Атопический дерматит что такое фото: Виды дерматита, причины возникновения и общие симптомы

Содержание

Виды дерматита, причины возникновения и общие симптомы

Наша кожа − индикатор общего состояния организма и самочувствия. Даже малейшие проявления, такие как шелушение или зуд, высыпания, жировики и гнойники, являются симптомами нарушения обмена веществ или режима питания, переутомления или нервного истощения.

Современный ритм жизни у большинства людей очень насыщенный и рано или поздно все мы сталкиваемся с проблемой возникновения всевозможных аллергий − это ряд воспалительных процессов проявляющихся на коже, и в подкожных покровах.

Основные раздражители:


  • физического характера – может проявиться под влиянием температурного (ожог, обморожение) и светового (солнечная энергия, электрический ток, рентгеновское и радиоактивное облучение) воздействия;
  • химического характера – возникает после попадания на кожу едких веществ, кислот и щелочей, продуктов каких-либо видов кислот, а также медицинских дезинфицирующих средств, в очень высокой концентрации.

Разновидности дерматологического заболевания

В медицине выделяют больше десятка разновидностей этого заболевания, рассмотрим самые распространенные формы его проявления. К ним можно отнести: контактный, сухой, атопический (либо аллергический, токсикодермия, экзема, крапивница), себорейный дерматиты и цена на их лечение зависит от вида поражения.

Сухой дерматит

Симптомы сухого дерматита проявляются только в холодное время года, вследствие длительного воздействия холодного либо наоборот, слишком сухого воздуха в закрытом помещении. Происходит снижение иммунитета и ухудшение общего состояния организма. Отличительная особенность − длительность протекания и сезонное проявление обострений.

Контактный дерматит

Очаги простого контактного дерматита образуются на месте воздействия первичного раздражителя. Отличается отсутствием проявлений острой реакции и дальнейшим распространением процесса воспаления после исключения раздражающего элемента.
Например, когда часто носят одежду, изготовленную из синтетических тканей, к волокнам которой проявляется высокая чувствительность организма.

Атопический дерматит

Под атопическим дерматитом врачи клиники подразумевают хроническое, часто наследственное аллергическое заболевание с рецидивными периодами протекания и значительными осложнениями. На первых стадиях (у детей от 3 месяцев до 2 лет, и в 4-7 лет) развитие болезни проявляется в виде покраснений с обильными выделениями и образованием мелких пузырьков. А на последних стадиях преобладает выраженная сухость и бледность кожных покровов.

Токсидермия

Токсикодермия сопровождается значительным повреждением кожи токсическими веществами. Отличается тем, что аллерген попадает в организм через кровь, органы дыхания и ротовую полость. Это очень серьезное и опасное заболевание и при первых проявлениях (отдышка, отеки слизистой, боли в желудке), надо срочно обратиться к специалистам, которые профессионально окажут первую медицинскую помощь.
Самостоятельно вывести токсические вещества из организма невозможно.

Способы заражения

Иногда мы сами того не замечая подвергаем себя опасности, не задумываясь о том, к каким последствиям может привести аллергический дерматит при откладывании визита в клинику . Способы контакта человека с аллергенами, которые могут спровоцировать заболевание:
  • медикаментозный – проявляется, после введения в организм лекарственных препаратов. Например, антибиотиков, витаминов, анальгезирующих веществ, гамма глобулинов;
  • пищевой – аллергены попадают в наш организм вместе с продуктами питания;
  • профессиональный – наблюдается у людей, постоянно контактирующих с аллергенами, например на производстве с высокой концентрацией кобальта, никеля, хрома;
  • аутоинтоксикационный – отличается скоплением аутоаллергенов, например, у больных с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Экзема

Экзема − тоже хроническое заболевание и проявляется в виде острого воспаления кожи и подкожных покровов под влиянием внутренних или внешних раздражителей. Такая аллергия проявляется участками сухой шелушащейся кожи, трещинами, покраснениями, отечностью и мокнущими повреждениями. В тяжелых случаях даже поражением всей поверхности эпителия. Чаще всего страдают работники металлургических заводов, предприятий фармацевтической и пищевой отраслей.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит – заболевание, вызванное определенным грибком. Очень часто причинами его появления являются стрессовые состояния, гормональные нарушения и болезни нервной системы.

Лечение дерматита

Лучшее лечение данных заболеваний – это профилактика, то есть предотвращение возникновения обострений. Не забывать посещать специалиста дерматолога, хотя бы раз в год и сдавать необходимые анализы. Вести здоровый образ жизни, правильно питаться, и не переутомляться. Если место работы подразумевает прямой контакт с токсическими и химическими веществами, важно не забывать правила безопасности, защищать кожу и дыхательные пути от их воздействия.

Читайте также:


Атопический дерматит: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Легкие формы может наблюдать врач общей практики (педиатр, терапевт). При подозрении или доказанной аллергической природе заболевания необходима консультация или наблюдение аллерголога.

В разных странах атопический дерматит может называться как атопическая экзема, экзема, нейродермит, нейродерматит.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит — это воспалительное заболевание кожи, проявляющееся покраснениями, высыпаниями, шелушением.

Как правило атопический дерматит сопровождается сильным зудом. Характеризуется хроническим или рецидивирующим (периоды обострений чередуются с периодами ремиссии) течением. В ряде случаев возможно состояние длительной и стойкой ремиссии.

Формы и осложнения атопического дерматита

В зависимости от возраста высыпания атопического дерматита могут выглядеть по-разному. Выделяются младенческая, детская и взрослая формы заболевания. Кроме того, в настоящее время выделяют две формы атопического дерматита в зависимости от наличия атопии – атопическую и неатопическую.

При атопической форме имеется связь обострений с пищей, аллергенами домашней пыли, реже пыльцы. Часто присутствуют и другие атопические заболевания: бронхиальная астма, аллергический ринит — как у самого пациента, так и у его близких родственников.

Предполагается существование и других форм атопического дерматита, так как у разных пациентов заболевание может иметь разный набор признаков и протекать по-разному. Однако четких маркеров, позволяющих судить, по какому сценарию будет протекать заболевание в конкретном случае, пока не выявлено.

Атопический дерматит может осложниться присоединением инфекции – бактериальной, грибковой или вирусной. Если картина высыпаний поменялась, беспокоит общее состояние (повышение температуры, вялость, головная боль и т.д.), необходимо обратиться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Не существует какой-то одной причины развития атопического дерматита. Возникновению заболевания способствует целый комплекс условий: генетических особенностей и факторов внешней среды.  К ним относят нарушение защитной функции кожи (она становится более уязвимой к воздействию моющих средств или других раздражающих факторов), особенности иммунной системы, климатические условия (температура, влажность, пыль, табачный дым и другие примеси во внешней среде). Изучается возможное воздействие микробиома.

Симптомы

  • Высыпания на коже
  • Зуд
  • Сухость и шелушение кожи

Стадии протекания атопического дерматита

Атопический дерматит протекает со стадиями обострения (имеются клинические проявления, жалобы) и ремиссии (проявлений болезни нет).

У некоторых пациентов ремиссии кратковременные и могут сохраняться всего несколько дней после отмены лечения. Такое течение атопического дерматита называется тяжелым и требует проведения длительного поддерживающего лечения. В других случаях течение более благоприятное, и ремиссии могут сохраняться много лет.

Лечение атопического дерматита

Особенностью лечения атопического дерматита является ступенчатый подход от более простых методов наружной терапии и ухода за кожей до сложных инновационных методик.

Средства и методы лечения атопического дерматита

При лечении атопического дерматита применяются:

  • Cмягчающие и увлажняющие кремы и мази являются основой лечения атопического дерматита. Эти средства позволяют поддерживать кожу увлажненной и мягкой.
  • Стероидные кремы и мази наносятся на кожу и помогают избавиться от покраснения и зуда. В тяжелых случаях могут потребоваться стероиды в таблетках или уколах, но ваш врач сделает курс лечения максимально коротким, поскольку высокая эффективность инъекций сочетается с большим риском побочных эффектов.
  • Лекарства, влияющие на иммунную систему, обладают высокой эффективностью, но имеют побочные эффекты и могут быть назначены в случае, если более безопасные методы лечения не привели к желаемому результату.
  • Антигистаминные средства могут быть использованы у пациентов, отмечающих снижение зуда.
  • Для повышения эффективности терапии возможно проведение влажных обертываний (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy).

Влажные обертывания (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy)

Лечение с помощью Wet Wrap Therapy помогает быстро очистить кожу от высыпаний и может использоваться как в условиях медицинского учреждения или стационара, так и дома. Эффект связан с улучшением проникновения используемого лекарства, более глубоким и продолжительным увлажнением, уменьшением потери кожей воды. Повязки обеспечивают защиту от расчесывания, приводящего к формированию цикла зуд – расчесы, не давая возникать царапинам, еще больше усиливающим зуд, благодаря чему лучше проходит заживление кожи. Охлаждение поверхности воспаленной кожи за счет испарения воды с повязок помогает уменьшить воспаление, зуд и болезненность.

При тяжелой экземе влажные обертывания назначаются в медицинском учреждении. Они могут применяться и дома для поддержания хорошего состояния или при первых признаках ухудшения и позволяют уменьшить необходимость обращения за медицинской помощью и вероятность госпитализации.

Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.

Процедура занимает достаточно длительное время, и на первых этапах (особенно у пациентов с тяжелым поражением кожи) может потребовать участия медицинского персонала. После проведения обучения и улучшения состояния процедуры можно продолжать дома.

Преимущества методик лечения атопического дерматита

  1. Влажные обертывания. Проведение влажных обертываний позволяет сделать наружную терапию более эффективной за счет повышения проникновения гормональных мазей или кремов (топических стероидов) в глубокие слои кожи, лучшего покрытия поверхности кожи компонентами смягчающего средства, уменьшением потери воды и созданием механического препятствия для расчесывания. Это позволяет уменьшить продолжительность использования, использовать гормональные мази меньшей активности, быстро уменьшает сухость кожи и зуд. В ряде случаев позволяет избежать назначения системной терапии кортикостероидными гормонами или иммуносупрессивными средствами.
  2. Используемые в лечении атопического дерматита иммуносупрессивные средства могут быть наружными (в виде мазей и кремов) и системными (в виде уколов или таблеток). Препараты этой группы используются наружно при недостаточной эффективности кортикостероидных гормонов, при локализации высыпаний в областях, где использования наружных гормональных мазей или кремов лучше избегать (например, лицо, крупные складки кожи). При тяжелом состоянии (большая площадь поражения кожи, отсутствие эффекта от предшествующего лечения) препараты данной группы могут быть назначены внутрь под строгим контролем врача. Иммуносупрессивное лечение позволяет быстро достичь улучшения состояния, снизить частоту и продолжительность нанесения лекарств на кожу (интенсивное и частое использование мазей при большой площади высыпаний также может быть фактором, снижающим качество жизни пациента). Оно имеет меньше побочных эффектов, чем кортикостероиды и потому может эффективно применяться более продолжительное время.

Как происходит лечение атопического дерматита в клинике Рассвет?

Для того чтобы назначить необходимое лечение, дерматолог проведет осмотр вашей кожи и задаст вопросы о вашем состоянии. Важно рассказать врачу какие факторы, по вашему ощущению, вызывают ухудшение состояния; какое лечение вы уже получали раньше, было ли оно эффективно; какие лекарства подходили лучше всего, а какие не оказывали влияния.

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании осмотра врача, специфических тестов лабораторной диагностики не существует.

Возможно, потребуются дополнительные исследования, направленные на уточнение формы заболевания. Если у вашего врача есть сомнения относительно соответствия вашего состояния диагнозу «атопический дерматит», может потребоваться проведение диагностической биопсии кожи (взятие кусочка кожи) и проведение гистологического исследования (исследование полученного материала под микроскопом).

Лечение атопического дерматита, в зависимости от тяжести состояния проводится по ступенчатой схеме. Это значит, что в периоды улучшения интенсивность лечения может снижаться, а при ухудшении или недостаточном эффекте присоединяются более активные методы лечения.

Рекомендации дерматолога Рассвета больным атопическим дерматитом

Советы врача-дерматолога больному атопическим дерматитом и экземой:

Не допускайте сухости кожи, используйте густые смягчающие кремы без ароматизаторов.

Старайтесь исключать факторы способствующие ухудшению состояния кожи при атопическом дерматите и экземе:

  • сухая кожа, не смягченная кремами
  • жара и обильное потоотделение
  • очень сухой воздух
  • стрессы и волнение
  • резкая смена температуры воздуха
  • жесткое мыло и очищающие средства
  • духи
  • шерстяные и синтетические ткани

Автор:

Атопический дерматит — диагностика, симптомы и лечение в EMC

Атопический дерматит (или нейродермит) — одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое  вызывает множество различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или при вдыхании. Основные проявления — кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд. Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

С момента открытия заболевание имело более ста обозначений, пока в 1923 году Coca и Cooke не предложили термин «atopia» (с греч. — странность, необычность) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, “атопической экземе”, которая позже в 1933 году была переименована Wize и Sulzberger в «атопический дерматит». С тех пор это название является общепринятым.

Атопический дерматит – мультифакторное воспалительное заболевание кожи. На его развитие влияют наследственность, нарушения в работе иммунной системы и неблагоприятная окружающая среда.

Причины возникновения заболевания

Первичное появление симптомов заболевания происходит под влиянием различных внешних и внутренних факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Атопический дерматит может рецидивировать, что часто приводит к психологическим проблемам в процессе становления личности и снижению качества жизни во взрослом возрасте.

Одна из главных причин развития атопического дерматита — генетическая предрасположенность. Доказано, что в развитии аллергических заболеваний могут участвовать более 20 генов.

Согласно исследованиям, атопический дерматит развивается у 80% детей, родители которых страдают этим заболеванием. Более 50% детей наследуют эту болезнь, если болен только один родитель. При этом, если атопический дерматит диагностирован у матери, риск повышается в 1,5 раза.

Стадии развития заболевания

Чаще всего атопический дерматит проявляется в детском возрасте и имеет различные стадии течения, симптомы могут различаться в зависимости от возраста.

Единой общепринятой классификации атопического дерматита не существует, но есть рабочая версия, согласно которой выделяются 4 стадии заболевания.

Начальная стадия. Как правило, развивается у детей с повышенной ранимостью кожи и слизистых, неустойчивостью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и снижением сопротивляемости к различным инфекциям. Отличительные симптомы стадии: гиперемия, отечность и шелушение кожи на щеках. При своевременной и правильной терапии излечивается полностью. Симптомы не проходят самостоятельно, при неправильном и несвоевременном лечении возможно обострение симптомов или переход заболевания в более тяжелую стадию.  

Стадия выраженных кожных изменений, или стадия прогрессирования. Практически всегда включает две фазы: острую и хроническую.

Стадия ремиссии. Исчезновение или значительное сокращение симптомов. Длительность стадии – от нескольких недель до 5-7 лет. В сложных случаях заболевание протекает без ремиссии и сохраняется всю жизнь.

Стадия клинического выздоровления. По данным клинической диагностики проявления заболевания отсутствуют в течение 3-7 лет и более.

Формы атопического дерматита

Для каждой формы характерно наличие зуда разной интенсивности.

Младенческая форма (с рождения до 2 лет). На коже появляются покраснения и маленькие пузырьки, из которых при нажатии выделяется кровянистая жидкость. Жидкость, высыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Зуд усиливается по ночам. Вследствие расчесов появляются следы и трещины на коже. Симптомы чаще всего проявляются на лице, могут быть на руках и ногах (в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах.

Детская форма (3-7 лет). На коже появляются краснота, отек, корочки, нарушается целостность кожных покровов, кожа становится толще, сильнее проявляется кожный рисунок. Образуются узелки, бляшки и эрозии. Трещины на ладонях, пальцах и стопах причиняют сильную боль.

Подростковая форма (8 лет и старше). На коже появляются красные бляшки с расплывчатыми краями, выраженная сухость кожи, множество зудящих трещин. Наиболее часто заболевание локализуется на сгибательных поверхностях рук и ног, запястьях, тыльной поверхности стоп и ладоней.

Распространенность атопического дерматита

Ограниченный. Заболевание проявляется только в области шеи, запястья, локтевых и подколенных сгибов, ладоней и тыльной стороны стоп. Остальная поверхность кожи остается без изменений. Зуд умеренный.

Распространенный. Заболевание занимает более 5% поверхности тела. Высыпания распространяются на конечности, грудь и спину. Остальные кожные покровы приобретают землистый оттенок. Зуд становится интенсивнее.

Диффузный. Поражается вся поверхность кожи. Зуд выраженный и интенсивный.

Тяжесть течения

Оценивается на основе интенсивности кожных высыпаний, распространенности процесса, размеров лимфатических узлов и др.

Легкое течение. Отличается легкой гиперемией, выделением жидкости (экссудацией), шелушением, единичными высыпаниями, слабым зудом. Обострения происходят 1-2 раза в год.

Течение средней тяжести. Усиливается выделение жидкости, появляются множественные очаги поражения. Зуд становится более интенсивным. Обострения происходят 3-4 раза в год.

Тяжелое течение. Появляются множественные обширные очаги поражения, глубокие трещины, эрозии. Зуд усиливается, становится непроходящим.

Симптоматика

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихенойдными высыпаниями, которые сопровождаются интенсивным зудом. Атопический дерматит часто связан с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть ключевую роль в развитии атопического дерматита. Научно доказано, что атопический дерматит является кожным симптомом системного расстройства и часто проявляется, как первый шаг в так называемом «атопическом марше», который вызывает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит.

Основные симптомы атопического дерматита

  • ихтиоз, ксероз, сухая кожа
  • гиперлинеарность ладоней
  • потемнение кожи глазниц
  • признак Гертога (недостаток или отсутствие волос с наружной части бровей)
  • складка Денье-Моргана (продольная складка нижнего века)
  • стойкий белый дермографизм
  • белый лишай, волосяной лишай
  • фолликулярный кератоз
  • складки на передней поверхности шеи

Дополнительные симптомы:

  • бледность лица
  • низкая граница роста волос
  • замедленная реакция на ацетилхолин
  • линейные борозды на кончиках пальцев
  • кератоконус или катаракта  

Как диагностировать атопический дерматит?

Диагностика атопического дерматита начинается с обязательного посещения врача дерматолога-аллерголога. В расширенную аллергодиагностику входят лабораторные анализы крови на аллергены, диагностика пищевой непереносимости, молекулярная диагностика, а также прик-тесты.

Молекулярная диагностика — самый современный метод, позволяющий максимально точно и  быстро выявить причинно-значимые факторы заболевания даже в самых сложных случаях, когда остальные виды анализов оказываются неинформативными.

Основные критерии диагностики:

  • Зуд кожи
  • Высыпания на коже: у детей до 2 лет – на лице и на сгибах локтей и коленей, у детей старшего возраста и взрослых – утолщение кожи, усиление рисунка, пигментация и расчёсы в области сгибов конечностей
  • Хроническое течение с возможностью рецидивов
  • Наличие атопических заболеваний в семейном анамнезе
  • Заболевание впервые появилось в возрасте до 2 лет

Дополнительные показатели:

  • Сезонность обострений (прогрессирование осенью и зимой, регрессирование летом)
  • Обострение заболевания при наличии провоцирующих факторов (аллергены, пищевые продукты, стресс и т. д.)
  • Повышение общего и специфических IgE в крови
  • Повышение уровня эозинофилов (подвид гранулоцитарных лейкоцитов) в крови
  • Гиперлинеарность ладоней (повышенное количество складок) и подошв
  • Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на плечах, предплечьях, локтях
  • Появление зуда при повышенном потоотделении
  • Сухость кожи (ксероз)
  • Белый дермографизм
  • Склонность к кожным инфекциям
  • Локализация патологического процесса на кистях и стопах
  • Экзема сосков
  • Рецидивирующие конъюнктивиты
  • Гиперпигментация кожи в области вокруг глаз
  • Складки на передней поверхности шеи
  • Симптом Дэнье-Моргана
  • Хейлит (воспаление красной каймы и слизистой оболочки губ)

Для установления диагноза необходимо сочетание 3 основных и не менее 3 дополнительных критериев.

Диагностика эффективности терапии

Оценка степени тяжести

  • EASI: индекс площади и тяжести экземы (для врача). Оценка распространенности в 4 отдельных областях (голова и шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности).
  • POEM: опросник выраженности экземы (для пациентов). Пациент сам оценивает выраженность и интенсивность симптомов за последние 7 дней, отвечая на вопросы анкеты.

Оценка качества жизни пациента

  • Дерматологический индекс качества жизни (DLQI). Пациент оценивает влияние заболевания на выраженность симптомов, ощущений, повседневную активность, досуг, трудовую/учебную производительность, личные взаимоотношения и лечение в течение короткого промежутка времени (1 неделя)
  • Опросник WPAI:SHP. Оценка влияния атопического дерматита на продуктивность в течение последних 7 дней. Как течение заболевания сказывалось на возможности работать и выполнять ежедневные активности.

Осложнения болезни

Атопический дерматит часто осложняется развитием вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной). Самое частое инфекционное осложнение – появление вторичной бактериальной инфекции в виде стрепто- и/или стафилодермии. Пиококковые (гнойные) осложнения проявляются в виде различных форм гнойного поражения кожи: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного или стрептококкового импетиго, фурункулов.

Различная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто усложняет течение атопического дерматита, негативно влияет на результативность лечения. Наличие грибковой инфекции может изменить симптоматику атопического дерматита: возникают очаги с четкими фестончатыми и приподнятыми краями, часто рецидивирует хейлит, возможны поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Пациенты с атопическим дерматитом чаще страдают вирусной инфекцией (вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая инфекция может провоцировать развитие редкого и тяжелого осложнения – герпетической экземы Капоши. При экземе Капоши появляются распространенные высыпания, сильный зуд, повышается температура, быстро присоединяется гнойная инфекция. В ряде случаев поражается центральная нервная система, глаза, развивается сепсис.

Увеличение лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях может быть связано с обострением атопического дерматита. Данное состояние проходит самостоятельно, либо после адекватно проведенного лечения.

Офтальмологические осложнения атопического дерматита — рецидивирующие конъюнктивиты, сопровождающиеся зудом. Хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион (выворот века) и вызывать слезотечение.

Способы лечения

Эффективное лечение атопического дерматита невозможно без системного подхода, который включает в себя:

  • Элиминационные мероприятия: предотвращение контакта с раздражителями, в том числе в продуктах питания, и бытовыми аллергенами.
  • Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.
  • Смягчающие и увлажняющие средства для восстановления нарушенной барьерной функции кожи. В настоящее время известно, что добавление смягчающего средства с преобладанием церамидов к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и к уменьшению потери воды через кожу и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства рекомендуется использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.
  • Топические глюкокортикостероиды являются основой противовоспалительного лечения, показывая высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не используются для поддерживающей терапии.
  • Ингибиторы кальциневрина абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. Несколько исследований крема пимекролимус выявили, что применение препарата на самых ранних стадиях заболевания приводит к значительному уменьшению потребности в «спасательной» терапии глюкокортикостероидами.
  • При среднетяжелом течении актуально использование фототерапии. Она воздействует на воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, клетки Лангерганса) и изменяет выработку цитокинов, также обладает стойким антибактериальным эффектом. Более того, фототерапия лучами УФ-спектра способна оказывать нормализующее влияние на иммунный статус.
  • При тяжелом течении атопического дерматита кроме топических средств лечение включает в себя использование системных глюкокортикостеройдов короткими курсами и циклоспорина. В 55% случаев положительный эффект наступает после 6-8 недель использования. Непрерывная терапия не рекомендована более 1-2 лет, потому что циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.
  • Биологическая терапия в лечении атопического дерматита.

Дупилумаб — первое в мире средство от атопического дерматита на основе моноклональных антител. Это класс препаратов, которые обладают высокой селективностью в отношении ключевых компонентов патологического процесса. Антитела обладают способностью точно связываться с антигеном благодаря специальным антигенсвязывающим участкам, имеющим к нему высокую специфичность. Для лекарств на основе антител это определяет их селективность в отношении конкретной мишени. Новые лекарства действуют там, где предыдущие препараты бессильны. По этой причине они могут быть эффективнее или использоваться в случаях, когда болезнь оказалась резистентной к традиционным препаратам. 

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении аллергической астмы и аллергического ринита. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие иммуноглобулина при атопическом дерматите.

Профилактика атопического дерматита

При атопическом дерматите кожный зуд могут спровоцировать даже вполне безобидные факторы, например, одежда и влага. Именно поэтому рекомендуется носить натуральные ткани и избегать интенсивных физических нагрузок. Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на белье и одежде, могут раздражать кожу, поэтому рекомендуется использовать гипоаллергенные стиральные порошки на основе мыла, добавляя повторный цикл полоскания белья. Следует также исключить средства, содержащие отдушки и консерванты, а новые косметические продукты перед употреблением пробовать на небольшом участке кожи.

Необходимо очищать и увлажнять кожу, т.к. при атопическом дерматите из-за нарушений в липидном обмене кожи повышается ее сухость. Нарушение защитной функции может стать причиной развития вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Именно поэтому кожа при атопическом дерматите требует особого ухода: очищающие средства для душа («мыло без мыла»), а также масла для ванн; после мытья не растирая кожу необходимо сразу нанести увлажняющее средство. Увлажняющие кремы и бальзамы можно наносить несколько раз в день. 

Первичная профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития атопического дерматита и должна проводиться еще во время беременности. Известно, что заболевание передается по наследству, и если оно есть у обоих родителей, вероятность заболеть у будущего ребенка 60 – 80%.

Рекомендуется исключить из рациона беременной высокоаллергенные продукты, такие, как шоколад, цитрусовые, мед, орехи и др. С другой стороны, питание должно быть разнообразным, нужно избегать одностороннего углеводного питания. Важно своевременное лечение гестозов, которые значительно повышают проницаемость барьера «плацента-плод» и способствуют аллергизации. Рекомендуется ограничить медикаментозную нагрузку, так как многие лекарственные средства могут вызывать аллергию. Исключение перегрузок на работе и профессиональной вредности во время беременности.

Не менее важна профилактика после рождения ребенка, где очень важную роль играет грудное вскармливание, так как грудное молоко максимально адаптировано под потребности новорожденного и не содержит чужеродных белков, на которые может возникать аллергия.

Ребенку с предрасположенностью к атопическому дерматиту медикаментозное лечение должно назначаться только по четко обоснованным показаниям, так как лекарства могут выступать в роли аллергенов, стимулирующих выброс иммуноглобулина.

Вторичная профилактика

Проводится, когда у ребенка диагностирован атопический дерматит и предназначена для снижения количества обострений и улучшения качества жизни.

Обострения атопического дерматита могут вызывать:

  • клещи домашней пыли;
  • плесень, образующаяся на земле домашних растений и в сырых помещениях;
  • компоненты косметических или моющих средств;
  • шерсть животных и др.

В этом случае помогут регулярная влажная уборка (в том числе – с использованием моющих пылесосов), частая смена постельного белья, обработка стен с кафельным покрытием противогрибковыми растворами, использование одежды из натуральных тканей (кроме шерсти).

Записаться на прием к дерматологу ЕМС можно по телефону: +7 (495) 933 66 55.

Атопический дерматит у детей — способы лечения и профилактики, первые симптомы

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь. Атопический дерматит — это не болезнь кожи. Это проявление внутренних неполадок в организме ребенка и незрелости его желудочно-кишечного тракта.

Причины

Чаще всего причиной детского атопического дерматита становится аллергия на продукты питания. Помимо этого вызывать дерматит могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, сухой корм для аквариумных рыбок, аэрозольные освежители воздуха, инсектициды, шерсть и частички кожи животных.

Симптомы

  • Покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться).
  • Долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.
  • «Молочная корочка» на волосистой части головы (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез).
  • Различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.
  • «Географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями).
  • Затяжные конъюнктивиты, риниты.
  • ОРВИ с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани).
  • Проблемы со стулом (запоры или поносы).

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита у детей обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

При наличии симптомов следует пройти обследование, в которое могут входить кожные пробы и/или анализ крови на наличие специфических иммуноглобулинов Е.

Профилактика

  • Расширяя рацион ребенка, никогда не вводить сразу два новых продукта.
  • Вводя новый продукт, выждать неделю. Если не последовало реакции, можно давать следующий.
  • Увлажнять кожу, при этом кремы работают лучше, чем лосьоны.
  • Избегать вещей, которые вызывают сыпь, таких как агрессивные моющие средства и любые другие раздражители, на которые у ребенка проявляется аллергия.
  • Предотвратить расчесывание сыпи с помощью надевания варежек на руки ребенка.
  • Купать ребенка в теплой воде и в течение короткого времени.
  • Кормить грудью ребенка в течение по крайней мере 6 месяцев для укрепления иммунной системы.
Подробнее о детской дерматологии в клинике «ЮгМед»

Для лечения атопического дерматита нужны новые препараты и подходы — Российская газета

Специалисты констатируют в мире всплеск заболеваемости атопическим дерматитом.

На прошедшем в конце прошлого года конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV) большая часть докладов была посвящена именно этому заболеванию. Лучшие мировые специалисты пришли к выводу, что возможности традиционной терапии этой болезни практически исчерпаны, нужны новые подходы и новые препараты. Об этом «РГ» рассказала заместитель директора Государственного научного центра иммунологии Федерального медико-биологического агентства, доктор медицинских наук, профессор Наталья Ильина.

Наталья Ивановна, какова ситуация с заболеваемостью атопическим дерматитом в нашей стране? Растет ли она?

Наталья Ильина: Атопический дерматит — это аллергическое заболевание кожи, которое возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Среди атопических аллергических заболеваний на первом месте по распространенности — аллергический ринит, которым страдает около 20-25 процентов популяции. Сюда относится и поллиноз, который вызывают сезонные факторы — пыльца различных растений, и круглогодичный ринит, возникающий при аллергии на бытовые и эпидермальные аллергены. На втором месте — бронхиальная астма, это 5-7 процентов населения. И приблизительно от 3 до 5 процентов — больные, страдающие атопическим дерматитом, заболеваемость которым действительно в последние годы растет. Его еще называют атопической экземой, нейродермитом.

И среди этих больных есть особая группа, в которой сочетается и астма, и кожные проявления, то есть наблюдается так называемый дермато-респираторный синдром. Таких пациентов примерно 10 процентов, и у них болезнь протекает в самой тяжелой форме и трудно поддается лечению.

Можно ли назвать атопический дерматит социально значимым заболеванием? Влияет ли оно на бюджет семьи и в целом на расходы системы здравоохранения?

Наталья Ильина: Безусловно, особенно в тяжелых формах, когда возникает поражение всего кожного покрова. В этих случаях пациенту приходится не только принимать лекарственные препараты, но и ежедневно в больших количествах использовать различные средства ухода за кожей. Это эмоленты (увлажняющие вещества. — Ред.), различные кремы, мази, специальные повязки и т.д. Но другого выхода нет. Если не осуществлять такой уход, то обострения болезни неминуемо возникают чаще, и тогда увеличиваются расходы на лекарства, а нередко требуется и госпитализация.

Вы сказали, что заболевание проявляется с детства. А какие возрастные группы наиболее уязвимы?

Наталья Ильина: У детей раннего возраста все начинается с кожных проявлений — покраснений, шелушений, зуда, мокнутия. Но наиболее уязвимая группа — подростки. Во-первых, в это время у них идет гормональная перестройка, и помимо физического страдания, нестерпимого зуда, возникают еще и очень выраженные косметические нарушения. Многие переносят их крайне тяжело, у них возникают неврозы, а порой и суицидальные настроения. Кроме того, подростки не очень комплаентны, то есть не хотят сотрудничать с медиками, с родителями. Маленького ребенка мама может уговорить — помазать высыпания, дать лекарство. С подростками все сложнее, они нередко прибегают к самолечению, не соблюдают врачебных рекомендаций. .. И в результате болезнь приобретает более тяжелые формы.

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием, он связан со значительными социальными и финансовыми потерями как для пациентов, так и для здравоохранения в целом

Основным фактором возникновения заболевания является генетический?

Наталья Ильина: Безусловно, есть генетическая предрасположенность. Особенно, если атопическим дерматитом страдает мать, и ребенок получил конституцию матери, то вероятность того, что у него тоже будет это заболевание, достаточно высока. Но огромное значение имеют и факторы окружающей среды. Это и стрессы, и экология жилища, и пищевые аллергены, и различные поллютанты (вещества, загрязняющие воздух. — Ред.). Еще одна проблема заключается в том, что при распространенном процессе очень часто присоединяется вторичная инфекция — стафилококк, различные грибковые инфекции. Образуется замкнутый круг: поскольку больного мучает нестерпимый зуд, возникают расчесы, нарушается эпидермальный барьер — в организм проникают различные аллергены и химические вещества, которые утяжеляют его состояние. Даже когда такие пациенты просто надевают шерстяную одежду, то и она усиливает зуд, вызывает раздражение.

Значит, атопический дерматит — это еще и особый образ жизни?

Наталья Ильина: Безусловно. Конечно, существует фармакотерапия — различные мази, при тяжелых формах — прием глюкокортикостероидов, местные стероиды, а если есть грибковое поражение, то и противогрибковые средства. Но огромное значение имеет особый уход за кожей, гигиенические мероприятия утром и вечером, использование эмолентов — имеется огромная линейка всех этих средств, для разных проявлений заболевания требуются разные средства, и сейчас все они в наших аптеках есть. Но иногда соблюдать все эти процедуры сложно и материально, и организационно. Порой мы сталкиваемся с тем, что и врач замечательный, и все расписал, но не все рекомендации пациенты выполняют, просто не хватает организованности и тщательности.

А если пациент все выполняет правильно, следит за состоянием кожи, можно ли добиться того, что ремиссия может быть достаточно длительной?

Наталья Ильина: К сожалению, никто предугадать этого не может. Часто провоцирующим моментом является стресс, воздействие аллергенов, нарушение диеты.

10 процентов — доля пациентов с самыми тяжелыми формами болезни

Распространенность атопического дерматита среди детей больше, чем среди взрослых. Значит ли это, что с возрастом болезнь сама проходит?

Наталья Ильина: С возрастом интенсивность проявления у значительной части пациентов действительно снижается, поскольку иммунная система стареет и уже не так бурно отвечает на аллергические факторы. В результате болезнь приобретает более стертые формы. Но не всегда. Бывают очень тяжелые пациенты, когда дерматит осложняется инфекционным процессом, либо длительным приемом антибиотиков, и тогда им требуется и плазмаферез с замещением, и применение новых иммунобиологических препаратов, которые, к счастью, появились и у нас в стране. Мы участвовали в клинических испытаниях этих препаратов, и в группе самых тяжелых больных получили великолепный эффект.

При этом для многих других заболеваний новейшая терапия появляется достаточно регулярно, но атопический дерматит — совершенно другой случай, за последнее десятилетие врачи не получали лекарственных препаратов для патогенетической терапии. Ситуация наконец стала меняться в лучшую сторону, и у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формой атопического дерматита может появиться шанс. Поэтому сейчас наша задача — найти экономические возможности, чтобы такая группа пациентов имела возможность получать современную иммунобиологическую терапию моноклональными антителами. Считаем, что они должны быть доступны пациентам в рамках программы государственных гарантий.

Но еще очень важно, чтобы родители детей, у которых возникают какие-то кожные проявления, не занимались самолечением, а сразу обращались к специалистам — врачу-дерматологу или аллергологу. То же касается и подростков, и взрослых — лечить это заболевание надо с первых же проявлений, и лечить грамотно. Оно может возникнуть и как результат стрессовой ситуации, или после тяжелой инфекции, или как реакция на какие-то препараты. Точная аллергодиагностика, терапия, основанная на доказательной медицине, являются залогом успеха в лечении атопического дерматита.

Инфографика «РГ» / Александр Чистов / Татьяна Батенева

Лечение и виды дерматита у ребенка

Дерматит — острое воспалительное поражение кожи. О том, какие есть виды детского дерматита, почему он возникает и как с ним бороться, рассказала педиатр Анна Александровна Царегородцева.

Причины дерматитов можно разделить на две большие группы: внутренние и внешние — в зависимости от того, попадает ли аллерген внутрь или контактирует с кожей снаружи.

Внешние причины в свою очередь бывают:

  • химические (красители, порошки, ароматизаторы, добавки в косметических средствах и т.п.),
  • физические (изменения температуры),
  • биологические (вирусы, бактерии, грибы и т.п.).

К физиологическим изменениям кожи относятся:

  • эритема (покраснение кожи) новорожденных,
  • желтуха,
  • акне.

После 1,5 мес. эти дерматиты проходят. Высыпания на коже, особенно вокруг рта и на подбородке, могут усиливаться во время прорезывания зубов. Также и после вакцинации.

Виды дерматитов:

  • Часто у малышей встречается потница. Это мелкая сыпь красного цвета. Возникает в местах, где малыш вспотел. Появляется после 3 мес. жизни, когда начинают работать потовые железы малыша. Лечение: воздушные ванны, исключить на время памперсы (если потница в паховых складках).
  • У детей, склонных к аллергии, возникает токсическая эритема новорожденных. На теле появляются красные прыщи, у некоторых есть желтые головки. Лечение: такую сыпь лучше подсушивать: купать малыша в отваре березового листа. Или в отваре череды (на втором месяце жизни). Но имейте в виду, что любой травяной сбор может сам по себе вызывать аллергию. Крупную сыпь можно обрабатывать 1% спиртовым раствором хлорофиллипта (глаза и нос трогать нельзя).
  • Контактный дерматит — аллергическая реакция кожи малыша на памперсы, отдушки, средства для купания. Как и при потнице, на коже появляются мелкие красные точки. Аллергия возникает быстро, четко видна граница контакта кожи с аллергеном. Если реакцию вызвал подгузник, раздражение будет на всей области, которую он закрывал.  Лечение: прекратить доступ аллергена.
  • Пеленочные дерматиты возникают при несоблюдении правил гигиены малыша. Например, если младенец находился больше 30-60 мин в грязном подгузнике. Лечение: нужно на время убрать подгузники, подмывать малыша проточной водой без мыла, подсушивать кожу с помощью воздушных ванн. Можно использовать крема на основе цинка (Деситин и Циндол) — для подсушивания, а также «Бепантен», как ранозаживляющее средство. Если в течение 3 дней лечение не помогает или состояние ребенка ухудшается (пораженная область увеличивается и/или приобретает багровый оттенок, появляются гнойнички, температура тела повышается до 38 градусов), нужно вызвать врача.
  • Из-за гормональных изменений может развиваться себорейный дерматит (СД). На теле появляются красные папулы и желтые сальные плотные корочки — на лице, верхней части спины и груди, на волосистой части головы. Сыпь может быть на шее, за ушами, в области бровей, в подмышечных впадинах, в паху. Кожа шелушится. Как правило, СД проходит самостоятельно в течение 6-12 мес.

Основные правила ухода за малышом
1. купать ребенка не менее 1 раза в день;
2. перед мытьем головы обрабатывать кожу головы детским маслом, счесывать корочки детским гребнем и промывать детским шампунем;
3. иногда можно смазывать кожу эмолентами — жироподобными веществами, которые увлажняют и смягчают ткани.

  • Атопический дерматит (АД) — хроническое заболевание. Он имеет генетический характер и проявляется после 3 мес. в виде диатеза — покраснение (розовые круглые пятна) и шелушение кожи, зуд. Возникает при контакте с аллергенами. Лечение: АД должен наблюдать врач. Чаще всего не удается выявить аллерген и вылечить заболевание сразу. При АД можно дважды в день смазывать кожу увлажняющим детским кремом хотя бы до года. Нужно очень аккуратно вводить прикорм, чтобы точно знать, на что мог среагировать организм малыша.

что сломалось и как лечить / Блог компании Гельтек-Медика / Хабр


Одно из возможных проявлений атопического дерматита

Знаете, чему учат студентов-медиков, когда они в первый раз попадают на курацию по кожно-венерологическим заболеваниям? Правильно общаться с пациентом и корректно его осматривать. Типичный студент, увидевший кожу с неприглядными корочками или покраснениями, сразу отодвигается на полтора метра и делает круглые глаза. А потом чуть ли не палочкой пытается тыкать в пациента, стараясь не приближаться. Людей это расстраивает, особенно с учётом того, что большинство пациентов там вовсе не болеет чем-то страшным и заразным.

Часто попадаются довольно неприятно выглядящие хронические заболевания, которые радикально не лечатся, но поддаются контролю при правильном подходе. Псориаз или атопический дерматит очень сложно лечить из-за двух причин:

  1. Базовая причина связана с генетическими дефектами, которые мы пока не можем чинить, несмотря на все успехи генотерапии.
  2. Есть куча непонятных факторов, которые могут запускать этот процесс.

В итоге можно попытаться загнать заболевание в постоянную ремиссию. Сегодня мы поговорим:
  1. Что это за патология, с которой сталкивается около 20 % людей.
  2. Что ломается в организме у атопиков.
  3. Как это связано с аллергией.
  4. Что лучше мазать на кожу.
  5. Почему антидепрессанты могут сильно помочь.

Под катом будет несколько фотографий повреждённой кожи, но не ужас-ужас, как вы и просили.

Что такое атопический дерматит?


К сожалению, это заболевание — одно из самых распространённых поражений кожи в развитых странах. Не то чтобы в бедных этот вид дерматита отсутствовал, но там на статистику влияют другие патологии вроде фрамбезии. Это такой тропический родственник сифилиса, который передаётся бытовым путем. В Европе или США подобные заболевания с кожными проявлениями почти невозможно встретить, потому что они чаще всего лечатся за пару недель обычными антибиотиками.

А ещё есть много свидетельств того, что подобные заболевания аллергической природы как-то связаны с уровнем благосостояния страны. Если вы живёте в хижине из палок и соломы, то, скорее всего, будете страдать от малярии, но атопический дерматит и поллиноз вам, вероятно, не светят. А вот в развитых странах, например в России, почти каждый десятый взрослый сталкивается с этой патологией.


Атопический дерматит у ребёнка

Атопический дерматит, он же — атопическая экзема, или нейродермит, относится к иммунным заболеваниям аллергической природы. Оно незаразное, но выглядит обычно довольно неприятно. Кожа трескается, воспаляется, легко травмируется при расчёсывании и может осложняться бактериальной инфекцией.

Стартует обычно в детском возрасте. Очень часто сочетается одновременно с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и пищевой аллергией. Собственно, именно аллергический компонент и лежит в основе этого заболевания.

Начнём с генетики


Благодаря прогрессу в медицине мы постепенно накапливаем всё больше негативных мутаций в нашей популяции. Почему у людей возникает такая проблема с кожей — до конца непонятно. Но точно ясно, что наследственный фактор является одним из ключевых. Например, если у одного из пары близнецов появился атопический дерматит, то у второго он проявится рано или поздно в 85 % случаев. Большинство генетических дефектов вовсе не означает, что вы гарантированно получите проблему. Это похоже скорее на снижение «прочности» организма в том или ином виде. Если человек с идеальным генотипом может довольно безнаказанно вести нездоровый образ жизни, то другой, с врождёнными дефектами генома, рискует заболеть даже при минимальном воздействии повреждающего фактора.

Атопический дерматит провоцирует не какая-то конкретная мутация, а скорее неудачное их сочетание. Немного дефектная структура кожи, немного более нервные и агрессивные Т-лимфоциты, и вот уже человек непрерывно поливается увлажняющими кремами и питается одной диетической гречкой. Одна из самых распространённых групп мутаций связана с нарушением синтеза филаггрина.


Эпидермис такой плоский в верхних слоях из-за филаггрина

Филаггрин — это ключевой структурный белок кожи, в задачу которого входит связывание другого структурного белка — кератина. Филаггрин в виде мономера связывается с ним в единую структуру, сшивая отдельные волокна между собой в прочный каркас. В результате клетка уплощается и превращается в своеобразный щит, которым организм прикрывает от голодных бактерий и грибов вкусные и питательные глубокие слои кожи. Именно филаггрин во многом обеспечивает защитную функцию верхнего, рогового слоя эпидермиса. Иногда в первой паре хромосом возникает дефект, например, мутации R501X или 2284del4, носителями которых являются порядка 10 % европеоидов. В результате белок синтезируется, но некорректно. Мутация не является смертельной и успешно передаётся детям в следующем поколении. Из-за неправильной структуры филаггрина защитный барьер получается неполноценным, способствуя лёгкому повреждению кожи от самых обычных факторов, например, от хлорки в бассейне или грубой мочалки. Также эта мутантная форма этого белка, по-видимому, приводит к нарушению структуры лёгочной ткани. Так, исследования показывают значительное увеличение риска развития бронхиальной астмы у носителей этой мутации и её более тяжёлое течение.

Кроме того, у пациентов с атопическим дерматитом снижается количество церамидов в роговом слое эпидермиса. Церамиды — это жиры из класса сфинголипидов. Они являются важным компонентом клеточной мембраны во всех клетках. В коже представлены особые разновидности этих молекул, которые играют ключевую роль в формировании защитного слоя. Нарушение их синтеза и количественного соотношения является дополнительным фактором для начала атопического дерматита.

Аллергия


Мало просто сломать кожу. Это неприятно, она будет подвержена травмам, но настоящее комбо получается в ситуации, когда у человека есть генетические дефекты, связанные с иммунной системой. В норме организм должен реагировать на прилетевшие споры плесени, бактерий и другие патогены, которые только спят и видят, как бы вырастить мицелий у вас где-нибудь в теплой и влажной гайморовой пазухе. В норме такого не происходит из-за того, что иммунные реакции активно сопротивляются подобным вторжениям. Это очень сложный механизм, в который вовлекается огромное количество разных иммунокомпетентных клеток, химических маркеров и других механизмов. И всё хорошо ровно до тех пор, пока что-то не ломается в иммунном балансе. Если иммунные реакции недостаточно сильны, то мы получаем иммунодефицит с тем самым мицелием, который бодро начинает расти где-то в лёгких, и тяжелейшее течение любых инфекционных заболеваний. Но есть и обратный вариант, когда организм похож на нервного психопата с крупнокалиберным оружием. И тогда с криком: «Пыльца упала!» — высаживается целый десант из иммунных клеток, начинается выброс гистаминов, иммуноглобулинов класса E, и в итоге расстреливается куча непричастных клеток и тканей, которым не повезло оказаться рядом с севшей на эпителий частицей пыльцы. Тогда и возникает состояние, которое называют аллергией.

В научной классификации этот тип реакции относится к гиперчувствительности немедленного типа (I типа). Он тесно завязан на уже упомянутый IgE, который немедленно связывается с чужеродным антигеном и вызывает выброс множества медиаторов воспаления в кровь. Именно по такому типу работают аллергическая астма, атопический дерматит, пищевая аллергия и поллинозы. К сожалению, более опасные формы вроде отёка Квинке и анафилактического шока имеют ту же самую природу.


EMSY — белок, ассоциированный с высокими рисками аллергических реакций

Ключевой фактор тут всё тот же — накопление генетических дефектов и аномалий. Там, где болезненного подростка уже съели бы гиены, мы получаем взрослого человека, который постоянно принимает антигистаминные препараты, довольно успешно заводит детей и передаёт аномалии дальше. В 11-й хромосоме есть локус C11orf30. В случае с повышением экспрессии этого участка, например, при мутации C11orf30‐rs2155219, увеличивается синтез EMSY-протеина. Это в итоге удваивает риски полисенсибилизации. В тяжёлом варианте получаются люди с «аллергией на жизнь», которые не могут использовать косметику, почти все типы перчаток, должны носить только определённые виды тканей, а при стирке вынуждены многократно полоскать бельё перед ношением. Кроме этого гена, также отметились STAT6, SLC25A46, HLA-DQB1, IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA, хотя именно C11orf30 относится к ключевым.

Сложный комплекс причин


В итоге атопический дерматит — это заболевание, которое возникает на стыке трёх факторов: генетических дефектов, иммунологических проблем и недружелюбной окружающей среды. Например, если вы каждый день моете свою кожу жёсткой мочалкой и брусками хозяйственного мыла, ящик которого хранится на антресолях со времен СССР, то кожа не скажет вам спасибо за нарушение защитного липидного слоя. Аналогичными негативными факторами будут контакт с хлоркой, агрессивными моющими средствами, синтетическое бельё, в котором вы постоянно потеете, и тому подобное. Могут быть и менее очевидные факторы вроде употребления жёсткой воды с повышенной концентрацией карбоната кальция. Причина непонятна, но корреляция есть. Причём в разных странах, где проводилось исследование: Японии, Великобритании и Испании.

Что делать с кожей?


Пациенты с атопическим дерматитом не могут нормально жить без эмолиентов (эмолентов). Это такой тип гелей и кремов, в задачу которых входят насыщение кожи влагой и её смягчение. Чтобы обеспечить нужный уровень защиты, пациентам требуется много таких препаратов. Очень много. Расход может достигать 600 граммов в неделю для взрослого человека во время обострения. В ремиссию количество может немного уменьшаться, но всё равно препараты требуется наносить не менее двух раз в сутки.

В первую очередь нужно защищать участки тела, подверженные повреждениям. Больше всего страдают открытые участки тела — руки и лицо, так как сильнее других подвергаются воздействию погодных факторов. Кроме того, руки ещё страдают из-за мытья. Оно необходимо с гигиенической точки зрения, но кожа атопиков плохо переносит любые детергенты, которые смывают её защитный слой. Поэтому общая обработка должна быть сразу же после обычного купания под душем со щадящими средствами, перед плаванием в бассейнах с хлорированной водой и после каждого мытья рук. При необходимости частота нанесения может возрастать до семи раз в сутки.

Естественно, мы не могли пройти мимо такого рынка, тем более что увлажнение и трансдермальный транспорт — это специализация нашей лаборатории. У нас были и увлажняющий крем, и заживляющее средство «Интенсив-регенерация», которое когда-то хотелось положить чуть ли не в аптечку МКС. Но «Интенсив-регенерация» получился удельно дорогим, и мы искали другие рыночные ниши. А есть такие агрессивные к коже процедуры вроде химических пилингов. В первую фазу задача — снять воспалительный процесс и «покормить» клетки кожи, чтобы помочь процессу регенерации. Кожа требует солей гиалуроновой кислоты для нормальной эпителизации и гидрофильных составов. Любые гидрофобные масляные текстуры тут будут только мешать.

Соли гиалуроновой кислоты приносят на своих огромных молекулах связанную влагу. Где-то на третьи–пятые сутки после агрессивного пилинга кожа эпителизируется, но начинает походить на потрескавшуюся пустыню.


Глинистая засолённая пустыня с характерным растрескиванием.

Люди при этом начинают чесаться, причём чаще всего далеко не стерильными ногтями. На фоне таких процедур может прилететь золотистый стафилококк. Кожу нужно как-то увлажнить, размягчить корочки и прикрыть защитным слоем. Если всё сделать правильно, то через какое-то время корочки отпадают, и под ними будет новая симпатичная кожа, которую мы и хотели получить после пилинга. Если же отправить пациента просто брызгать в лицо Д-пантенолом, то велик риск, что он всё равно всё расчешет, и в итоге получит мелкие дефекты в виде шрамов и пигментных пятен. Помните, как при ветрянке запрещали сдирать корочки? Вот тут что-то похожее.

Специально под это дело мы разработали формулу Ceramide SkinSaver. Самое важное — полное отсутствие воды в составе. Вместо воды — устойчивая эмульсия низкомолекулярного силикона и липидов. В качестве липидной фракции выступают церамиды — сфинголипиды, которые важны для образования защитного слоя. Мы их добавили в состав вместе с жирными кислотами и фитостеролами.

В результате исследований неожиданно оказалось, что этот состав просто отлично ложится на проблему атопического дерматита, хотя разрабатывали мы его для других целей. Но для начала расскажу, что его отличает от других эмолентов.

Что мы положили внутрь


Как я уже говорила, кожа с генетическими дефектами изначально имеет несостоятельную барьерную функцию и нуждается в непрерывной защите. Эмоленты первого поколения решали это за счёт создания гидрофобной плёнки на базе вазелина, парафинов и восков, которая по факту пытается имитировать естественный барьер, чтобы не выпускать влагу наружу и не пускать злые бактерии внутрь. Проблема применения таких препаратов, особенно на лице, заключается в том, что они закупоривают протоки сальных желёз и провоцируют образование комедонов. В результате мы вроде как решаем одну проблему, но параллельно получаем массовое размножение анаэробных Cutibacterium acnes, которые только рады отсутствию кислорода и могут вызывать акне, если сильно расплодятся в протоках сальных желёз.

Мы избежали этой проблемы за счёт того, что в качестве базовой основы взяли два полисилоксана — циклопентасилоксан и диметиконол. Первый за счёт малого размера молекулы довольно летучий и может испаряться, а второй формирует газопроницаемый защитный барьер, выступая в роли текстурообразователя. При этом диметиконол позволяет коже дышать, но снижает потерю влаги. В итоге средство при нанесении имеет характерный маслянистый блеск, но очень быстро основная часть силиконовой основы испаряется, и кожа становится матовой без ощущения жирности. Cutibacterium acnes тоже не пытаются размножиться сверх разумных пределов, так как кислород продолжает проникать и сдерживает их размножение и образование комедонов. Бонусом такой лёгкой текстуры стал низкий расход. Вместо 600 граммов в неделю людям с атопическим дерматитом хватает дозировки в 2–2,5 раза ниже.

Кроме того, мы не стали добавлять мочевину, которую содержат многие средства для атопичной кожи, так как при частом применении она разрыхляет эпидермис и, наоборот, провоцирует зуд.


Цветы ромашки аптечной.

Помимо фитостеролов и церамидов, которые являются ключевыми в средстве и нужны для восстановления защитного слоя, мы добавили бисаболол. Это терпен, который содержится в большом количестве в цветах из рода ромашки. В чистом виде очень приятно пахнет чем-то цветочным, но запах слабый. Но для нас важны не его парфюмерные свойства, а противовоспалительные и антимикробные. Благодаря ему уходят зуд и воспаление.


Витамин Е — альфа-токоферол

Ещё мы добавили туда масляный экстракт календулы, который стабилизировали витамином Е, чтобы не окислялся. Обычно традиционным антиоксидантом в составах является витамин C, но в этот раз положить его было невозможно. Аскорбиновая кислота и её соли в маслах и силиконах нерастворимы. Поэтому мы воспользовались жирорастворимым витамином E, который отлично защищает нежные органические компоненты от окисления. Заодно он же вместе с витамином А прикрывает повреждённую кожу от свободнорадикального повреждения, тормозя перекисное окисление липидов клеточных мембран.

Кроме того, в составе присутствует сквалан — углеводород тритерпенового ряда, собственный аналог которого синтезируется кожей. Он тоже обладает противовоспалительным эффектом и помогает сформировать защитный слой.

Ну и совсем перфекционизма ради мы добавили туда комплекс полиненасыщенных жирных кислот, который ещё иногда называют «витамин F». Хотя где-то с 1930 года его из витаминов перенесли в группу незаменимых жиров и жирных кислот. Эта группа более известна как Омега-3-и Омега-6-ненасыщенные кислоты. В нашем случае их источником является комплекс из натуральных растительных масел, которые заодно улучшают структурные свойства средства.

И немного антидепрессантов


Напоследок я хотела поделиться интересным наблюдением в лечении атопического дерматита. У меня есть знакомый атопик, который страдал уже лет 15 от кожных проявлений на коже под коленями. Вся классическая картина — воспаление, высушенная лихенизированная кожа и постоянный зуд. Так получилось, что невролог назначила ему антидепрессанты для терапии другой патологии. Внезапно где-то через полгода пациент заметил, что проблемы с кожей почти полностью исчезли.

Я поискала научные публикации на эту тему и наткнулась на интересную статью, где у пациентов без клинической депрессии применялся бупропион в малых дозах. В результате у 60 % людей с атопическим дерматитом отметили значительное улучшение. Похоже, что периферическая нервная система, в частности норадренэргические нейроны, могут значительно влиять на течение заболевания. И вот ещё одна неплохая обзорная статья на эту тему.

Важно! Что бы вы ни делали со своим организмом, обязательно сначала дойдите до врача. Не надо принимать антидепрессанты просто так и не надо пытаться лечить хронические поражения кожи по советам из Интернета. Сначала — врач, потом — остальное. Ну а если вам захочется немного больше узнать о хрониках нашей лаборатории — заходите на наш канал в Telegram (@geltek_cosmetics). Там мы рассказываем интересные штуки о нашей работе.

Экзема (атопический дерматит) у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

51378 34 Информация для ВзрослыеДетиМладенцыПодросток подпись идет сюда …
Изображения дерматита атопического (экземы)

Обзор

Экзема (атопический дерматит) — это заболевание, связанное с сухой кожей, которое начинается с сильного зуда, который усиливается от расчесывания. Точная причина экземы неизвестна, и лекарства от нее не существует.

  • Это заболевание, в первую очередь поражающее склонных к аллергии людей.
  • Жара, влажность, моющие средства / мыло, абразивная одежда (например, очень царапающаяся шерсть), химические вещества, дым, а также стресс могут вызвать экзему.
  • Расчесывание увеличивает вероятность развития инфекции, потому что оно вызывает трещины на коже.

Кто в опасности?

Чаще всего страдают младенцы и дети, но у некоторых людей экзема может сохраняться и в зрелом возрасте.

Признаки и симптомы

Наиболее частые места возникновения экземы включают лицо, шею, перед локтями, за коленями и на конечностях. Взрослые, страдающие экземой, могут заметить наибольшее раздражение на руках и ногах, особенно в области перед локтями и за коленями.

  • На этих участках видны утолщенные чешуйчатые папулы и бляшки от розового до красного цвета.
    • Легкое — несколько разрозненных участков поражения, которые легко поддаются лечению с помощью мер самопомощи
    • Умеренное — более обширное поражение, которое труднее контролировать с помощью мер самопомощи и может потребовать лечения по рецепту трудно поддается лечению даже с помощью рецептурной терапии
  • У некоторых взрослых в первую очередь может быть хроническое поражение кистей рук.
  • На участках с наложенной инфекцией могут образовываться толстые корки.
  • У людей с более темной кожей часто наблюдается выраженный акцент на волосяных фолликулах и блеск без явных утолщенных, приподнятых участков.

Рекомендации по уходу за собой

Поддержание здоровья кожи очень важно для страдающих экземой.

  • Увлажняющий уход за кожей очень важен.
  • Рекомендуются очищающие средства без мыла, такие как Cetaphil®, или увлажняющие мыла, такие как Dove®.
  • Густые увлажняющие средства, такие как вазелин, мазь Aquaphor®, крем Eucerin®, крем CeraVe ™ и крем Cetaphil®, следует наносить на влажную кожу после ежедневного купания.
  • Попытка свести к минимуму воздействие тепла, влажности, моющих средств / мыла, абразивной одежды, химикатов, дыма и стресса.
  • Моющее средство для стирки без отдушек может быть полезным.
  • Не допускайте чрезмерной засухи в доме, используя увлажнитель или устанавливая миски с водой, особенно в спальне.

Когда обращаться за медицинской помощью

Вам следует обратиться за медицинской помощью, если меры по самопомощи не принимаются, или если состояние ухудшается или обостряется.

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Лекарства для местного или перорального (системного действия) могут включать:

  • Кремы или мази со стероидами для местного применения могут быть назначены для лечения активных зон локальной экземы. Стероиды низкой силы можно использовать на лице, а стероиды средней и высокой силы — на туловище и конечностях.
  • Следует соблюдать осторожность при использовании местных стероидов в кожных складках из-за риска атрофии или истончения кожи.
  • Стероидсберегающие агенты, такие как такролимус или пимекролимус для местного применения, могут быть назначены при более легких формах заболевания или для определенных участков поражения, таких как лицо.
  • Для уменьшения зуда могут быть назначены пероральные антигистаминные препараты.
  • При подозрении на инфекцию могут быть назначены местные или пероральные антибиотики.
  • Пациентам с множественными повреждениями кожи или с бактериальными кожными инфекциями в анамнезе могут быть предписаны ванны с разбавленным отбеливателем.

Процедуры:

  • При более обширной экземе могут быть рекомендованы формы световой терапии.
  • Пациентов с резистентными случаями можно лечить пероральными препаратами, используемыми для подавления иммунной системы, такими как циклоспорин или такролимус.

Надежных ссылок


Список литературы

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр.1999-2414. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Фридберг, Ирвин М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6 th ed, pp. 1180, 1188-1189. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003.

.

Экзема на черной коже: изображения, симптомы и лечение

Экзема — это группа состояний, при которых кожа становится сухой, зудящей и воспаленной. Это очень распространено и может появиться на любом участке тела.

Экзема может выглядеть по-разному на разных тонах кожи. В этой статье вы узнаете, как выглядит экзема на черной коже, а также о том, как ее диагностировать и лечить.

Поделиться на PinterestЭкзема может описывать такие кожные заболевания, как атопический дерматит и застойный дерматит.
Изображение предоставлено: Medicshots / Alamy Стоковое Фото

Экзема — это общий термин, который описывает несколько распространенных кожных заболеваний, поражающих людей с любым оттенком кожи.

К этим состояниям относятся:

  • атопический дерматит
  • контактный дерматит
  • дисгидротическая экзема
  • нумулярная экзема
  • застойный дерматит

Все формы экземы могут вызывать сухость и зуд кожи.У людей с одной формой заболевания могут развиться и другие типы.

Экзема имеет тенденцию повторять ремиттирующий характер. Это означает, что у людей могут быть периоды времени, в течение которых они не испытывают никаких симптомов, за которыми следуют периоды, когда симптомы обостряются.

Экзема чаще поражает афроамериканских детей, чем детей других рас.

По данным Национальной ассоциации экземы, 20,2% афроамериканских детей в США страдают той или иной формой экземы.Это по сравнению с 13% азиатских, 13% коренных американцев, 12,1% белых и 10,7% латиноамериканских детей.

То же самое нельзя сказать о взрослых. Лишь 7,7% взрослых афроамериканцев страдают экземой по сравнению с 10,8% латиноамериканцев, 10,5% белых, 9,1% азиатских и 7,8% взрослых индейцев.

Более 30 миллионов человек в США страдают каким-либо заболеванием. В целом, это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Поделиться на Pinterest У чернокожего человека с экземой на коже могут быть более темно-коричневые, пурпурные или серые пятна.
Изображение предоставлено: Custom Medical Stock Photo / Alamy Stock Photo

Темнокожие люди более склонны к развитию более тяжелых форм экземы, чем люди других национальностей.

На черной коже экзема может вызывать появление темно-коричневых, пурпурных или серых пятен. Пораженные участки могут быть опухшими, теплыми, зудящими, сухими или шелушащимися.

Многие чернокожие люди с экземой испытывают более сильную сухость и темные круги вокруг глаз, чем люди из других рас.

При экземе вокруг глаз люди могут тереть или чесать эту область из-за зуда.Это может привести к утолщению кожи и образованию неровностей. Эти бугорки называются узелками почесухи.

После обострения пораженная кожа может выглядеть темнее или светлее, чем окружающая область. При правильном уходе цвет обычно со временем возвращается к норме.

Экзема может появиться на любом участке тела, но темнокожие люди более склонны к появлению небольших шишек на туловище, руках и ногах. Это называется папулезной экземой и может напоминать постоянные мурашки по коже.

Эти бугорки могут образовываться вокруг волосяных фолликулов, что называется акцентуацией фолликулов.

Дерматолог, который специализируется на кожных заболеваниях, может диагностировать экзему. Обычно они осматривают кожу и изучают историю болезни.

Они, вероятно, также спросят о семейном анамнезе экземы или связанных с ней состояний, таких как астма. Они могут помочь диагностировать тип экземы и порекомендовать метод лечения.

Лечение экземы одинаково для всех типов кожи, но будет зависеть от симптомов человека и тяжести состояния.

Варианты лечения могут включать:

Замачивание и увлажнение

Замачивание пораженных участков теплой водой примерно на 15–20 минут может помочь увлажнить кожу. Затем перед нанесением увлажняющего крема необходимо промокнуть кожу насухо.

Во время обострения люди могут наносить увлажняющий крем несколько раз в день.

Препараты дегтя

Некоторые специалисты в области здравоохранения рекомендуют использовать продукты, содержащие экстракт дегтя, чтобы облегчить симптомы экземы.

Люди могут попросить у фармацевта крем, содержащий 1–5% моющих средств на основе углекислого раствора.Лучше избегать использования гелей дегтя, содержащих спирт, так как они могут раздражать чувствительную кожу.

Стероидные кремы

Стероидные кремы помогают лечить обострения, уменьшая воспаление и зуд. Эти кремы обычно требуют рецепта. Люди могут наносить стероидные кремы после замачивания или ванны, но обязательно мыть руки после нанесения.

Врачи не рекомендуют использовать стероидные кремы длительное время или чаще двух раз в день, так как они могут вызвать побочные эффекты.

Антигистаминные препараты

Зуд может быть одним из самых отягчающих симптомов экземы. Некоторые врачи рекомендуют принимать обычные антигистаминные таблетки, для достижения которых может потребоваться несколько недель.

Стероидные таблетки

В случае серьезных обострений врач может назначить пероральные стероиды. Эти лекарства помогают бороться с воспалением, но могут вызывать нежелательные побочные эффекты в течение длительного времени.

Поделиться на PinterestЧеловек может помочь справиться с экземой, если не будет принимать очень горячий и очень холодный душ.
Изображение предоставлено: Mohammad2018, 2018

Экзема — хроническое заболевание, но при правильном лечении можно предотвратить или минимизировать обострения.

Общество цвета кожи предлагает следующие советы, чтобы помочь справиться с экземой:

  • избегайте горячего или очень холодного душа или ванны
  • избегайте использования ароматизаторов, таких как духи и одеколоны
  • выбирайте чистящие средства без отдушек и косметические средства и моющие средства
  • избегайте ношения облегающей одежды
  • принимайте ванну в течение 5–10 минут каждый день, прежде чем промокнуть кожу насухо и сразу же нанести увлажняющий крем без отдушек

Многие люди считают, что определенные вещи или ситуации могут вызвать обострение -вверх.Общие триггеры включают:

  • раздражителей, таких как никелевые украшения или сигаретный дым
  • стресс
  • потливость
  • влажная погода
  • сухая, холодная погода
  • гормоны
  • аллергены

Экзема относится к группе обычных кожных покровов. состояния, которые проявляются по-разному у людей с разным оттенком кожи.

Заболевание может быть более распространено у чернокожих детей, чем у детей из других расовых и этнических групп. Однако у взрослых чернокожих он встречается реже.

На черной коже пятна экземы могут выглядеть темно-коричневыми, пурпурными или серыми. В некоторых случаях состояние проявляется в виде небольших твердых выпуклостей.

Лечение и уход одинаковы для всех оттенков кожи. Любой, кто испытывает симптомы экземы, должен обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Искусственный интеллект в многофотонной томографии: диагностика атопического дерматита

Источник данных

Сбор данных проводился JenLab GmbH в сотрудничестве с SRH Wald-Klinikum Gera.Это исследование было одобрено этическим комитетом Медицинской ассоциации Тюрингии, Германия (EUDAMED №: CIV- 17-12-022506) и проводилось в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации. Информированное согласие было получено от всех участников.

Анализируемый набор данных изображений содержит 3663 фрагмента, извлеченных из в общей сложности 21 z-стека изображений, полученных от 10 различных анонимизированных субъектов. У каждого испытуемого было визуализировано до трех неперекрывающихся объемов предплечья (в среднем два стека).Всего у шести субъектов была диагностирована БА, и четверо были здоровыми добровольцами. Подробное распределение всех фрагментов изображения по классам показано в таблице 1.

Таблица 1 Подробное распределение фрагментов изображения по классам.

Каждый z-стек состоит из последовательных 160 × 160 мкм 2 enface изображений кожи, полученных с шагом 5 мкм между ними, на глубине до 100 мкм. Разрешение изображения составляло около 300 нм латерально и 1-2 мкм в осевом направлении. После первоначального анализа времени жизни флуоресценции каждое изображение было обрезано до девяти участков размером 200 × 200 пикселей (что эквивалентно области 62.5 × 62,5 мкм 2 ), с тремя сцепленными каналами, состоящими из интенсивности AF, среднего времени жизни AF и отношения между коротким ( a 1 ) и длинным ( a 2 ) относительным вкладом Компоненты со сроком службы AF. Примеры трех входных каналов показаны на рис. 1. Каждый пластырь также оценивался независимым экспертом на предмет наличия живых клеток. Были включены субъекты обоих полов, возраст которых варьировался от 19 до 78 лет для пациентов с БА и от 27 до 53 лет для здоровых добровольцев.

Рисунок 1

Примеры трех типов изображений, которые необходимо объединить для ввода в модель глубокого обучения. Слева — изображение интенсивности автофлуоресценции (АФ); Средний — средний срок службы АФ; Справа — соотношение между коротким (\ ({a} _ {1} \)) и длинным (\ ({a} _ {2} \)) относительным вкладом компонентов времени жизни AF. Изображения FLIM анализировали с помощью коммерческого программного обеспечения SPCImage v8.0 (Becker & Hickl GmbH, Берлин, Германия).

Получение изображений MPT кожи человека in vivo

Получение изображений in vivo осуществляли с использованием многофотонного томографа MPT flex -CARS (JenLab GmbH, Берлин, Германия).Это устройство было подробно описано в другом месте 26 . Вкратце, это подвижное и гибкое устройство формирования изображения MPT, состоящее из оптоэлектронного корпуса, который включает в себя лазер и другие оптоэлектронные компоненты, шарнирного кронштейна зеркала для направления лазерного света и гибкой головки детектора сканирования на 360 °. Эндогенные флуорофоры возбуждали с помощью настраиваемого генератора Ti: Sapphire 100 фемтосекунд (фс) в ближнем инфракрасном диапазоне (NIR) 80 МГц, настроенного на 800 нм. Объектив с высокой числовой апертурой (NA) (40 × 1.3 NA) фокусировал лазерный свет на образец и собирал генерируемые сигналы в геометрии отражения. Гальванометрические сканеры x-y и шаговый двигатель z обеспечивают получение изображений x-y-z . Трубка фотоумножителя (ФЭУ), соединенная с модулем коррелированного по времени счетчика одиночных фотонов (TCSPC) для визуализации времени жизни флуоресценции (FLIM), обнаружила флуоресценцию. Одновременно второй ФЭУ обнаружил сигналы генерации второй гармоники (ГВГ) от коллагена. С помощью этого устройства возможно дополнительное получение сигналов когерентного антистоксового комбинационного рассеяния света (CARS) 26 .{\ frac {-t} {{\ tau} _ {2}}}, $$

(1)

где \ (F (t) \) — интенсивность автофокусировки в момент времени \ (t \), а \ ({a} _ {1} \) и \ ({a} _ {2} \) — относительные вклад компонентов времени жизни AF \ ({\ tau} _ {1} \) и \ ({\ tau} _ {2} \) соответственно. Было применено объединение пикселей, чтобы гарантировать необходимое количество отсчетов фотонов для точной подгонки. После выбора подходящих параметров все FLIM-изображения кожи были проанализированы с использованием пакетной обработки без вмешательства пользователя.

Изменения, вызванные нашей эрой, были оценены по глубине на основе соотношения между \ ({a} _ {1} \) и \ ({a} _ {2} \) (, т.е. ., \ ({A} _ {1} / {a} _ {2}) \) и среднее время жизни ткани AF (\ ({\ tau} _ {m} \)), полученное как:

$$ {\ tau} _ {m } = {a} _ {1} {\ tau} _ {1} + {a} _ {2} {\ tau} _ {2}, $$

(2)

, где \ ({a} _ {1} + {a} _ {2} = 1 \). Анализ слоев живых клеток проводили после выравнивания по глубине s tratum granulosum всех z-стопок.Среднее время жизни ФП и соотношение \ ({a} _ {1} / {a} _ {2} \) были вычислены и записаны на каждой глубине для пациентов с AD и контрольной группы. Состоящий из мертвых клеток (корнеоцитов) s tratum corneum не принимался во внимание в этом анализе. Статистические различия между здоровой и пораженной БА кожей оценивали с помощью непараметрического теста U-критерия Манна-Уитни ( p <0,5).

Изображения среднего времени жизни автофокусировки и отношения \ ({a} _ {1} / {a} _ {2} \) с разрешением пикселей были экспортированы и объединены с интенсивностью автофокусировки.

Автоматическая диагностика атопического дерматита

Несмотря на то, что были показаны диагностические возможности МРТ-изображений 7,8,9,10,11,12,13,14,15,16 , в настоящее время анализ этих изображений по-прежнему выполняется в основном оператором зависимый. Такие факторы, как разные области интереса и параметры анализа, приводят к существенно разным результатам. Здесь мы предлагаем полностью автоматический протокол, способный показать весь потенциал этих методов. По этой причине глубокое обучение как комплексный подход идеально подходит.

Модели глубокого обучения

Z-стеки изображений захватываются с разной глубины, визуализируя несколько слоев и покрывая области с живыми клетками и без них. В предыдущих работах сообщалось об изменениях метаболизма и морфологии живых клеток в AD 13,14 . Наш подход начинается с определения того, присутствуют ли эти клетки на данном изображении, и если да, оценивается, не поражена ли кожа на изображении. Таким образом, были разработаны и обучены две разные модели CNN.

Модели глубокого обучения работают в отличие от традиционных подходов к машинному обучению: функции не разрабатываются и не используются для классификации, вместо этого они вычисляются постепенно самой моделью.Он может создавать слой за слоем все более сложные абстрактные представления (, т.е. , функции), не имея теоретических ограничений для изучения какого-либо представления. Тем не менее для этого требуется большой объем обучающих данных. Модели глубокого обучения склонны к переоснащению, особенно с ограниченными данными обучения, . Модель учится на шаблонах, специфичных для обучения, и не обобщается на другие данные. Чтобы преодолеть это, были предприняты три действия: (i) мы использовали искусственное увеличение данных путем поворота изображения, горизонтального и вертикального отражения изображения и масштабирования, (ii) добавление регуляризации выпадения к последнему полностью связанному слою моделей (удаление случайных node аппроксимирует поведение ансамбля из нескольких сетевых архитектур, которое, как было показано, снижает переоснащение ( 27 ), и (iii) мы точно настроили предварительно обученные CNN, i.е ., трансфер-обучение. Предварительно обученные веса используются для инициализации сети, что улучшает стабильность и производительность модели. В этой работе мы использовали архитектуру DenseNet 28 с предварительно обученными весами на ImageNet 29 , наборе данных с более чем 14 миллионами помеченных изображений, принадлежащих примерно 22 000 классам. Мы адаптировали модель, заменив последний полностью подключенный и выходной слой.

Обучение и тестирование модели

Эффективность предложенного алгоритма оценивалась с помощью перекрестной проверки по каждому предмету.Мы выполнили в общей сложности 10 запусков перекрестной проверки, разделив данные на наборы для обучения, настройки и тестирования. Чтобы гарантировать полную независимость между всеми наборами, для каждого запуска состав каждого набора был изменен, , то есть . была создана новая модель. Все изображения от одного из испытуемых были исключены для тестирования, изображения от другого были исключены для настройки, а остальные изображения использовались для обучения. Каждый предмет был выбран для тестирования только один раз и никогда не мог быть одновременно в тестовой и обучающей выборках.Таким образом, при назначении конкретных наборов тестов отсутствует систематическая ошибка отбора.

Искусственно пополняется только обучающая выборка. Модели были настроены с использованием стохастического градиентного спуска с небольшой скоростью обучения, а двоичная кросс-энтропия была определена как целевая функция. Взвешивание целевой функции в зависимости от класса применялось при обучении для учета несбалансированности классов. Набор тестов классифицируется с использованием наилучшей комбинации гиперпараметров, оцениваемой поиском по сетке с ранним остановом, оцениваемой в наборе настройки.Оцениваемые гиперпараметры включают процент отсева, скорость обучения и импульс. Все тестируемое программное обеспечение было реализовано на Python v3.5. Модели были реализованы с помощью Tensorflow v2.0 30 .

Вариационное выпадение для оценки неопределенности

Для применения нейронных сетей в области медицины необходимо количественно оценить неопределенность, а выход модели и достоверность напрямую не коррелируют. 31 . В этом исследовании для оценки неопределенности применялся вариационный отсев.Идея состоит в том, чтобы выполнить выпадение во время тестирования и выполнить несколько вызовов прогнозов 31,32 . Как упоминалось выше, при случайном отключении нескольких блоков сети множественные вызовы аппроксимируют поведение ансамбля из множества моделей 27 . Затем результаты можно интерпретировать как байесовское распределение вероятностей 31,32 . В нашей реализации мы выполнили 50 вызовов прогнозирования, усредняя полученные вероятности. Неопределенность была получена как стандартное отклонение этих вероятностей.Байесовская вероятность и вариационный выпад дают нам математически обоснованный подход к оценке неопределенности без потери вычислительных затрат или точности прогноза 31 .

Глубокое разложение Тейлора

Одним из основных недостатков применения и принятия нелинейных методов, таких как глубокое обучение и некоторые другие подходы машинного обучения в медицине, является характер этих методов «черный ящик , ». .

Существует несколько подходов для улучшения интерпретируемости методов глубокого обучения 33 .В этой работе было применено глубокое разложение Тейлора 34 . Рациональное решение состоит в том, чтобы разложить окончательное решение на отдельные вклады каждого заданного входа с помощью обратного распространения релевантности, то есть ., Прослеживая вклады между уровнями от выхода к входу. Результатом являются тепловые карты, представляющие относительную релевантность каждого пикселя для окончательной классификации.

Показатели эффективности классификации

Для оценки производительности наших моделей были рассчитаны точность, сбалансированная точность, чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV), отрицательная прогностическая ценность (NPV) и F-балл.Были оценены рабочие характеристики приема (ROC) и кривые точности-отзыва. Площадь под кривой (AUC) также оценивалась для обеих кривых. Были рассчитаны показатели для обнаружения живых клеток (во всем наборе данных) и последующего обнаружения болезней (для изображений с положительной классификацией на наличие живых клеток). Доверительные интервалы для всех полученных показателей также были рассчитаны из нескольких вызовов модели.

JMIR Formative Research — Удаленная оценка степени тяжести атопического дерматита с использованием оценок на основе фотографий: подтверждение концепции и оценка надежности


Введение

Цифровая визуализация дерматологических пациентов — новый подход к дистанционной оценке, который в последнее время становится все более актуальным поскольку телемедицина и дистанционные клинические испытания набирают силу.

Клинические испытания являются краеугольным камнем разработки лекарств и предоставляют научные доказательства безопасности и эффективности нового фармацевтического препарата. Однако традиционные клинические испытания занимают много времени, являются дорогостоящими и неэффективными с точки зрения высоких показателей отсева []. Полностью децентрализованные виртуальные клинические испытания (ДКТ), которые включают удаленную оценку результатов, могут ускорить клинические испытания, повысить приверженность, снизить процент выбывания и быстрее вывести на рынок новые методы лечения [].Теледерматология выросла за последние два десятилетия, и визуальная природа дерматологии делает ее идеальной для практики телемедицины. Теледерматология рентабельна [], эффективна при лечении дерматологических заболеваний [], имеет лучшую диагностическую точность [] и удовлетворяет потребности как пациентов, так и медицинских работников [].

Основой как ДКТ в дерматологии, так и теледерматологии является дистанционная оценка, включая цифровую оценку состояния кожи по фотографиям. Однако мало что известно о дистанционной оценке многих дерматологических заболеваний, включая атопический дерматит (АД).

Было разработано несколько инструментов оценки для оценки степени тяжести БА в клинике. Хотя многие из этих инструментов были проверены при личном использовании, неизвестно, в какой степени они могут применяться для удаленной оценки фотографий. Насколько нам известно, только в одном исследовании, проведенном Хьюзом и соавторами [], изучалось соответствие между оценкой БА лично по сравнению со стандартизированным набором цифровых фотографий всего тела, сделанных координатором клинических исследований. Они сообщили об отличном согласовании между личной оценкой и дистанционной оценкой фотографий в отношении площади поверхности тела, площади экземы и индекса тяжести, а также шкал оценки AD (SCORAD).Однако, чтобы лучше соответствовать обещаниям ДКТ, в котором большинство исследовательских задач удобно выполнять на смартфонах участников, не выходя из собственного дома, количество фотографий, требуемых от участников дерматологических испытаний, должно быть сведено к минимуму.

Основная цель этого исследования заключалась в том, чтобы выяснить, имеют ли фотографии, сделанные с помощью смартфона, достаточное качество, чтобы можно было провести оценку степени серьезности. Вторичной целью было определить, можно ли применять SCORAD для оценки фотографий.


Методы

Сбор данных

Данные, использованные в настоящем исследовании, взяты из ранее опубликованного исследования (Atopisk Dermatit Eksem Studie [ADES]) []. Изначально исследование было разработано для изучения приверженности к лечению с использованием кнопки памяти со связанным приложением для смартфона (Klikkit, The HabLab ApS) среди пациентов с БА. Хотя изначально это не предназначалось для этой цели, данные личной оценки степени тяжести вместе с цифровыми фотографиями поражений, сделанными врачом, были проанализированы для дальнейшего анализа.Врач, обученный оценке AD у сертифицированного дерматолога, оценил тяжесть AD с помощью SCORAD [,] во время 2 запланированных личных визитов в клинику. Врач сделал цифровые фотографии поражений AD с помощью смартфона (со вспышкой и без нее) и цифровой однообъективной зеркальной камеры (DSLR). Эти фотографии были использованы для оценки степени тяжести 5 слепыми дерматологами с целью данного анализа.

Число целевых очагов поражения у каждого пациента было выбрано на основе общего количества присутствующих активных очагов, как определено исследователем во время первого посещения ADES.Если у пациента было 2 активных очага поражения, оба из них были сфотографированы. В случаях> 2 активных очагов исследователь делал общее решение, какие из них нужно сфотографировать, исходя из размера поражения и наличия следующих клинических признаков: (1) экскориация, (2) мокнутие, (3) эритема, (4) лихенификация, (5) сухость и (6) отек.

Оценка степени серьезности на основе фотографий

Элементы SCORAD использовались для определения степени тяжести БА на всех отдельных фотографиях.SCORAD — это инструмент клинической оценки, состоящий из субъективной (зуд и качество сна) и объективной части (objSCORAD) []. ObjSCORAD состоит из оценок как интенсивности, так и степени заболевания. Часть интенсивности SCORAD (iSCORAD) основана на оценке следующих 6 пунктов: эритема, отек / папуляция, экскориации, лихенификация, мокнутие / корки и сухость. Эти предметы были использованы для оценки всех фотографий для получения удаленного iSCORAD. Каждый элемент можно оценить по шкале от 0 до 3, поэтому общая оценка интенсивности может варьироваться от 0 до 18.Каждая фотография была представлена ​​независимо и в случайном порядке 5 ослепленным дерматологам на iPad, на котором дерматологи оценили каждый из 6 пунктов по шкале от 0 до 3 и тем самым назначили удаленный iSCORAD. В случаях, когда один элемент не мог быть оценен по фотографии, дерматолог выбирал «не применимо» для этого конкретного элемента, и, следовательно, вся фотография отбрасывалась.

Статистический анализ

Для расчета одного iSCORAD на пациента было вычислено среднее значение всех доступных фотографий пациента.Этот iSCORAD сравнивался с клинической оценкой, проведенной лично. Чтобы исследовать соответствие между личной и фотографической оценкой тяжести, была проведена корреляция Пирсона и графики Бланда Альтмана. Чтобы изучить взаимосвязь между оценками на основе фотографий и общей оценкой тяжести, выполненной лично, были использованы корреляции Пирсона для сравнения iSCORAD на основе фотографий с личными iSCORAD, objSCORAD и общим SCORAD, соответственно. Графики Бланда-Альтмана были построены для расчета среднего смещения и пределов согласия между методами.Для исследования межэкспертной надежности оценок степени тяжести на основе фотографий использовался коэффициент внутриклассовой корреляции (ICC). Это было выполнено с использованием функции icc из пакета irr в R (The R Foundation) [] и включало 95% значений доверительного интервала. Для межэкспертной надежности оценки ICC были основаны на двухфакторных моделях случайных эффектов, абсолютном согласии и средней мере. ICC> 0,90, 0,75-0,90, 0,50-0,75 и <0,50 указывают на отличное, хорошее, умеренное и плохое согласие соответственно [].Статистический анализ проводился с использованием вычислительной среды R (R Core Team) и RStudio (RStudio, PBC).


Результаты

Из 95 участников, которые были оценены исследователем с помощью SCORAD в клинике, 50 (52%) были отнесены к категории больных БА легкой степени, 36 (38%) — умеренной БА и 10 (10%). как имеющий тяжелую АД. Из них в общей сложности 942 фотографии были оценены всеми 5 дерматологами. Среднее количество сфотографированных поражений на пациента составляло 3 (диапазон 2-4).

Личная оценка и дистанционная оценка

iSCORAD для смартфонов сильно коррелировал с личным рейтингом iSCORAD (r = 0,78, P <0,001). Кроме того, удаленный iSCORAD сильно коррелировал с objSCORAD (r = 0,81, P <.001) и общим SCORAD (r = 0,78, P <.001), полученным лично ().

Разница в средних баллах для графика Бланда-Альтмана при сравнении личного и удаленного iSCORAD составила 1,31 ().

Соглашение между экспертами 5 дерматологов, оценивающих фотографии удаленно, составило 0,93 (95% ДИ 0,911–0,939) ().

Рис. 1. Корреляция между элементами интенсивности в Scoring AD (iSCORAD; 0-18), оцененными по фотографиям и личным тестам на основе (A) элементов интенсивности SCORAD, (B) объективного SCORAD (objSCORAD) и (C) общий SCORAD. Посмотрите на этот рисунок Рисунок 2. График Бланда-Альтмана, анализирующий разницу между элементами интенсивности Scoring AD (iSCORAD), оцененными лично, и по фотографиям, сделанным через смартфон.Сплошная линия представляет собой среднюю разницу, пунктирная линия — 1,96 стандартного отклонения, а пунктирная линия — ноль. Посмотреть этот рисунок Таблица 1. Соглашение между экспертами по дистанционной оценке, проведенной 5 дерматологами по пунктам интенсивности Scoring AD (iSCORAD) для различных типов камер.
Фотографии ICC a (95% ДИ)
Все фотографии 0,926 (0,911-0,939)
3 932 (0,913-0,947)
Смартфон без вспышки 0,919 (0,894-0,938)
Смартфон со вспышкой 0,926 (0,908-0,941)

коэффициент корреляции ICC:

b DSLR: цифровой однообъективный зеркальный.

Сравнение различных типов камер

Всего было сфотографировано 170 поражений с помощью всех трех типов камер (например, зеркальной камеры, смартфона без вспышки и смартфона со вспышкой).Разница в средних баллах составила 1,32 (95% ДИ –3,08–5,71), 1,13 (95% ДИ –3,27–5,53) и 1,43 (95% ДИ –3,05–5,92) между личной оценкой и дистанционной оценкой на основе фотографий. снято камерой DSLR, смартфоном без вспышки и смартфоном со вспышкой соответственно.

Разница в средних баллах для графика Бланда-Альтмана для сравнения между удаленными оценками, основанными на разных типах камер, была следующей: –0,2 для камеры DSLR и смартфона без вспышки, 0.1 для зеркальной камеры и смартфона со вспышкой и 0,3 для смартфона со вспышкой и без нее ().

Рис. 3. График Бланда-Альтмана разницы между элементами интенсивности Scoring AD (iSCORAD), удаленно оцененными на основе (A) цифровой однообъективной зеркальной камеры (DSLR) и смартфона без вспышки, (B) DSLR-камеры и смартфон со вспышкой, и (C) смартфон со вспышкой и без нее. Сплошная линия представляет собой среднюю разницу, пунктирная линия — 1,96 стандартного отклонения, а пунктирная линия — ноль.Посмотреть этот рисунок

Обсуждение

Основные результаты

В системе, где клинические оценки проводятся удаленно, важно быть уверенным, что оценки и принятые клинические решения аналогичны традиционной клинической практике (оценка лично). В этом исследовании мы показали, что оценка степени тяжести с помощью смартфона сильно коррелирует с оценкой лично. Кроме того, фотографии, сделанные с помощью смартфона, аналогичны фотографиям DSLR при оценке степени тяжести AD с помощью iSCORAD.

Было продемонстрировано, что площадь и индекс тяжести псориаза могут быть определены дерматологами с умеренной или хорошей точностью с использованием стандартизированных цифровых фотографий для оценки степени тяжести псориаза []. У пациентов с акне подсчет общего количества воспалительных поражений оказался наиболее надежным способом удаленного отслеживания прогресса с течением времени [], тогда как метод Лидса и глобальная оценка исследователя, предназначенные для оценки акне во время личных посещений, не были надежными при оценке. цифровых фотографий прыщей [].Кроме того, пилотное исследование показало, что врач, просматривающий 3D-фотографии, может дистанционно точно измерить и оценить язву диабетической стопы [].

Оценка степени тяжести БА основана на оценке клинических проявлений и субъективных симптомов, поскольку не существует конкретных и адекватных серологических или лабораторных тестов для диагностики или мониторинга БА. Систематический обзор, выполненный Hill et al [], обнаружил 62 различных шкалы тяжести БА, использованных в клинических испытаниях, из которых SCORAD был одним из наиболее часто используемых.Уровень согласия между различными оценщиками, позволяющий дать последовательную оценку тяжести БА для одного и того же пациента, ранее исследовался с помощью SCORAD. Bozek et al [] сообщили о значении ICC, равном 0,66, для внутриэкспериментальной надежности objSCORAD с 10 обученными дерматологами, оценивающими 10 взрослых пациентов с БА. Zhao et al [] также лично исследовали надежность objSCORAD, где 12 пациентов с БА были обследованы 5 обученными дерматологами. В этом исследовании ICC 0,498 (95% ДИ 0,234-0.785) и 0,446 (95% ДИ 0,037–0,730) для межэкспертной и внутриэкспериментальной надежности соответственно. В другом исследовании с фотографиями всего тела 20 пациентов с БА разного цвета кожи, оцененными 5 экспертами, было показано, что межэкспертный ICC для objSCORAD был –0,089 для пациентов с высокой пигментацией, 0,588 для пациентов с легкой пигментацией и 0,586 для пациентов без пигмента [].

В нашем исследовании была выявлена ​​сильная и значимая корреляция между личной оценкой степени тяжести и удаленной оценкой фотографий 5 дерматологами.Кроме того, степень серьезности, оцениваемая дистанционно на основе фотографий со смартфона, была аналогична той, которая была основана на фотографиях с цифровой зеркальной камеры. Широкое распространение и владение смартфонами среди населения может предполагать, что при правильном обучении пациенты смогут использовать свои собственные устройства в клинических испытаниях для фотографирования поражений без ущерба для клинических оценок.

Сильные стороны и ограничения

Наше исследование имеет как важные сильные стороны, так и ограничения, которые необходимо устранить.Это большое исследование, в котором 5 дерматологов оценивают сотни фотографий удаленно. Впервые исследована степень влияния различных типов фотоаппаратов на оценку степени тяжести по фотографиям. В реальных условиях фотографии часто делаются на смартфон, а не на цифровую зеркальную камеру из-за повсеместного распространения смартфонов в современном обществе. В ДКТ и теледерматологии фотографии часто делают сами пациенты, а не клиницист. Следовательно, важно продемонстрировать, что смартфоны являются действенным инструментом для сбора фотографий, которые можно использовать для оценки степени серьезности в той же степени, что и фотографии, сделанные цифровой зеркальной камерой.Важным ограничением является то, что фотографии, использованные в этом исследовании, взяты из ранее проведенного исследования и, следовательно, не собраны для целей этого исследования. Это объясняет, почему в нашем исследовании дистанционно оценивался только iSCORAD, поскольку информация о степени заболевания, зуде и качестве сна не была доступна для удаленной оценки. Наконец, в среднем личные оценки интенсивности были на 1 балл выше, чем оценки, основанные на фотографиях. Тенденция выглядит линейной, что означает, что пациенты с большей степенью тяжести все чаще оцениваются не как «тяжелые» при дистанционной оценке, как при личной встрече.Это могло быть связано с отсутствием опыта у клинициста, оценивающего пациентов лично, поскольку врач не был обученным дерматологом, а удаленные эксперты были сертифицированными дерматологами с опытом работы в этой области не менее 5 лет. Другое объяснение может заключаться в том, что у личного врача отсутствует глобальный обзор, когда дистанционная оценка проводится на основе фотографий. Поэтому в будущих исследованиях следует изучить надежность межэкспертной и внутриэкспертной оценки между очной оценкой и фотографиями со смартфона, сделанными пациентом дома, для изучения реального сценария будущих виртуальных испытаний и использования в теледерматологии.

Заключение

В заключение, это большое исследование, основанное на оценке сотен фотографий 5 дерматологами, показало, что дистанционная оценка степени тяжести тесно связана с личной оценкой. Мы также обнаружили, что смартфоны являются надежным инструментом для сбора фотографий и могут использоваться для оценки серьезности AD в той же степени, что и фотографии с цифровой зеркальной камеры. Кроме того, различия в том, как дерматологи оценивали iSCORAD на основе фотографий, были очень низкими. Хотя это исследование ясно демонстрирует возможность удаленной оценки степени тяжести БА, валидность и надежность методологии, основанной на фотографиях, следует изучить в правильно спланированном сравнительном исследовании методов перед внедрением.

ZA и SFT не имеют конфликта интересов. KMJ, ADA, AC, TB-C, IM, A-MD, ID, A Suru, A Serban, API, PD и JRZ работают в компании Studies & Me, спонсировавшей это исследование.

Под редакцией Г. Айзенбаха; подано 04.10.20; рецензировано Т. Шопфом, А. Дайером, AUR Bacha; комментарии к автору 17.11.20; доработанная версия получена 08.12.20; Принята к печати 23.04.21; опубликовано 25.05.21

© Зарка Али, Кристина Мельбардис Йоргенсен, Андерс Даниэль Андерсен, Андрей Кириак, Тайс Бьерре-Кристенсен, Ионела Маноле, Ана-Мария Дутей, Ирина Дьяконеску, Алина Суру, Адина Сербан, Ари Палл Исбергия, Приянка Даниэль Исбергия Саймон Фрэнсис Томсен, Джон Роберт Зиберт.Первоначально опубликовано в JMIR Formative Research (https://formative.jmir.org), 25.05.2021.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа, впервые опубликованная в JMIR Formative Research, должным образом процитирована. Полная библиографическая информация, ссылка на оригинальную публикацию на https: // форматив.jmir.org, а также информация об авторских правах и лицензии должны быть включены.

Атопический дерматит: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Spergel JM. От атопического дерматита до астмы: атопический марш. Ann Allergy Asthma Immunol . 2010 августа 105 (2): 99-106; викторина 107-9, 117. [Medline].

  • Карлстен С., Димич-Уорд Х., Фергюсон А., Уотсон В., Руссо Р., Дибунцио А. и др. Атопический дерматит в группе высокого риска: естественное течение, связанные с ним аллергические исходы и факторы риска. Ann Allergy Asthma Immunol . 2013 января 110 (1): 24-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 Февраль 70 (2): 338-51. [Медлайн].

  • Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Микофенолата мофетил при тяжелом детском атопическом дерматите: опыт у 14 пациентов. Br J Дерматол . 2007 Июль 157 (1): 127-32. [Медлайн].

  • Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Тяжелый атопический дерматит лечится эверолимусом. J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 365-7. [Медлайн].

  • Фельдман СР. Всегда следует учитывать приверженность лечению: действительно ли эверолимус неэффективен для лечения атопического дерматита? J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 317-8. [Медлайн].

  • Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлуган Б., Радемейкер А., Паллер А.С.Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): e808-14. [Медлайн].

  • Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Иммуноглобулин Е в атопической коже человека. Арка Дерматол Форш . 1973 28 мая. 246 (4): 209-302. [Медлайн].

  • Кога С., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяши М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 в развитии атопического дерматита. Дж Инвест Дерматол . 2008 ноябрь 128 (11): 2625-30. [Медлайн].

  • Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Молекулярное и клиническое обоснование терапевтического воздействия на интерлейкин-5 и его рецептор. Clin Exp Allergy . 2011 г. 23 сентября [Medline].

  • Хершко А.Ю., Сузуки Р., Чарльз Н., Альварес-Эррико Д., Сарджент Дж. Л., Лоуренс А. и др. Продукция интерлейкина-2 тучными клетками способствует подавлению хронического аллергического дерматита. Иммунитет . 2011 28 октября. 35 (4): 562-71. [Медлайн].

  • Ким Б.С., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Ноти М., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. TSLP вызывает независимые от IL-33 ответы врожденных лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Научный перевод медицины . 2013 30 января. 5 (170): 170ra16. [Медлайн].

  • Ким Б.С., Ван К., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Брестофф Дж. Р., Монтичелли Л.А. и др. Базофилы стимулируют врожденные реакции лимфоидных клеток в воспаленной коже. Дж. Иммунол . 2014 Октябрь 1. 193 (7): 3717-25. [Медлайн].

  • Roediger B, Kyle R, Yip KH, Sumaria N, Guy TV, Kim BS и др. Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления с помощью врожденных лимфоидных клеток 2-й группы. Нат Иммунол . 2013 июн.14 (6): 564-73. [Медлайн].

  • Имаи Й, Ясуда К., Сакагути Ю., Ханеда Т., Мизутани Х., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки 2-й группы и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013 20 августа. 110 (34): 13921-6. [Медлайн].

  • Salimi M, Barlow JL, Saunders SP, Xue L, Gutowska-Owsiak D, Wang X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых ИЛ-25 и ИЛ-33, в атопическом дерматите. J Exp Med . 2013 16 декабря. 210 (13): 2939-50. [Медлайн].

  • Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. Дж Инвест Дерматол . 2015 Март 135 (3): 673-8. [Медлайн].

  • Cevikbas F, Wang X, Akiyama T, Kempkes C, Savinko T, Antal A и др.Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зуд, зависимый от Т-хелперных клеток: вовлечение TRPV1 и TRPA1. Дж. Аллергия Клин Иммунол . 2014 Февраль 133 (2): 448-60. [Медлайн].

  • Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути для облегчения хронического зуда. Ячейка . 2017 21 сентября 171 (1): 217-228.e13. [Медлайн].

  • Осава Р., Акияма М., Симидзу Х. Дефекты гена филаггрина и риск развития аллергических расстройств. Аллергол Инт . 2011 Март 60 (1): 1-9. [Медлайн].

  • Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Генет . 2006 марта 38 (3): 337-42. [Медлайн].

  • Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А. и др. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Генет . 2006 апр. 38 (4): 441-6. [Медлайн].

  • Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, Christensen GB, Deleuran B, Deleuran M. IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера ?. Дж Инвест Дерматол . 2011 январь 131 (1): 150-7. [Медлайн].

  • Savinko T, Matikainen S, Saarialho-Kere U, Lehto M, Wang G, Lehtimäki S, et al. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция запускающими факторами. Дж Инвест Дерматол . 2012 май. 132 (5): 1392-400. [Медлайн].

  • Soumelis V, Reche PA, Kanzler H, Yuan W., Edward G, Homey B и др. Эпителиальные клетки человека запускают опосредованное дендритными клетками аллергическое воспаление, продуцируя TSLP. Нат Иммунол . 2002 июл.3 (7): 673-80. [Медлайн].

  • Brandt EB, Sivaprasad U. Цитокины Th3 и атопический дерматит. Дж. Clin Cell Immunol. . 2011 10 августа. 2 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • Марголис Д. Д., Ким Б., Аптер А. Дж., Гупта Дж., Хоффстад О., Пападопулос М. и др. Изменение стромального лимфопоэтина тимуса, потеря функции филаггрина и стойкость атопического дерматита. ДЖАМА Дерматол . 2014 Март 150 (3): 254-9. [Медлайн].

  • Кубо А., Нагао К., Амагай М. Дисфункция эпидермального барьера и кожная сенсибилизация при атопических заболеваниях. Дж. Клин Инвест . 2012 г. 1. 122 (2): 440-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса восприимчивости к атопическому дерматиту у китайской ханьской популяции. Нат Генет . 2011, 12 июня. 43 (7): 690-4. [Медлайн].

  • Патерностер L, Standl M, Chen CM, et al. Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований выявил три новых локуса риска атопического дерматита. Нат Генет . 2011 25 декабря. 44 (2): 187-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Williams H, Flohr C. Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита. Дж. Аллергия Клин Иммунол . 2006 июл.118 (1): 209-13. [Медлайн].

  • Zutavern A, Hirsch T., Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Атопический дерматит, внешний атопический дерматит и гигиеническая гипотеза: результаты перекрестного исследования. Clin Exp Allergy . 2005 Октябрь, 35 (10): 1301-8. [Медлайн].

  • Weston S, Halbert A, Richmond P, Prescott SL.Эффекты пробиотиков при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование. Арка Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 892-7. [Медлайн].

  • Ли Ч., Чуанг Х.Й., Хонг Ч. и др. Постоянное курение сигарет и развитие атопического дерматита у взрослых. Br J Дерматол . 2011 Март 164 (3): 483-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Ю., Шарма В. Атопический дерматит у детей в Соединенных Штатах, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения. Педиатрия . 2007 сентябрь 120 (3): e527-34. [Медлайн].

  • Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. Чернокожие дети из Карибского бассейна, рожденные в Лондоне, подвержены повышенному риску развития атопического дерматита. Дж. Ам Акад Дерматол . 1995, 32 февраля (2, часть 1): 212-7. [Медлайн].

  • Леунг Д. Ю., Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет . 2003 г. 11 января. 361 (9352): 151-60. [Медлайн].

  • Фокс С.Симптомы атопического дерматита у детей стойкие. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823090. Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Margolis JS, Abuabara K, Bilker W, Hoffstad O, Margolis DJ. Стойкость атопического дерматита от легкой до средней степени. ДЖАМА Дерматол . 2014 г. 2 апреля [Medline].

  • Сильверберг JI. Сохранение детской экземы во взрослом возрасте. ДЖАМА Дерматол . 2014 г. 2 апреля [Medline].

  • Armstrong AW, Kim RH, Idriss NZ, Larsen LN, Lio PA. Онлайн-видео улучшает клинические результаты у взрослых с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Ам Акад Дерматол . 2011 Март 64 (3): 502-7. [Медлайн].

  • Гармхаузен Д., Хагеманн Т., Бибер Т., Димитриу И., Фиммерс Р., Дипген Т. и др. Характеристика различных течений атопического дерматита у подростков и взрослых. Аллергия . 2013 апр.68 (4): 498-506. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Stockh) . 1980. 92 (доп.): 44-7.

  • Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Дерматол . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Сильверберг Дж. И., Гельфанд Дж. М., Марголис Д. Д., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л. Б. и др. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

  • Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Детская экзема, проблемы со сном и психическое здоровье в возрасте 10 лет: проспективное когортное исследование LISAplus. Аллергия . 2011 марта 66 (3): 404-11. [Медлайн].

  • Nikkels AF, Piérard GE. Скрытая ветряная оспа. Педиатр Инфекция Дис. J . 2009 28 декабря (12): 1073-5. [Медлайн].

  • Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al.Актуальные кортикостероиды при атопическом дерматите и риске глаукомы и катаракты. Дж. Ам Акад Дерматол . 2011 Февраль 64 (2): 275-81. [Медлайн].

  • Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T., Stingl G. Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010 декабря 8 (12): 990-8. [Медлайн].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Дж. Д., Грэм Н. М., Бибер Т., Роклин Р. и др.Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].

  • Simpson EL, et al. Эффективность и безопасность дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования фазы 3 в параллельных группах (аннотация № 4640).Представлен на 27-м Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV). 15 сентября 2018 года. Париж, Франция. [Полный текст].

  • Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • АнаптисБио.AnaptysBio сообщает о положительных данных о подтверждении концепции Topline из фазы 2a клинического испытания ANB020 при атопическом дерматите. Доступно по адресу http://ir.anaptysbio.com/phoenix.zhtml?c=254208&p=irol-newsArticle&ID=2305583. 10 октября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Schwartz DM, Bonelli M, Gadina M, O’Shea JJ. Цитокины I / II типа, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Нат Ревматол . 2016 12 января (1): 25-36. [Медлайн].

  • AbbVie.Упадацитиниб (ABT-494) компании AbbVie отвечает основным критериям исследования фазы 2b при атопическом дерматите. Доступно на https://news.abbvie.com/news/abbvies-upadacitinib-abt-494-meets-primary-endpoint-in-phase-2b-study-in-atopic-dermatitis.htm. 7 сентября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Эли Лилли и компания. Барицитиниб соответствует основной конечной точке исследования фазы 2 у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом. Доступно на https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm? ReleaseID = 1040434. 14 сентября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.

  • Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L, et al. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Дерматол . 2016 ноябрь 175 (5): 902-911. [Медлайн].

  • Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (crisaborole) [листок-вкладыш]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].

  • Михаил С. Роль пробиотиков при аллергических заболеваниях. Allergy Asthma Clin Immunol . 2009 22 октября. 5 (1): 5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hand L. Пробиотики могут защитить младенцев от аллергии, но не от астмы. Медицинские новости Medscape . 19 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Элазаб Н., Менди А., Гасана Дж., Виейра Э.Р., Кизон А., Форно Е. Введение пробиотиков в раннем возрасте, атопии и астме: метаанализ клинических испытаний. Педиатрия . 19 августа 2013 г. [Medline].

  • Джонсон К. Пробиотики при беременности и лактации уменьшают дерматит. Медицинские новости Медскейп . 25 ноября 2014 г. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al.Руководство Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): Пробиотики. Мировой орган аллергии J . 2015. 8 (1): 4. [Медлайн].

  • Дуглас Д. Анализ метотрексата полезен для некоторых детей с кожными заболеваниями. Медицинские новости Медскейп . 7 января 2014 г. [Полный текст].

  • Рахман С.И., Зигфрид Э., Фланаган К.Х., Армбрехт Э.С. Анализ метотрексата и полиглутамата подтверждает эффективность метотрексата при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи у детей. Дж. Ам Акад Дерматол . 2013 8 декабря [Medline].

  • Ши В.Ю., Фулад Н., Орнелас Дж. Н., Хассун Л., Монико Дж., Такеда Н. и др. Сравнение влияния отбеливателя и водных ванн на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование с разделением тел. Br J Дерматол . 2016 15 февраля. [Medline].

  • [Рекомендации] Американская академия дерматологии. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту. Доступно на https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/atopic-dermatitis.2014; Дата обращения: 9 ноября 2018 г.

  • [Рекомендации] Берт-Джонс Дж., Экстон Л.С., Ладоянни Э., Мохд Мустапа М.Ф., Теббс В.М., Йесудиан П.Д. и др. Руководство Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению орального циклоспорина в дерматологии 2018. Br J Dermatol . 2019 июнь 180 (6): 1312-1338. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Атопический дерматит: MedlinePlus Genetics

    Атопический дерматит (также известный как атопическая экзема) — это заболевание, характеризующееся воспалением кожи (дерматит).Заболевание обычно начинается в раннем младенчестве и часто исчезает до подросткового возраста. Однако у некоторых больных заболевание продолжается и во взрослом возрасте; в других он не начинается до зрелого возраста. Признаки атопического дерматита включают сухую, зудящую кожу и красные высыпания, которые появляются и исчезают. Сыпь может появиться на любой части тела, хотя в разном возрасте характер ее может быть разным. У пораженных младенцев высыпания обычно возникают на лице, волосистой части головы, руках и ногах. У детей высыпания обычно обнаруживаются на сгибах локтей и коленей, а также на передней части шеи.У подростков и взрослых высыпания обычно возникают на запястьях, лодыжках и веках в дополнение к сгибанию локтей и колен. Расчесывание зудящей кожи может привести к просачиванию и покрытию высыпаний коркой, а также к утолщению и затвердеванию (лихенификации) кожи. Зуд может быть настолько сильным, что нарушает сон и ухудшает качество жизни человека.

    Слово «атопический» указывает на связь с аллергией. Хотя атопический дерматит не всегда возникает из-за аллергической реакции, он обычно связан с другими аллергическими расстройствами: до 60 процентов людей с атопическим дерматитом в более позднем возрасте заболевают астмой или сенной лихорадкой (аллергическим ринитом), и до 30 процентов принимают пищу. аллергия.Атопический дерматит часто является началом серии аллергических расстройств, называемых «атопическим маршем». Развитие этих расстройств обычно происходит по схеме, начиная с атопического дерматита, за которым следует пищевая аллергия, затем сенная лихорадка и, наконец, астма. Однако не все люди с атопическим дерматитом будут прогрессировать через атопический марш, и не у всех людей с одним аллергическим заболеванием разовьются другие.

    Люди с атопическим дерматитом имеют повышенный риск развития других состояний, связанных с воспалением, таких как воспалительное заболевание кишечника, ревматоидный артрит и выпадение волос, вызванное неправильной иммунной реакцией (очаговая алопеция).У них также есть повышенный риск развития поведенческих или психических расстройств, таких как синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) или депрессия.

    В определенной группе людей с атопическим дерматитом иммунная система неспособна защитить организм от чужеродных захватчиков, таких как бактерии и грибки (что известно как иммунодефицит). Эти люди склонны к рецидивирующим инфекциям. У большинства также есть другие аллергические расстройства, такие как астма, сенная лихорадка и пищевая аллергия.

    Атопический дерматит также может быть признаком отдельных заболеваний, которые имеют ряд признаков и симптомов, в том числе кожные аномалии и иммунодефицит. Некоторые из таких расстройств — синдром Нетертона; нарушение иммунной регуляции, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный (IPEX) синдром; и тяжелый дерматит, множественная аллергия, синдром метаболического истощения (SAM).

    Фотоаллергический контактный дерматит (химическая фотоаллегия)

    Вы уверены в диагнозе?

    На что следует обратить внимание в истории?

    Будьте осторожны: извержение локализовано в фотораспределенных областях, но не распространяется.Высыпание обычно происходит через 24-48 часов после пребывания на солнце (6-72 часа). Пациенты обычно жалуются на зуд / зуд. После целенаправленного опроса пациент может сообщить о воздействии местных агентов, в том числе солнцезащитных кремов, противомикробных средств, ароматизаторов и других средств личной гигиены.

    Реакция может впервые проявиться, когда пациент длительное время находится на солнце, например, во время отпуска на пляже. Реакция может происходить после многократного воздействия как химического агента, так и ультрафиолетового (УФ) излучения.Это почти полностью связано с солнечным излучением в диапазоне УФА.

    Характерные результаты медицинского осмотра

    Распространение: Области воздействия как солнца, так и химических веществ, чаще всего на лице (рис. 1).

    Рисунок 1.

    Фотоаллергический контактный дерматит лица после воздействия оксибензона.

    Морфология: Поражения обычно присутствуют на тыльной стороне кистей рук, но могут появиться в любом месте на коже, подвергающейся воздействию солнца.

    Ожидаемые результаты диагностических исследований

    Диагноз основывается на клиническом анамнезе и распространении и подтверждается тестированием фото-пластыря. Для постановки диагноза и исключения аллергического контактного дерматита используются фото-патч и патч-тестирование соответственно. Гистология может подтвердить диагноз, но обычно в этом нет необходимости.

    Подтверждение диагноза

    Дифференциальный диагноз включает полиморфную световую сыпь, контактный дерматит, переносимый воздушно-капельным путем, раздражающий или аллергический контактный дерматит по отношению к другим личным товарам и, с меньшей вероятностью, вторичную фототоксичность по отношению к системным агентам, например, лекарствам.

    Кто подвержен риску развития этого заболевания?

    Риску развития болезни может подвергаться любой человек. К лицам повышенного риска относятся люди, находящиеся в отпуске с интенсивным пребыванием на солнце, и работники на открытом воздухе.

    Патофизиология

    — Химическое вещество поглощает излучение в диапазоне УФА и превращается в фотоаллерген, который затем вызывает контактный дерматит, опосредованный Т-клетками.

    В чем причина болезни?
    Этиология

    Фотоаллергический контактный дерматит вызывается солнечным излучением в сочетании с химическим воздействием.

    Наиболее распространенными агентами, вызывающими нарушение, включенными в тестирование фото-пластыря, являются: октинонксат (октилметоксициннамат), сулизобензон (BZP-4), тиомочевина (тиокарбамид), дихлорфен, триклозан, гексахлорофен, хлоргексидон диацетат, мускусаловое масло -3), октилдиметил PABA, битионол (тиобия-хлорфенол), парааминобензойная кислота (PABA), фентикл (тиобис-хлорфенол), октисалат (октилсалицилат), бутилметоксидибензоилметан, гомосалат, менилантранилат, 2-гидрокси-метранилат, метилбензофенон и фенилбензимидазол

    Патофизиология

    — Химическое вещество поглощает излучение в диапазоне УФА и превращается в фотоаллерген, который затем вызывает контактный дерматит, опосредованный Т-клетками.

    Системные последствия и осложнения

    Как правило, системные осложнения отсутствуют. В очень редких случаях может наблюдаться перекрестная реактивность между ПАБК и тиазидами и / или другими пара-аминогруппами, такими как сульфоночевина, краска для волос PPD и т. Д.

    Варианты лечения

    Варианты лечения включают:

    -Избегать аллергенов и временно избегать пребывания на солнце, включая защитную одежду и солнцезащитный крем широкого спектра действия, которые не содержат возбудителя.

    — Холодные замачивания и / или компрессы по мере необходимости.

    — Смягчающие средства по мере необходимости, включая мази вазелин или Аквафор, лосьон с каламином

    — Кортикостероиды для местного применения со средней и высокой активностью два раза в день по мере необходимости, например. Триамцинолон 0,1% мазь, Флуоцинонид 0,05% мазь (Лидекс), Клобетазол пропионат 0,05% мазь (Клобекс, Темоват)

    — Антигистаминные препараты, необходимые при зуде, например Дифенгидрамин (Бенадрил) и гидроксизин (Атаракс)

    — Системные стероиды в дозе 1 мг / кг / день, если необходимо, с 2-недельным снижением дозы

    Оптимальный подход к лечению этого заболевания

    Профилактика путем недопущения воздействия аллергенов является лечебным.Рекомендуемые меры включают краткосрочную защиту от солнца при воздействии аллергена, в том числе защитную одежду и солнцезащитные средства широкого спектра действия, не содержащие вызывающего раздражение агента. Симптоматика может быть купирована смягчающими средствами, стероидами для местного применения и антигистаминными препаратами. В тяжелых случаях могут потребоваться системные стероиды. Чувствительность к солнцу может снизиться через несколько недель, особенно при использовании фотоаллергенов из солнцезащитных кремов.

    Управление пациентами

    За пациентом можно наблюдать до исчезновения поражений.Необходимо обучать предотвращению воздействия аллергенов и перекрестно реагирующих веществ в будущем, а также применять различные подходы к фотозащите.

    Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

    Очень редко может возникнуть системный контактный дерматит, вызванный приемом фотоаллергенов или лекарств с перекрестной реактивностью на фотоаллерген. В случае аллергии на ПАБК сюда входят тиазиды и другие парааминоагенты, такие как сульфоночевина, краска для волос PPD и т. Д.

    Какие есть доказательства?

    Делео, Вирджиния. «Фотоконтактный дерматит». Dermatol Ther. т. 17. 2004. С. 279–88. (Обзор фотоаллергического и фотораздражающего контактного дерматита, фитофотодермита и тестирование фото-пластыря.)

    Лугович, Л., Ситум, М., Озаник-Булич, С., Шеробабски-Маснек, И. «Фототоксические и фотоаллергические кожные реакции». Coll Antropol. т. 31. 2007. С. 63-7. (Обзор лекарственной светочувствительности, фотоаллергических и фототоксических реакций.)

    Маркс, Дж. Г., Элснер, П., ДеЛео, Вирджиния. «Контактная и производственная дерматология». 2002. (Комплексное практическое руководство по контактной и профессиональной дерматологии, включая диагностику и лечение предполагаемого контактного и профессионального дерматита.)

    Victor, FC, Cohen, DE, Soter, NA. «20-летний анализ предыдущих и новых аллергенов, вызывающих фотоаллергический контактный дерматит».

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *