземноморской лихорадке: клинико-патологическая корреляция

Задний план: Семейная средиземноморская лихорадка (ССЛ) является аутосомно-рецессивным заболеванием, которое имеет тенденцию поражать определенные этнические группы.Для него характерны рецидивирующие, самокупирующиеся приступы перитонита, плеврита и синовита. Патогномоничным кожным проявлением является рожистоподобная эритема (ЭЭ). Поражения характеризуются болезненными эритематозными бляшками, обычно расположенными на голенях. Они могут быть вызваны физической нагрузкой и спонтанно исчезают в течение 48–72 часов постельного режима. Это состояние может сопровождаться лихорадкой и лейкоцитозом.

Цель: Целью этого исследования было описание результатов гистологии и иммунофлуоресценции при ЭЛЭ, а также обсуждение этих наблюдений в связи с клиническими данными при ССЛ.

Методы: Мы исследовали 7 больных ССЛ, у которых развился ЭЛЭ. Всем пациентам биопсию выполняли в течение 18 часов от начала поражения. В дополнение к обычному окрашиванию гематоксилином и эозином проводили иммуногистохимию для оценки инфильтрата и прямую иммунофлуоресценцию. Пациенты наблюдались по поводу их поражений ELE.

Результаты: Гистологическое исследование выявило отек поверхностного слоя дермы и разреженный периваскулярный инфильтрат, состоящий из небольшого количества лимфоцитов, нейтрофилов и ядерной пыли.Васкулитов не наблюдалось. Прямая иммунофлюоресценция показала во всех случаях отложения С3 в стенке мелких сосудов поверхностного сосудистого сплетения. В некоторых случаях также наблюдались фибриноген и IgM.

Заключение: Эти находки согласуются как с теми, которые были обнаружены ранее при рожеподобном явлении, так и с теми, что были обнаружены в брюшине у пациентов с ССЛ.Редкий инфильтрат и отложение C3 также совместимы с клинической картиной саморазрешающихся кратковременных поражений. Это также предполагает, что рожистоподобная эритема принадлежит к спектру нейтрофильных дерматозов и поддерживает патогенез, который включает аномальное ингибирование воспалительного каскада.

Рожаподобная эритема у пациента с семейной средиземноморской лихорадкой

Редкие кожные проявления семейной средиземноморской лихорадки (ССЛ) обычно возникают на нижних конечностях и могут быть вызваны физической нагрузкой.

19-летний белый мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи с основной жалобой на болезненное покраснение лодыжек в течение 3 дней с сопутствующей лихорадкой.

Пациенту был поставлен диагноз ССЛ в возрасте 6 лет на основании повторяющихся эпизодов лихорадки, болей в животе и болей в стопах, начавшихся в возрасте 3 лет. Каждая серия длилась несколько дней. Семейная история была значительной; У 2 из 11 братьев и сестер также был диагностирован ССЛ. Ни пациент, ни его больные братья и сестры не были проверены на наличие мутаций гена MEFV .Лечение колхицином было начато в дозе 0,5 мг в сутки, позднее доза была увеличена до 0,75 мг в сутки. Пациент недавно пошел в армию и начал базовую подготовку за 4 дня до госпитализации. На следующий день у него начались лихорадка и боль в левой лодыжке, за которыми последовали аналогичные симптомы в правой лодыжке.

Скорость оседания 29, С-реактивный белок 8,25 мг/дл. Общий анализ крови в пределах нормы. Был поставлен диагноз рожистоподобная эритема (ЭЭ), больной пролечен постельным режимом и нестероидными противовоспалительными средствами.Доза колхицина была увеличена до 1,0 мг в сутки.

ЭЛЭ — единственное патогномоничное кожное проявление ССЛ. Он не был включен ни в широко используемые критерии Tel Hashomer 1997 года для FMF 1 , поскольку он не способствовал повышению чувствительности, ни в более поздние критерии 2 . Считается, что он чаще встречается у ССЛ с ранним началом и среди населения Турции 3 . Он был описан преимущественно в дерматологической литературе 4,5 . Поражения характеризуются болезненными эритематозными бляшками, обычно расположенными над дистальными отделами нижних конечностей.Гистологически характеризуется отеком сосочковой дермы, лимфоцитарной инфильтрацией поверхностной и глубокой дермы, периваскулярными инфильтратами, отсутствием изменений в эпидермисе 4 . Это состояние может сопровождаться лихорадкой и лейкоцитозом. ЭЛЭ может быть вызвана физической нагрузкой и спонтанно исчезать в течение 48-72 часов при соблюдении постельного режима.

Цифры

Фигура 1.

Через 4 дня базовой подготовки в армии у больного появились лихорадка и боли в правой ноге.

Фигура 2.

Левая лодыжка с покраснением и отеком.

УЗИ опорно-двигательного аппарата лодыжек при рожеподобной эритеме при семейной средиземноморской лихорадке — Полный текст

Рожеподобная эритема (ЭЛЭ) является патогномоничным кожным проявлением семейной средиземноморской лихорадки (ССЛ). Он обычно проявляется болезненной, четко очерченной односторонней эритемой, покрывающей лодыжку, и проходит спонтанно в течение 24–72 часов. Его частота варьируется от 1% до 48% в литературе, в зависимости от пола и этнической принадлежности.Вовлечение суставов во время ССЛ встречается чаще, чем ЭЛЭ, поражая от 17% до 77% пациентов. Чаще всего он моноартикулярный и поражает голеностопный сустав почти в половине случаев. Сопутствующая ЭЛЭ описывается у 43% пациентов. Однако совпадение клинических проявлений ЭЛЭ и артрита голеностопного сустава при ССЛ представляет собой диагностическую проблему.

УЗИ опорно-двигательного аппарата — простой и чувствительный метод оценки суставных и периартикулярных структур. Только в одном исследовании описано сонографическое поражение суставов при ССЛ.У 29 бессимптомных пациентов отмечалась повышенная распространенность выпота коленного сустава, ретрокальканеального бурсита и медиального теносиновита голеностопного сустава по сравнению с контрольной группой. Независимо от поражения суставов, с помощью ультразвука у пациентов с ССЛ была также документирована повышенная распространенность энтезопатии, что усиливает ее связь со спондилоартропатией. Однако ни одно исследование не оценивало с помощью ультразвука суставное и периартикулярное поражение голеностопного сустава во время эпизода ELE.На сегодняшний день лечение ELE включает разгрузку голеностопного сустава и введение анальгетиков. Позволяя лучше понять его патогенез, сонографическое подтверждение суставного и периартикулярного поражения голеностопного сустава во время эпизода ELE потенциально позволит оптимизировать его терапевтическое лечение.

В исследование включено более 600 пациентов с ССЛ, наблюдаемых в больнице Тенон, которая является частью Французского справочного центра редких аутовоспалительных заболеваний и амилоидоза (CEREMAIA).С подходящими пациентами свяжутся по почте или электронной почте, чтобы проинформировать их об исследовании. Тем, кто заинтересован в участии, будет рекомендовано связаться со следователями по электронной почте или телефону в начале ELE. Пациенты с ELE во время посещения отделения внутренних болезней больницы Тенон также будут проверены на соответствие требованиям.

Визит между участником и лечащим врачом будет назначен в течение 24 часов после начала ELE. Обычное управление ELE не будет изменено.Визит будет включать анкетирование и физикальное обследование для оценки наличия типичных проявлений приступов ССЛ, таких как боль в груди и/или животе, а также для исключения системной токсичности в пользу альтернативного инфекционного диагноза. Он будет включать общий анализ крови и измерение С-реактивного белка для подтверждения воспалительного синдрома, а также рентгенографию лодыжек для исключения основной структурной патологии. Для купирования симптомов назначают анальгетики.Пациенту будет рекомендовано обратиться в отделение неотложной помощи, если ELE и / или лихорадка сохраняются более 72 часов или если развиваются симптомы, указывающие на инфекционный процесс (значительное ухудшение общего состояния, кардиореспираторные симптомы, предобморочное состояние или обморок и т. д.).

Визит для включения в исследование будет включен в эту медицинскую консультацию. После получения свободного и информированного согласия будут собраны следующие клинические данные: возраст, пол, вес, рост, индекс массы тела, этническая принадлежность, возраст на момент появления симптомов ССЛ, возраст на момент постановки диагноза ССЛ, генотип, частота приступов, диагноз амилоидоза, спондилоартропатии, воспалительного заболевания кишечника и/или васкулита, предыдущих эпизодов артрита голеностопного сустава, продолжительности и локализации ЭЛЭ на момент включения, общей продолжительности ЭЛЭ, наличия лихорадки, серозита и/или миалгии и текущего лечения ССЛ.В поисках потенциальных смешанных факторов для сонографических скелетно-мышечных аномалий также будут собираться следующие данные: профессиональная деятельность, физическая активность (тип и частота), наличие плоской стопы или полой кости, ранее существовавшая боль в лодыжке и хронический отек лодыжки. Сонографическая оценка суставных и периартикулярных структур двух голеностопных суставов будет проводиться с использованием эхографа Samsung UGEO H60, работающего с 2016 года. Для обеспечения воспроизводимости оценку будет проводить один исследователь на протяжении всего исследования.

После визита для включения в программу в течение одной недели после включения будет отправлено сообщение по электронной почте или по телефону, чтобы подтвердить точную продолжительность ELE. Эта информация позволит нам подтвердить диагноз ELE, который обычно разрешается спонтанно в течение 72 часов, в отличие от его основного дифференциального диагноза, а именно рожистого воспаления. После этого дополнительное наблюдение в рамках этого исследования проводиться не будет.

Фаза включения пациентов продлится 8 месяцев, после чего последуют 3 месяца анализа данных.По нашим оценкам, 8 месяцев будет достаточно для набора 15 пациентов в нашу исследуемую популяцию. Число 15 было выбрано произвольно, поскольку ССЛ является редким заболеванием, а заболеваемость ЭЛЭ в этой популяции сильно варьирует и поэтому плохо описана в литературе.

Что касается анализа данных, клинические, биологические, рентгенографические и сонографические данные будут представлены в виде медианы (± межквартильный интервал), если они являются непрерывными переменными, и в виде абсолютных чисел с пропорцией, если они являются категориальными переменными.Сонографические и рентгенографические данные будут сравниваться между лодыжками, ипсилатеральными и контралатеральными по отношению к ELE. Непрерывные переменные будут сравниваться с критерием Манна-Уитни. Категориальные переменные будут сравниваться с тестом Фишера. Чтобы определить, коррелируют ли клинические и параклинические параметры с наличием сонографических скелетно-мышечных патологий, будет проведен одномерный и многомерный анализ с использованием модели логистической регрессии. Значение p ≤ 0,05 будет считаться статистически значимым.

Пузырчатая болезнь: буллезная рожа

Этот пациент с инсулиннезависимым сахарным диабетом изначально поступил в отделение неотложной помощи. В то время его диагнозом был целлюлит, который лечился курсом внутривенного введения цефазолина и перорального пробенецида. К 4 дням спустя его системные симптомы исчезли, но он был направлен к нам для оценки сильных волдырей, образовавшихся в пределах эритемы.

Мы вскрыли и дренировали буллы пациента; в культуре содержащейся жидкости росла только нормальная кожная флора.Ему был предоставлен режим ухода за ранами, а его дозы цефазолина и пробенецида были увеличены и продолжались в течение 14 дней, после чего последовал 4-недельный курс цефалексина (перорально). Его отек и эритема исчезли без рецидива; были назначены градуированные компрессионные чулки.

Мы диагностировали буллезную рожу, которая представляет собой клинический диагноз, указывающий на поверхностный целлюлит с поражением лимфатических узлов; обычно его вызывают β-гемолитические стрептококки группы А. Обычно он проявляется на ногах и лице в виде резко очерченной нежной эритемы и отека с уплотненными краями.Сопутствующие признаки и симптомы включают лимфангит, лихорадку и озноб. Рожистое воспаление обычно хорошо реагирует на антибактериальную терапию бета-лактамами ( Dermatology 2006; 212:31-5).

В некоторых случаях клиническое течение осложняется местным появлением булл, некрозов или кровоизлияний. Это может представлять собой синергетическую суперинфекцию Staphylococcus aureus или анаэробных микробов. Эти более агрессивные формы рожи хуже поддаются терапии и имеют затяжное течение болезни ( Dermatology 2006;212:31-5).

Буллезное поражение осложняет рожистое воспаление примерно в 5% случаев с вялыми интраэпидермальными стерильными волдырями. Буллезная форма чаще встречается у женщин и людей с заболеваниями печени или почек. У пациентов с буллезными поражениями повышен уровень инфицирования MRSA, устойчивыми к метициллину штаммами S. aureus ( Dermatology 2006; 212: 31-5). Диагноз включает дифференциальное исключение целлюлита, аллергического контактного дерматита, буллезного пемфигоида, некротизирующего фасциита и ветряной оспы.

Лечение буллезной рожи включает соответствующую эмпирическую антибиотикотерапию с учетом местной частоты MRSA. Буллезную жидкость можно культивировать, но выход, как правило, низкий. Предлагаемая адъювантная терапия включает разрыв пузырей, санацию отслоившейся ткани и компрессионные чулки. Рецидив, связанный с лимфатической обструкцией, возникает у 30% пациентов в течение 3 лет.

Лечение рожи ультрафиолетовой энергией

СРЕДИ множества средств JO|k, которые пропагандировались и применялись для лечения рожистого воспаления, лишь немногие доказали свою значительную ценность.Наиболее заметными из них являются рентгеновское излучение, антитоксин рожистого стрептококка и ультрафиолетовое излучение. Сравнительные исследования относительной эффективности этих методов проводились несколькими исследователями. Наиболее убедительное из этих исследований было сообщено Удэ и Платоу в 1930 г. при изучении 402 госпитализированных пациентов, которых лечили различными методами в больнице общего профиля Миннеаполиса. Они пришли к выводу, что ультрафиолетовое облучение было методом выбора. С тех пор большинство случаев рожистого воспаления в Миннеаполисской больнице общего профиля лечили исключительно ультрафиолетовым излучением.В то же время было довольно широкое признание эффективности этого лечения, так что были подтверждающие отчеты из отдаленных друг от друга частей Соединенных Штатов. Три из этих докладов я объединю в настоящем сообщении.

Но прежде целесообразно более внимательно рассмотреть вопрос об ультрафиолетовом облучении для лечения рожистого воспаления.

Способ действия. — На первый взгляд тому, кто не видел результатов этого лечения, кажется крайне нецелесообразным навязывать «св.Огонь Антония» добавлено оскорбление ожога второй степени от ультрафиолета. На самом деле точное действие ультрафиолета на рожистое воспаление еще недостаточно объяснено. В этих случаях он, конечно, не оказывает непосредственного бактерицидного действия. Титус говорит:

«В предварительной статье, опубликованной в 1933 году, был сделан единственный вывод, что энергия увеличивает сопротивление тканей сенсибилизирующему действию бактерий. Это казалось лучшим выходом, так как часто все поражение было ограждено от ультрафиолетовой энергии кусками картона, а облучение окружающих тканей вызывало исчезновение инфекции.Облучение, когда одна часть активного воспаленного края была закрыта куском картона, останавливало продвижение всего воспаленного края, а посев кожи облученной и необлученной кожи показал живые бактерии.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.