Формы рожистого воспаления: Рожистое воспаление или рожа. Лечение, симптомы и диагностика

Содержание

Рожистое воспаление или рожа. Лечение, симптомы и диагностика

Содержание:

  1. Что такое рожа или рожистое воспаление?
  2. Симптомы рожистого воспаления нижних конечностей
  3. Формы рожистого воспаления
  4. Современное лечение рожистого воспаления

Что такое рожа или рожистое воспаление?

Это одно из самых неприятных воспалительных заболеваний, которое в основном поражает лицо и конечности. Оно не только приносит с собой повышение температуры и боль, но еще и доставляет массу неудобств.

Рожистое воспаление на ноге у нашей пациентки

Возбудитель рожистого воспаления кожи – стафилококк, бактерии, которые способны разрушать жизнедеятельность клеток. Обычно организм человека довольно устойчив к этому заболеванию. Однако в периоды снижения общего и местного иммунитета, при варикозной болезни может появляться рожистое воспаление. С этим заболеванием не понаслышке знакомы даже ведущие и лучшие европейские специалисты. С рожистым воспалением у своих пациентов сталкиваются как хирурги и дерматологи в государственных поликлиниках, так и флебологи в частных городских медицинских центрах. Ежегодно с признаками рожистого воспаления обращаются за помощью тысячи и тысячи пациентов в Москве и Московской области. Только часть из них получает действительно хорошее лечение, даже в Москве. Лучшим решением при появлении симптомов рожистого воспаления будет найти хорошего специалиста, который проведёт современную диагностику и назначит адекватное лечение.

Симптомы рожистого воспаления нижних конечностей

  • довольно ощутимая головная боль
  • высокая температура, которую весьма трудно сбить
  • озноб
  • рвота как при пищевом отравлении
  • ощущение жжения на кожных покровах
  • сильное покраснение на коже
  • участок кожи, пораженный рожистым воспалением, отличается от здоровых кожных покровов – он либо выпуклый, либо отделен небольшим валиком.

Заметив такие симптомы, нужно незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не запустить болезнь, потому что рожистое воспаление может осложниться.

Так выглядит рожистое воспаление

Если рожистое воспаление явилось следствием варикозного расширения вен, то таким осложнением может стать тромбофлебит, при котором воспаление переходит на стенку вен, а затем в просвете вены образовывается тромб. Другим осложнением рожистого воспаления при варикозной болезни является некроз тканей, приводящий к появлению трофических язв, которые трудно лечатся.

Формы рожистого воспаления

Легкая форма рожи

Характеризуется кратковременным подъемом температуры, которая обычно не превышает 39 градусов. Пораженный участок кожи краснеет, отекает и становится болезненным при прикосновении. Чувствуется общая слабость.

Среднетяжелая форма рожи

Температура достаточно высокая (выше 39 градусов) и держится продолжительный промежуток времени, до 5 суток. На пораженном участке кожи, кроме покраснения, образуются пузырьки и кровоизлияния. Чувствуется сильная головная боль, тошнота и рвота.

Тяжелая форма рожи

Температура держится высокой около недели, возможны даже судороги. Пораженный участок кожи покрыт пузырьками с мутноватой жидкостью и кровоизлияниями. Кроме рвоты и общей слабости появляется еще и опасность развития септикопиемии (заражения крови).

Буллезная форма рожистого воспаления

Современное лечение рожистого воспаления

Во избежание перехода от легких форм болезни к более сложным, а также возможного осложнения рожистого воспаления в области нижних конечностей, образующиеся вследствие варикозной болезни, его необходимо своевременно и адекватно лечить. Конечно, это заболевание, особенно начальные его стадии, не повод для госпитализации, однако если рожистое воспаление запущено, то врач предложит стационарное лечение, как лучшее решение.

В качестве медикаментозной терапии назначается ряд антибиотиков, так как стафилококк – это бактерия. Кроме этого, применяются различные физиопроцедуры, направленные на подсушивание воспаленного и незаживающего участка кожи, например, ультрафиолетовое облучение. Проблемные места можно еще и обработать с помощью лазерной терапии. Современная терапия рожистого воспаления включает местное применение антисептических повязок и растворов. Это очень важный и даже ведущий компонент лечения, так как даёт очень хороший медицинский эффект.

Очень часто после первого заболевания рожей случается рецидив. Первый раз рожистое воспаление затрагивает, в основном, только один, определённый участок мягких тканей лица или нижних конечностей. А вот вторично может поражать большую площадь, вызывая значительную воспалительную реакцию. Чтобы защитить себя от этой болезни, необходимо лечение варикозного расширения вен, которое нередко является первопричиной рожистых заболеваний на ногах. Если восстановится нормальное кровообращение, то кожные покровы будут получать достаточно питания, следовательно, некрозы и различные язвы не появятся. Конечно, хорошая гигиена также является залогом того, что рожистое воспаление вас минует.

Ведущие современные европейские исследования говорят о полиэтиологической природе рожистого воспаления. То есть заболевание вызывает комплекс факторов. Это и нарушения иммунного статуса, заболевания лимфатической и венозной системы. Жители Москвы и Московской области также значительно подвержены заболеваемости рожистым воспалением. Хороший грамотный доктор, владеющий инновационными методиками, используя современные медицинские препараты без особого труда сможет купировать рожистое воспаление. Гораздо сложнее предотвратить рецидив. Здесь необходимо разобраться в причине, вызвавшей рожу. В Москве и Московской области более доступны инновационные технологии комплексного обследования пациентов. Поэтому и выяснить причину рожистого воспаления, как правило, проще в таком мегаполисе, как Москва. Различные государственные и частные городские медицинские центры сегодня занимаются диагностикой и лечением рожистого воспаления, болезней вен и лимфатической системы. Тем не менее, необходимо всегда обращаться к хорошим врачам, профессионалам европейского уровня, которые владеют и применяют современные методики диагностики и лечения, даже в Москве.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа) – острое, склонное к рецидивированию инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки.

Классическое проявление рожистого воспаления (рожи) 

Вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Рожистое воспаление может поражать кожу абсолютно любого участка тела, в том числе — ноги. Внешне заболевание проявляется покраснением и отеком пораженного участка кожи, повышением температуры и общей интоксикацией. Рожистое воспаление – широко распространенное заболевание. В современной структуре острой инфекционной патологии, по распространенности, рожистое воспаление занимает четвертое место – после острых респираторных заболеваний, вирусных гепатитов и кишечных инфекций. Чаще встречается в старших возрастных группах и у людей, страдающих сахарным диабетом. На фоне вовремя и правильно назначенного лечения, рожистое воспаление чаще всего, заканчивается выздоровлением.

Буллезная форма рожистого воспаления 

Однако, в ряде случаев, начальная форма рожи – эритематозная, переходит в буллезную – с образованием кожных булл (пузырей) и – буллезно-некротическую форму, способную привести к значительному и глубокому поражению кожных покровов и подкожной клетчатки. В ряде случаев требуется пересадка кожи.

Симптомы рожистого воспаления: 

  • Покраснение пораженного участка кожи – гиперемия. Покраснение может быть, как выраженным, ярким, так и довольно бледным, розовым. Покраснение кожи практически всегда имеет четкие границы. Гиперемия часто сопровождается кожным зудом или болевыми ощущениями в области поражения.
  • Повышение температуры. При рожистом воспалении имеет место повышение температуры в целом – от субфебрилитета —  до высоких цифр. Часто имеет место выраженная лихорадка с ознобом и интоксикацией. Местная температура (кожи в области воспаления) так же повышается. Покрасневший участок кожи становится горячим.
  • Интоксикация. Рожистое воспаление часто сопровождается общей интоксикацией, проявляющейся слабостью, головной болью.

Различные проявления рожистого воспаления 

В случае, если пациент своевременно не обращается за помощью, эритематозная форма рожистого воспаления (покраснение) переходит в буллезную (образование булл – пузырей) и — буллезно-некротическую формы (образование кожных некрозов). В этом случае, заболевание протекает наиболее тяжело и требует стационарного лечения.

В практике флеболога рожистое воспаление актуально в следующих ситуациях: 

  • На фоне запущенной варикозной болезни рожа может возникать, как осложнение хронической венозной недостаточности. Особенно часто это происходит на фоне сахарного диабета 2 типа с высокими показателями сахара крови. Бета-гемолитический стрептококк группы А —  микроб-сапрофит, вызывающий рожистое воспаление, живет на поверхности кожи практически у всех. Чаще всего он безопасен и безвреден. Но в ряде случаев (сахарный диабет, снижение иммунитета, запущенная сердечно-сосудистая и венозная недостаточность) этот микроб способен вызывать рожу. Хроническая венозная недостаточность приводит к отекам и застою венозной крови в коже и подкожной клетчатке, а следовательно – ухудшению артериального кровоснабжения ног. Это — повод для активизации бета-гемолитического стрептококка и развитию рожистого воспаления.
  • Дифференциальная диагностика острого тромбофлебита поверхностных вен и эритематозной формы рожистого воспаления. При отсутствии аппаратуры для ультразвукового исследования сосудов и мягких тканей, в ряде случаев, даже для опытного хирурга сложно однозначно решить, чем болеет пришедший на прием пациент. Рожистым воспалением или поверхностным тромбофлебит?  Или и тем и другим? Ситуация особенно сложна в том случае, если покраснение кожи возникает над варикозно расширенными венами. Лечение острого восходящего варикотромбофлебита и рожи – принципиально разное. Постановка правильного диагноза напрямую отражается на качестве и сроках лечения. Внедрение в повседневную практику УЗИ-аппаратуры, позволяет провести дифференциальный диагноз практически мгновенно.  Своевременность обращения напрямую сопряжена со сроками выздоровления.
  • В ряде случаев, рожистое воспаление, возникшее в области варикоза, может провоцировать восходящий варикотромбофлебит – воспаление варикозной вены. Ситуация усугубляется, если фоновым заболеванием является сахарный диабет.

В случае, если Вы обнаружили у себя покрасневший горячий участок кожи – незамедлительно обратитесь к врачу!

Вы можете обратиться: 

  • к участковому терапевту.
  • к хирургу поликлиники.
  • к хирургу-флебологу.

При подозрении на рожистое воспаление необходимо немедленно обратиться к врачу! 

Обратившись к Федорову Дмитрию Анатольевичу, Вы получите квалифицированную консультацию оперирующего хирурга-флеболога и общего хирурга — одномоментно. В обязательном порядке будет проведено ультразвуковое сканирование сосудов и мягких тканей, что позволит сразу же поставить правильный диагноз.

Своевременно и правильно поставленный диагноз позволит добиться лучших результатов в лечении как рожистого воспаления, так и варикотромбофлебита. В большинстве случаев, как эритематозную рожу, так и только что возникший варикотромбофлебит (на голени) можно лечить амбулаторно.

Запущенная рожа и восходящий варикотромбофлебит требуют госпитализации в стационар. Не затягивайте с обращением!

Рожистое воспаление — болезнь Рожа: симптомы, диагностика, лечение

Рожистое воспаление – это одна из самых неприятных инфекционных болезней, поражающих нижние и верхние конечности, а также лицо. Кроме существенных эстетических дефектов заболевание рожа приносит с собой повышение температуры, болезненность в пораженных участках, серьезные осложнения, в том числе сепсис, слоновость. Именно поэтому крайне важно при первых симптомах заболевания обратиться за медицинской помощью.

Про причины развития патологии, симптомы, лечение и методы профилактики рассказывают специалисты медицинского центра «Институт вен».

Что такое рожистое воспаление – рожа?

Рожа представляет собой острое инфекционное заболевание, поражающее дерму, подкожную клетчатку, жировой слой, лимфатические сосуды, расположенные в верхних слоях кожи. Болезнь вызывают пиогенные стрептококки.

Буквально через несколько дней после инфицирования на кожном покрове появляются красные пятна, кожа становится тонкой и сухой, похожей на пергамент. Кроме внешних признаков добавляется общая симптоматика – повышение температуры, местный зуд, слабость, тошнота, головокружение.

При своевременном и адекватном лечении можно полностью избавиться от заболевания и его проявлений в достаточно короткий период – за две недели. Если медицинская помощь не оказана вовремя и терапия не начата, рожистое воспаление кожи может привести к серьезным осложнениям.

Рожистое воспаление: причины

Как было сказано, причина рожистого воспаления кроется в инфицировании кожных покровов, подкожной клетчатки и жирового слоя стрептококками. В норме условно-патогенная микрофлора присутствует на коже и не приводит к болезням. Но при снижении иммунитета происходит активное размножение микроорганизмов, а внутренние защитные силы не могут справиться с этим.

Даже незначительное повреждение кожи приводит к проникновению паразитарных бактерий в ткани. Это может стать началом заболевания. Очень важно, что рожистое воспаление на коже чаще всего возникает на участках с застойными процессами. К примеру, высокий фактор риска существует у пациентов с варикозной болезнью и другими патологиями, для которых характерны отеки нижних конечностей.

Рожистое воспаление: симптомы

В начале заболевания симптоматика схожа с симптомами общей интоксикации. Как уже отмечалось, пациент испытывает слабость, головокружение, тошноту. Повышается температура тела. Местные симптомы рожистого воспаления возникают в течение первых суток развития болезни. В пораженном участке тела возникает дискомфорт, который часто списывают на психосоматику варикозного расширения.

Кожный покров болезненно чешется, многие больные жалуются на чувство стягивания кожи. На теле появляются красные пятна с четкими контурами. Рожистые воспаления по форме часто напоминают языки пламени. Температура пораженных участков кожи выше, чем в среднем по телу. Прикосновения к пятнам, их почесывание или даже поглаживание может вызывать боль. Это верные признаки рожи.

Формы рожистого воспаления

Рожистое воспаление ноги или лица классифицируется по форме и тяжести поражения.

Формы заболевания:

  • Эритематозное рожистое воспаление проявляется в виде небольшого красного пятна четкой формы. Границы пораженного участка могут иметь вид зубцов. Кожный покров в зоне инфицирования истончен, напряжен. В некоторых случаях пятно выступает над уровнем здоровой кожи. На месте и вокруг пятна часто развивается отек.
  • Эритематозно-буллезная форма заболевания характерна для 2-5-ых суток от появления эритематозной формы. На пораженном участке появляются пузыри. Это объясняется высокой экссудацией и сопутствующим отслаиванием эпидермиса от дермы. Прокол волдыря или его случайный разрыв сопровождается обильным выделением экссудата. На месте раны могут появляться эрозии. Если пузырь не поврежден, со временем он усыхает. На месте волдыря образуется желто-коричневая корочка.
  • Эритематозно-геморрагическое рожистое воспаление нижних конечностей или лица также развивается из эритематозной формы в течение 1-3-их суток с момента инфицирования. Патология характеризуется подкожными кровоизлияниями, которые могут быть достаточно обширными.
  • Буллезно-геморрагическая форма развивается из эритематозно-буллезного состояния. При глубоком повреждении кровеносных сосудов кожи буллы заполняются экссудатом. Процесс сопровождается обширными подкожными кровоизлияниями. Буллы темного цвета содержат фибринозную жидкость, поэтому они достаточно плотные. Из-за отложения фибрина они редко самопроизвольно рвутся. А если это происходит, на месте поражения появляется бурая корка. Что касается эрозии, то ее поверхность постепенно обрастает эпителием. Если кровоизлияние происходит в толщу кожи, высок риск некроза и нагноения. После буллезно-геморрагической формы на конечностях часто остаются язвы.

Если говорить о медицинской статистике, то эритематозная и эритематозно-буллезная рожа диагностируется примерно в 5 % от всех случаев заболевания. Эритематозно-геморрагическая рожа стопы и голени случается в 50 %, а буллезно-геморрагическая форма болезни диагностируется примерно в 45 % всех случаев.

По тяжести общих проявлений и местных симптомов определяют несколько форм заболевания:

  • При легком течении болезни наблюдается незначительная интоксикация, местное повышение температуры тела и локализованные процессы.
  • При патологии средней тяжести симптомы интоксикации более выражены. Пациенты жалуются на слабость и головную боль, тошноту и рвоту. Общая температура тела поднимается до 40 градусов Цельсия. У многих больных наблюдается тахикардия, снижение артериального давления. Кожные процессы могут быть локализованными или распространенными.
  • При тяжелой степени заболевания наблюдается выраженная симптоматика. Высокая температура тела, озноб, одышка, головная боль, рвота, затемнение сознания – эти негативные проявления могут переходить в судороги. При поздно начатом или неадекватном лечении часто развивается острая сердечная или дыхательная недостаточность.

По локализации рожистого воспаления заболевание бывает следующих форм:

  • Рожа на ноге, к примеру, рожистое воспаление колена или стопы, наиболее частая форма заболевания. Среди всех случаев этот вид патологии встречается в 70%. Как правило, это геморрагические поражения нижних конечностей, сопровождающиеся большими волдырями. На их месте образуются эрозии, прочие кожные дефекты. Такая локализация характеризуется вовлечением в патологические процессы подкожных лимфатических узлов. Рожа на ногах часто рецидивирует. Это объясняется сопутствующими заболеваниями конечностей – хронической венозной недостаточностью, застойными процессами в лимфатических сосудах. Эта форма болезни у детей встречается нечасто.
  • Рожистое воспаление лица встречается в 25 % всех случаев заболевания. Особенностью этой формы патологии являются редкие рецидивы. Своевременно начатое адекватное лечение обеспечивает легкое течение заболевания и полное излечение. Часто роже лица у ребенка предшествуют ангина и вирусные заболевания полости рта, носа, отиты, воспаления среднего уха, кариес.
  • Рожа рук, к примеру, локтевого сустава или пальца, диагностируется примерно в 5 % от всех случаев заболеваний. Очень частой причиной развития патологии выступает послеоперационный лимфатический отек, операции на молочных железах у женщин. Часты рецидивы и осложнения.

Чем опасно рожистое воспаление без адекватного лечения?

Осложнения рожистого воспаления достаточно опасны. В остром периоде патологические процессы могут вовлекать подкожную клетчатку с последующим развитием гнойных флегмон. Часто случаются обширные некрозы кожи. От заболевания страдает лимфатическая система: нарушается отток лимфы, развивается слоновость. В редких случаях возможно присоединение вторичной инфекции, сепсис. К более легким последствиям неправильного лечения рожистого воспаления можно отнести рубцевание кожного покрова на месте булл и пузырей.

Как связаны варикозная болезнь и рожистое воспаления (рожа)

Взаимосвязь варикозной болезни и рожистого воспаления самая прямая. При варикозном расширении, тромбозе нижних конечностей нарушается обратный ток крови. Осложнением заболевания становятся трофические расстройства, возникающие в нижней трети ноги. А это повышенный риск инфицирования. Соответственно также повышается вероятность развития такой болезни, как рожистое воспаление голени.

Медики отмечают следующие закономерности:

  • Чем сложнее стадия варикозного заболевания, тем чаще диагностируется рожистое воспаление.
  • При варикозном расширении вен и тромбозе вен нижних конечностей рожистое воспаление часто рецидивирует.
  • Каждый эпизод рожистого воспаления осложняет трофические расстройства, переводя варикозную болезнь на следующую стадию, например, с С4 в С5.
  • Рожа всегда пагубно воздействует на состояние лимфатической системы. Часто осложнениями заболевания становятся лимфостаз и слоновость.

Из перечисленных закономерностей становится ясно, что лечение рожистого воспаления ног при сопутствующем варикозном нарушении проходит дольше и труднее. Болезнь часто осложняется, возвращается. Именно поэтому варикозное расширение вен нижних конечностей подлежит обязательной своевременной терапии. Тем более что современные методики позволяют поддерживать сосуды ног в хорошем состоянии.

Диагностика

Чтобы подтвердить заболевание, доктор проводит визуальный осмотр пораженного участка. Изучается история болезни, если у пациента есть сопутствующие сосудистые патологии, а данный случай рожи является рецидивом. Обязательны лабораторные анализы – исследования образцов крови, экссудата. В некоторых случаях может потребоваться сканирование поверхностных вен и лимфатических сосудов, чтобы оценить степень их вовлечения в патологические процессы.

К выраженным критериям заболевания при его диагностике специалисты относят следующие состояния и проявления:

  • острое начало, сопровождаемое симптомами интоксикации;
  • лихорадка;
  • локальное местное воспаление на конечностях и лице;
  • местные эритемы, местный геморрагический синдром;
  • лимфаденит.

Клиническая картина позволяет провести точную диагностику. Однако специалисту предстоит дифференцировать диагноз, исключив абсцесс, гематому, тромбофлебит, экзему и некоторые другие кожные патологии.

Как лечить рожистое воспаление?

Лечение рожистого воспаления кожи основано на подавлении активности гемолитического стрептококка. Первая помощь заключается в использовании наружных средств с антибактериальными свойствами. Но как можно быстрее следует обратиться к врачу.

Отличные результаты показала местная терапия с привлечением антисептических средств, ультрафиолетового облучения. Чтобы победить инфекцию назначают медикаментозные препараты.

Сама по себе рожа не представляет сложностей для лечения, которое может успешно завершиться уже через 14 дней. Однако если болезнь осложнена трофическими нарушениями, все не так просто. Венозные расширения, отягощенные трофическими язвами, могут существенно затянуть процессы. Их лечение при рожистом воспалении может потребовать госпитализации больного в отделение хирургии клиники с последующим оперативным вмешательством и медикаментозной терапией под наблюдением врачей. Сложно поддается лечению рожа при лимфостазе.

Как в условиях стационара, так и в домашних условиях больному рекомендуется ношение компрессионного трикотажа, использование повязок, пропитанных мазями-антибиотиками. Когда удастся купировать воспаление и признаки воспаления уменьшаются, важно приложить усилия для устранения патологического обратного кровяного сброса по поверхностным венам.

Большое значение для скорейшего выздоровления играет правильная диета. Питание должно быть сбалансированным. Полезны цитрусовые, яблоки, груши, персики. Интересно, что народное лечение рожи предусматривает фруктовый рацион на целую неделю. Считается, что такое меню будет способствовать заживлению ран и укреплению иммунитета.

Мы настоятельно не рекомендуем придерживаться каких-либо диет без предварительной консультации с лечащим врачом, так как это может привести к расстройству пищеварения, проблемам с поджелудочной железой, печенью, кишечником.

Лечение в домашних условиях

Без антибактериальных уколов, таблеток и мазей, используя только народные средства, победить заболевание вряд ли удастся. Эффективнее и безопаснее лечить болезнь под строгим контролем специалиста. В этом случае риск осложнений и рецидивов сводится к нулю.

Прогноз и профилактика рожистого воспаления

При типичном течении воспаления врачи дают благоприятные прогнозы на выздоровление. Что касается превентивных мер, то патогенез рожистого заболевания изучен. Поэтому главная задача профилактики болезни и рецидивов направлена на подавление активности возбудителя, повышении иммунитета. Особенно важно предупредить развитие заболевания у людей со слоновостью, варикозным расширением вен, у лиц старческого возраста с хроническими заболеваниями лимфовенозного аппарата.

Так как болезнь заразна и передается при непосредственном контакте с инфицированным участком кожи, обязательно соблюдать санитарно-гигиенический режим, правила антисептики при обработке ран.

Частые вопросы пациентов о рожистом заболевании

Можно ли вылечить рожу в домашних условиях?

Вылечить рожу дома самостоятельно можно только при наличии соответствующих медицинских знаний. И это будет затруднительно, так как необходимые лабораторные исследования в домашних условиях выполнить невозможно.

Есть ли группы риска, и какие факторы влияют на развитие рожи?

Медицинская статистика указывает на то, что чаще всего рожей болеют женщины старшего возраста (от 50 лет). Но исключить из группы риска другие категории пациентов нельзя. Часто рожистое воспаление диагностируется у младенцев, которые заражаются после попадания стрептококковых бактерий в ранку пупочной области. В зоне риска пациенты с ослабленным иммунитетом, после перенесенного заболевания или стресса.

Можно ли без лабораторных исследований диагностировать рожистое заболевание?

Несмотря на характерную симптоматику, врачи обязательно проводят ряд лабораторных тестов, чтобы подтвердить диагноз и исключить иные, схожие по проявлениям болезни.

Есть ли риск заражения рожей в семье при диагностике заболевания у одного из ее членов?

Так как заболевание вызывает стрептококковые бактерии, теоретически заболеть рожей могут окружающие при непосредственном контакте и наличии повреждений на кожном покрове. Но такие случаи крайне редки и регистрируются только у пациентов со сниженным иммунитетом. Поэтому воспаления рекомендуется закрывать стерильной повязкой. Мерой профилактики при контакте с больным становится соблюдение элементарных правил гигиены.

 

Врач-хирург высшей категории, флеболог

Опыт работы: 21 год

Врач-хирург высшей категории, флеболог

Опыт работы: 20 лет

Флеболог высшей категории

Опыт работы: 34 года

Дерматолог высш. кат., директор

Опыт работы: 20 лет

Врач-хирург первой категории

Опыт работы: 15 лет

Врач-хирург, флеболог

Опыт работы: 17 лет

Врач-хирург, флеболог

Опыт работы: 5 лет

Врач-хирург первой категории

Опыт работы: 12 лет

Сосудистый хирург, главный врач

Опыт работы: 11 лет

Сосудистый хирург, флеболог

Опыт работы: 10 лет

Сосудистый хирург, флеболог

Опыт работы: 8 лет

Сосудистый хирург, флеболог

Опыт работы: 5 лет

Сосудистый хирург, флеболог

Опыт работы: 8 лет

Лечение рожистого воспаления | Клиника Семейный доктор

Рожа, или рожистое воспаление, — инфекционное заболевание верхних слоев кожи, подкожной клетчатки и поверхностных лимфатических сосудов. Причиной болезни выступает размножение стрептококка. В норме этот условно-патогенный микроорганизм присутствует на поверхности кожи и не вызывает болезни. Активное размножение может быть связано со снижением иммунных сил, повреждениями и микротрещинами кожных покровов. Чаще роже подвергаются участки кожи, в которых возникают застойные явления: голени, бедра. Фактором риска выступает варикозная болезнь и другие состояния, при которых наблюдаются отеки нижних конечностей.

Лечением рожистого воспаления занимается дерматолог, реже — хирург, когда требуется удаление некротизированных тканей.

Формы и симптомы

Заболевание не относят к высокозаразным, но при контакте с больным существует риск заражения. Болезнь начинается резко, с подъема температуры до 39−40 °С. Также наблюдаются следующие проявления:

  • озноб, слабость;

  • потливость, краснота участков кожи, отечность;

  • симптомы общей интоксикации: головокружение, тошнота, слабость, упадок сил, потеря аппетита.

При эритематозной форме очаги могут распространяться по большим площадям кожи. Краснота имеет четкие границы, которые могут напоминать языки пламени.

Буллезная форма более тяжелая. Краснота пораженных участков сопровождается появлением пузырей, как при ожоге. При буллезно-геморрагической форме под пузырями появляются омертвевшие участки тканей.

Методы лечения

Лечение рожистого воспаления кожи зависит от формы и степени тяжести. Основу терапии составляют антибактериальные препараты, эффективные в отношении бета-гемолитического стрептококка группы А. Антигистаминные препараты широко применяются для снятия отечности и зуда. Также используются и местные средства:

  • присыпки,

  • мази,

  • компрессы.

Буллезная форма предусматривает иссечение пузырей, буллезно-геморрагическая — некротизированных тканей. Это требует пребывания в отделении хирургии, оперативное лечение осуществляется только в госпитальных условиях. В ряде случаев требуется последующая кожная пластика.

Хирургическое лечение рожистого воспаления сопровождается постоянными перевязками. Помочь ускорить выздоровление могут методы физиотерапии (кварц), иммунокоррегирующие, общеукрепляющие препараты, витаминотерапия.

Если рожа часто рецидивирует, врач назначит средства для профилактики.

Лечением рожистого воспаления в клинике «Семейный доктор» успешно занимаются квалифицированные дерматологи и хирурги. Многолетний опыт работы и использование только надежных и проверенных методов позволяет оказывать качественную помощь даже сложным пациентам. Мы располагаем широкими диагностическими возможностями и готовы предложить ряд эффективных методов терапии: от действенных рекомендаций специалистов до физиотерапии и перевязок. 

Для записи к врачу-хирургу позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, воспользуйтесь сервисом online-записи к врачу или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-хирург, онколог, врач ультразвуковой диагностики

врач-хирург, онколог, к.м.н.

врач-хирург, колопроктолог, к.м.н.

врач-хирург, онколог, флеболог

врач-хирург, онколог, эндоскопист

врач-хирург, к.м.н.

Рожистое воспаление (рожа). Причины, симптомы, диагностика и лечение рожистого воспаления

Содержание:

  1. Рожа, рожистое воспаление — что это такое?
  2. Локальные проявления рожистого воспаления
  3. Как связаны варикозная болезнь и рожистое воспаления (рожа)
  4. Диагностика и лечение рожистого воспаления (рожи)
  5. Часто задаваемые вопросы наших пациетов в интернете

Рожа, рожистое воспаление — что это такое?

 

Рожа, рожистое воспаление — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением верхних слоёв кожи, подкожной клетчатки и поверхностных лимфатических сосудов, вызываемое пиогенными стрептококками. Главным клиническим признаком болезни являются характерные очаги покраснения, что и дало название патологии, ἐρυσίπελας (греч.) — «красная кожа» с локальной гипертермией. Другим характерным симптомом является выраженная интоксикация (озноб, лихорадка до 39-40 градусов, слабость, тошнота, рвота).

Характерная картина рожистого воспаления (рожи) на ноге

 

Любая ранка или царапина может послужить входными воротами инфекции и началом заболевания. Период инкубации 3-5 дней. Начало заболевания характеризуется  симптомами общей интоксикации. Местные симптомы проявляются  через 10-20 часов после начала болезни. Появляется ощущения дискомфорта, зуда, стягивания кожи.  Спустя несколько часов развивается эритема, характерная для заболевания. Пятна гиперемии имеют чёткие контуры, по внешнему виду их нередко сравнивают с языками пламени, географической картой. Участки поражения имеют повышенную температуру, при пальпации болезненны.

Локальные проявления рожистого воспаления

 

По локальным проявлениям рожистое воспаление классифицируется на:

  1. Эритематозную — характеризуется покраснением и отёком, поражённый участок имеет чёткую линию демаркации от здоровой ткани.
  2. Эритематозно-буллёзную — на фоне эритемы появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым
  3. Эритематозно-геморрагическую — отличается от геморрагической наличием точечных кровоизлияний.
  4. Буллёзно-геморрагическую — характеризуется наличием пузырей и кровоизлияний.

Рожистое воспаление может поражать кожу любой локализации, но чаще поражаются участки на лице и голенях.

Как связаны варикозная болезнь и рожистое воспаления (рожа)

 

Варикозная болезнь, патология, характеризующаяся нарушением венозного оттока нижних конечностей. В силу особенностей кровоснабжения, трофические растройства при хронической венозной недостаточности (неотъемлемой спутнице варикозной болезни) возникают в нижней трети голени. Таким образом, частота развития рожистого воспаления в области голени резко повышается при ХВН. А пациенты с трофической язвой подвержены инфицированию в наибольшей степени.

Имеются следующие закономерности:

  1. Вероятность развития рожистого воспаления тем выше, чем запущеннее стадия варикозной болезни (т. е. у пациентов с С1 она будет минимальной, а с С6 — максимальной).
  2. У пациентов с варикозной болезнью рожа зачастую носит рецидивирующий характер.
  3. Каждый случай рожистого воспаления усугубляет трофические растройства и тем самым способствует переходу варикозной болезни на следующую клиническую стадию (например С5 в С6).
  4. При рожистой инфекции всегда повреждаются лимфатические сосуды, что нередко приводит к развитию лимфостаза и даже элефантиаза (слоновости).

Диагностика и лечение рожистого воспаления (рожи)

 

Типичная клиническая картина рожистого воспаления редко вызывает трудности в диагностике. Гемолитический стрептококк сохранил чувствительность к пенициллинам, нитрофуранам, сульфаниламидам. Очень неплохо рожистое воспаление поддаётся и местному лечению (антисептики, ультрафиолет и др.). Лечение самого рожистого воспаления зачастую не вызывает сложностей. Однако, трофическую язву, возникшую на фоне хронической венозной недостаточности  вылечить не так уж и просто. В данном случае следует заниматься лечением не только рожистой инфекции, но и корректировать рефлюкс крови в венозной системе. Как правило, борьба с инфекцией занимает не более 2-х недель. В этот период необходимо использовать компрессионный трикотаж, перевязки с растворами антисептиков, антибиотики. После купирования воспаления необходимо устранить патологический сброс крови по поверхностным венам, желательно, с минимальной травматичностью. Современные эндоваскулярные методики хорошо зарекомендовали себя в лечении варикозной болезни с трофическими растройствами. При сохранении патологического рефлюкса в венозной системе рецидива  трофической язвы или рожистого воспаления долго ждать не прийдётся. 

Часто задаваемые вопросы наших пациетов в интернете


Как вылечить рожу в домашних условиях самостоятельно? 

Вылечить рожу в домашних условиях самостоятельно можно, при условии наличия у Вас специального медицинского образования. В противном случае, лечить рожу в домашних условиях необходимо строго под контролем специалиста. При грамотной и своевременной диагностике, как правило, лечение рожистого воспаления не составляет особого труда.

Как передается рожа от человека к человеку? 

Рожистая инфекция является малоконтагиозной, то есть заражение от больного человека происходит достаточно редко. Передаётся рожа от человека к человеку, как правило, контактным способом.

Что делать при рожистом воспалении? 

При рожистом воспалении необходимо обратиться к доктору за профессиональной помощью. Врач подробно объяснит, что делать и как избежать осложнений.                                                                                                                     

Рожистое воспаление (рожа): лечение, симптомы и диагностика

Рожистое воспаление либо просто рожа — это инфекционно-аллергическая болезнь, которая затрагивает кожу и подкожную клетчатку. Заболевание довольно распространено и склонно к рецидивам. Оно занимает четвертое место среди всех инфекционных болезней, а также все чаще встречается с течением времени. Так, за последние двадцать лет количество рецидивов этой болезни увеличилось на 25%. Более того, все чаще встречается тяжелая форма заболевания — теперь это около 80% случаев, хотя еще 50-60 лет назад тяжелую форму ставили лишь 30 процентам пациентов.

Группы риска

Чаще всего такому заболеванию подвержены женщины в возрасте от 50 лет, но оно может встречаться и у младенцев. В их случае заражение происходит после попадания стрептококка в ранку пупочной области. Нет никаких объяснений этому факту, но люди с III группой крови страдают от рожи чаще. Также есть связь с местом проживания. В Южной Азии, а также в Африке это заболевание встречается очень редко.

В зоне риска находятся люди с низким уровнем иммунитета, ослабленные болезнями, стрессами, лечением и другими факторами.

Симптомы

Заметить первые симптомы болезни рожа можно на разных частях тела: ногах, руках, лице, туловище, промежности. Причем многое будет зависеть от того, как именно развивается болезнь. Например, воспаление на лице может локализоваться вокруг глазницы, возле ушной раковины, на волосистой части головы и шеи. Если болезнь начинается с носа, может развиться поражение по типу бабочки — с выходом на щеки. Параллельно возникает отек, который искажает размеры тканей. То же самое касается всех остальных органов — локализация заболевания разная и зависит от ситуации.

Симптомы рожи делятся на общие и локальные. К общим относятся такие моменты:

  • Озноб, лихорадка. Часто пациентов сильно трясет.
  • Высокая температура, вплоть до 40 градусов. Она может держаться до десяти дней.
  • Судороги, помутнение сознания, бред.
  • Очень сильная слабость, головокружения.
  • Тошнота, нередко рвота.
  • Боли в мышцах и суставах.

Иными словами, наблюдаются симптомы общего отравления организма.

Локальные симптомы рожи выглядят так:

  • Покраснение кожи в месте поражения. Обычно изменения заметны через десять-двадцать часов после того, как начались патологические процессы.
  • Отечность, припухлость, боль в том месте, где кожа приподнимается. Также участок кожи на ощупь становится более теплым, даже горячим. Больной может чувствовать жжение и ощущение, будто кожу изнутри что-то распирает.
  • Быстрый рост воспаления, поскольку стрептококки довольно активно размножаются. Края мест поражения неровные, они постоянно меняются по мере роста.
  • Увеличение близкорасположенных лимфатических узлов, так как возбудитель распространяется по лимфатической системе.
  • Пузыри с прозрачной жидкостью. Сразу они маленькие, но потом растут и объединяются между собой. Такой признак есть не всегда.
  • Кровоизлияния. Если не помочь пациенту в первое время, пойдут осложнения, среди которых и повреждения кровеносных сосудов, кровь которых выходит в межклеточное пространство.
  • Пузыри с кровью, гноем в окружении участков кровоизлияний. Классификация рожи предполагает разные степени развития болезни — и эти проявления свойственны уже для осложненных форм.

Чем запущеннее ситуация, тем выше риски того, что даже после успешного лечения наступит рецидив. Нередко заболевание возникает на том же месте, что и в первый раз.

Причины

Рожистое воспаление вызывается стрептококками — а точнее, одной из разновидностей бактерий данной группы. В организме с ослабленным иммунитетом стрептококк способен вызывать и другие заболевания — например, скарлатину, миокардит, ангину.

Около 15% людей планеты являются носителями стрептококка. То есть их иммунитет довольно сильный, чтобы не заболеть, но при этом они распространяют инфекцию. Она передается через личные контакты, бытовые предметы, воздушно-капельным путем и т. д.

Предрасполагающие факторы для заражения:

  • Разные повреждения кожи, включая укусы насекомых, животных, пролежни и язвы. Даже венозные катетеры могут быть в этом смысле опасными.
  • Вредные условия работы — когда кожа постоянно подвергается воздействию химических веществ, часто загрязняется. В зоне риска также люди, которые постоянно носят резиновую одежду, обувь.
  • Повреждения кожи вирусного характера — ветрянка, опоясывающий лишай, герпес. Они не только нарушают целостность покровов, но и сильно снижают иммунитет.
  • Хронические поражения кожи вроде экземы, атопического дерматита, псориаза и т. д.
  • Гнойные поражения кожных покровов: фурункул, карбункул и подобные образования.
  • Нарушения в системе кровообращения — варикозное расширение вен, тромбофлебит. Если кожа получает кислородное голодание, то она повреждается и становится более восприимчивой к заражению.
  • Разные рубцы, клетки которых сам организм может атаковать, из-за чего развивается рожа.
  • Грибковые заболевания кожи головы, стоп.
  • Серьезные осложнения при рините, отите, конъюнктивите.
  • Травмы на коже, вызванные ношением тесной одежды, которая натирает и нарушает процесс кровообращения в тканях.
  • Любые причины, угнетающие иммунитет: прием определенных лекарств, серьезные заболевания, истощение в результате недоедания, переохлаждение, вредные привычки, хронический или сильный стресс и многое другое.

Если обобщить, то болезнь развивается на фоне ослабленного иммунитета и заражения стрептококком, которое может произойти разными путями.

Диагностика

Если возникли первые признаки болезни рожа, необходимо обратиться к дерматологу либо терапевту. В зависимости от степени проблемы может потребоваться помощь и таких специалистов, как иммунолог, хирург, инфекционист.

Диагностика заболевания включает опрос пациента, а также его тщательный осмотр. Затем назначаются анализы на уровень Т-лимфоцитов, СОЭ, количество нейтрофилов (это все выясняется через анализ крови).

Факультативно назначается бактериологическое исследование для определения возбудителя — у врачей нет единого мнения по поводу целесообразности такого обследования.

Лечение

В случае развития рожи на ноге, руке или другой части тела, подход всегда будет комплексным — одного местного лечения просто недостаточно. Более того, упор во многом делается на повышение иммунитета, иначе риски того, что болезнь повторится, очень высоки. Для работы с иммунитетом используются специальные препараты, но пациенту важно поменять образ жизни: хорошо отдыхать, тщательно следить за своим здоровьем, правильно питаться, исключить негативные факторы.

При лечении рожистого воспаления используются антибиотики, а также антибактериальные препараты других групп. Лекарственная терапия подбирается индивидуально — самостоятельно назначать себе лекарства нельзя ни в коем случае.

Вместе с приемом медикаментов необходимо обрабатывать пораженную кожу: специальными растворами, присыпками, аэрозолями. А мази, которые люди так любят назначать себе сами — синтомициновая, ихтиоловая, Вишневского — в этом случае категорически запрещены, поскольку они могут спровоцировать осложнения и стать причиной развития абсцесса. Ни в каком виде не допускается и применение народной медицины — при лечении рожистого воспаления это крайне опасно!

С пациентами обязательно проводится профилактическая беседа относительно нюансов гигиены во время лечения. Так, ежедневно нужно менять постельное белье, заботиться о доступе воздуха к пораженному участку, регулярно принимать душ в теплой, очень комфортной воде. Кожу нельзя вытирать — только пропитывать бумажными полотенцами.

При роже используются и физиотерапевтические методы: УФО, магнитотерапия, УВЧ, электрофорез, определенные виды лазеротерапии, аппликации с теплым парафином. На каждом этапе лечения назначаются свои процедуры, причем подбираются они индивидуально — под каждого пациента и его состояние. Здесь также неуместна никакая самодеятельность, иначе можно навредить здоровью.

При очень серьезных осложнениях требуется хирургическое лечение.

Если вы столкнулись с такой проблемой, мы рекомендуем немедленно обратиться в клинику АО «Медицина». Мы находимся в Москве и располагаем большим штатом профессиональных дерматологов, терапевтов и других специалистов, которые могут вам помочь. А современные условия для диагностики и лечения помогут добиться результатов гораздо быстрее.

Если врачи вовремя возьмутся за лечение, а пациент будет соблюдать все рекомендации, болезнь можно вылечить в течение 10-14 дней.

Профилактика

Поскольку заболевание может коснуться каждого, профилактика рожи важна и для тех, кто уже однажды переболел, и для тех, кто только слышал о подобной болезни.

Профилактика заключается в соблюдении следующих советов:

  • Своевременно лечите любые воспаления на коже, слизистых.
  • Соблюдайте личную гигиену. В том случае, если работа или образ жизни связаны с дополнительными загрязнениями, гигиена должна быть еще более тщательной, но не чрезмерной, чтобы кожа не страдала — иначе эффект будет обратным.
  • Используйте для мытья специальные средства (гели и масла), которые не сушат кожу. Обычное мыло для регулярного использования не походит.
  • Тщательно следите за состоянием кожи в жару или в том случае, если у вас есть складки, которые постоянно потеют. В таком случае необходимо использовать специальные присыпки.
  • Усиленно следите за здоровьем, если наблюдаются проблемы с сосудами, застоем лимфы. Таким людям показаны массажи и разные процедуры, разгоняющие жидкости в организме.
  • Сразу же лечите кожу, если вы ее обморозили, обветрили или обожгли на солнце.
  • Носите комфортную, дышащую, по возможности натуральную одежду, которая свободно сидит на теле.
  • Тщательно следите за иммунитетом и устраняйте все факторы, которые могут его ослабить.

Помните, что от этой болезни нельзя застраховаться, но можно сделать все, чтобы снизить риски ее возникновения.

Вопросы-ответы

Как выглядит рожа?

Как правило, как красный, припухший участок кожи — в зависимости от вида и степени болезни он может покрываться пузырями с жидкостью, кровью или гноем.

Заразна ли рожа на ноге для окружающих?

Если у кого-то из окружающих сниженный иммунитет, есть риски заражения стрептококковой инфекцией. Но она необязательно вызовет такое же заболевание — этот же возбудитель становится причиной многих других неприятных болезней. По этой причине воспаления на ногах и руках рекомендуется прикрывать стерильной повязкой и соблюдать элементарные правила гигиены.

Как лечится рожа?

Рожа всегда лечится комплексно. Для этого нужны медикаменты, методы физиотерапии, иногда хирургическое вмешательство. Но в любой ситуации ставка также будет сделана на повышение иммунитета.


Рожистое воспаление

Рожистое воспаление, лечение и профилактика в Москве

 

Рожистое воспаление (рожа) – острое заболевание инфекционной природы, вызывается β-гемолитическим стрептококком группы A с поражением кожи, верхних слоёв подкожной жировой ткани и лимфатических узлов. Клинические проявления:

  • Боль, покраснение кожи и местное повышение температуры.
  • Симптомы общей интоксикации (озноб, повышение температуры тела до 39-40 ̊ С, ощущение недомогания, слабость).

Симптомы рожистого воспаления достаточно специфичны, но могут значительно отличаться от степени поражения. Выделяют следующие клинические формы:

  • Эритематозная.
  • Эритематозно-буллёзная.
  • Эритематозно-геморрагическая.
  • Буллёзно-геморрагическая.

Теоретически любое, даже поверхностное, повреждение кожных покровов может осложниться рожистым воспалением. Ему наиболее подвержены участки с изменённым кровотоком и иммунитетом. В остром периоде рожистого воспаления приоритетным будет лечение инфекции. Современные системные антибиотики и местные антисептики в подавляющем числе случаев прекрасно справляются с этой задачей. После ликвидации инфекции стоит задуматься о причине возникновения рожи. Врачи государственных больниц достаточно редко уделяют внимание данному вопросу. Но воспаление может повториться вновь. На нижних конечностях благоприятные условия для рожистого воспаления появляются при лимфатической или венозной недостаточности.

При наличии лимфатической недостаточности, лучшим решением будут курсы комплексной физической противоотёчной терапии по методике М. Фёльди с хорошим уходом за кожей. При замедлении венозного оттока и застое крови также формируются благоприятные условия для рожистого воспаления. Венозная недостаточность также требует специфического лечения. Европейская инновационная флебология в Москве достаточно быстро и эффективно поможет решить этот вопрос. Для начала необходимо выполнить хорошее ультразвуковое исследование сосудов и мягких тканей нижних конечностей, проконсультироваться у ведущего специалиста-флеболога Московска. Согласно лучшим государственным европейским стандартам после купирования инфекции необходимо устранить причину венозной недостаточности при её наличии. В случае постромботических нарушений, наличии рефлюкса крови по глубоким венам лучшим решением будет использование компрессионного трикотажа, переменной пневмокомпрессии, соблюдение режима питания и движения. Если ведущая причина ХВН в наличии варикозных вен, их следует удалить. Современная наука ещё не придумала эффективных способов восстановления функции поверхностных вен. Инновационные европейские технологии в Москве превратили достаточно серьёзную операцию в безболезненную офисную процедуру. Но даже лучшие технологии при недостаточном опыте могут быть не эффективны. В современном инновационном флебологическом центре Московска все процедуры выполняют ведущие специалисты, работающие по государственным европейским стандартам.

Необходимо подчеркнуть, что комплексное лечение рецидивирующего рожистого воспаления даже у ведущих специалистов Московска задача далеко не всегда лёгкая, и начинать её нужно с хорошей качественной диагностики. Лучшим лечением рожи будет её профилактика.

Рожистое воспаление | DermNet NZ

Автор: д-р Эми Стэнвей, регистратор дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2001 г. Отредактировано и обновлено дерматологом д-ром Амандой Окли, Гамильтон, Новая Зеландия; Ванесса Нган, штатный писатель, июнь 2014 г. Дополнительная информация предоставлена ​​доктором Джаннет Гомес, аспирантом в области клинической дерматологии, Университет Королевы Марии, Лондон, Соединенное Королевство, февраль 2016 г.


Что такое рожа?

Рожа — это поверхностная форма целлюлита, потенциально серьезной бактериальной инфекции, поражающей кожу.

Рожа поражает верхнюю часть дермы и распространяется на поверхностные лимфатические сосуды кожи. Он также известен как огонь Святого Антония из-за связанной с ним сильной сыпи.

У кого рожа?

Рожа чаще всего поражает младенцев и пожилых людей, но может поражать любую возрастную группу. Факторы риска аналогичны факторам риска других форм целлюлита. Они могут включать:

Что вызывает рожистое воспаление?

В отличие от целлюлита, почти все рожистые воспаления вызываются бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes).Золотистый стафилококк, в том числе штаммы, устойчивые к метициллину (MRSA), Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica и Haemophilus influenzae, также редко вызывают рожистое воспаление.

Каковы клинические признаки рожи?

Симптомы и признаки рожи обычно возникают внезапно и часто сопровождаются лихорадкой, ознобом и дрожью.

Рожистое воспаление преимущественно поражает кожу нижних конечностей, но когда оно поражает лицо, оно может иметь характерное распределение «бабочка» на щеках и переносице.

  • Пораженная кожа имеет очень резкую приподнятую границу.
  • Он ярко-красный, твердый и опухший. Это может быть мелкая ямочка (как апельсиновая корка).
  • Может образоваться волдырь, а в тяжелых случаях может стать некротическим.
  • Кожное кровотечение может вызвать пурпуру.
  • Целлюлит обычно не проявляет такой заметной опухоли, но имеет общие черты с рожистым воспалением, такие как боль и повышенное тепло пораженной кожи.
  • У младенцев часто возникает в области пупка или пеленки / салфетки.
  • Буллезное рожистое воспаление может быть вызвано стрептококковой инфекцией или сочетанной инфекцией Staphylococcus aureus (включая MRSA).

Рожа

Какие осложнения рожи?

Рожа рецидивирует примерно у одной трети пациентов из-за:

  • Сохранения факторов риска
  • Лимфатическое повреждение (следовательно, нарушение оттока токсинов).

Осложнения редки, но могут включать:

  • Абсцесс
  • Гангрена
  • Тромбофлебит
  • Хронический отек ноги
  • Инфекции, удаленные от места рожи
    • Инфекционный эндокардит (клапаны сердца)
    • Септический артрит
    • Бурсит
    • Тендинит
  • Постстрептококковый гломерулонефрит (заболевание почек у детей)
  • Тромбоз кавернозного синуса (опасные сгустки крови, которые могут распространиться на мозг)
  • Стрептококковый синдром токсического шока (редко).

Как диагностируется рожа?

Рожистое воспаление обычно диагностируется по характерной сыпи. Дифференциал рожи подобен имитации целлюлита. Часто в анамнезе имеется соответствующая травма. Тесты могут выявить:

  • Повышенное количество лейкоцитов
  • Повышенный С-реактивный белок
  • Положительный посев крови, идентифицирующий организм.

МРТ и КТ проводятся в случае глубокой инфекции.

Результаты биопсии кожи см. В разделе Патология рожистого воспаления.

Как лечить рожистое воспаление?

Общие

  • Холодные компрессы и анальгетики для снятия местного дискомфорта
  • Поднятие инфицированной конечности для уменьшения местного отека
  • Чулки компрессионные
  • Уход за ранами с помощью солевых повязок, которые часто меняются.

Антибиотики

  • Пенициллин для перорального или внутривенного введения является антибиотиком первого выбора.
  • Эритромицин, рокситромицин или пристинамицин могут применяться у пациентов с аллергией на пенициллин.
  • Ванкомицин применяется при рожистом воспалении лица, вызванном MRSA
  • Лечение обычно длится 10–14 дней

Каковы перспективы рожистого воспаления?

В то время как признаки общего заболевания исчезают в течение одного или двух дней, для полного исчезновения кожных изменений может потребоваться несколько недель. Рубцов не происходит.

Длительное профилактическое лечение пенициллином часто требуется при повторных приступах рожи.

Рожа рецидивирует примерно у одной трети пациентов из-за постоянства факторов риска, а также из-за того, что рожа сама по себе может вызвать лимфатическое повреждение (следовательно, нарушение оттока токсинов) пораженной кожи, что предрасполагает к дальнейшим приступам.

Если у пациента возникают рецидивирующие приступы, можно рассмотреть возможность длительного профилактического лечения пенициллином.

Ссылки

  • Celestin, Ruth, et al. Рожа: распространенная потенциально опасная инфекция. Acta dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica 16.3 (2007): 123-127 PDF-файл
  • Моррис нашей эры. Целлюлит и рожа. Клинические данные BMJ. 2008; 2008: 1708. PubMed Central.
  • Sjöblom AC, Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, et al.Антибиотикопрофилактика при рецидивирующем рожистом воспалении. Инфекция 1993; 21: 390–393. PubMed.
  • Рожа — Руководство Merck Профессиональная версия.
  • Эдвардс, Дж., Грин, П. и Хаас, Д. (2006). Болезнь с пузырями: буллезная рожа. Журнал Канадской медицинской ассоциации, 175 (3), 244-244. Журнал.

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Предпосылки, Патофизиология и этиология, Эпидемиология

Автор

Лоретта С. Дэвис, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой дерматологии Медицинского колледжа Джорджии, Университет Августа

Лоретта С. Дэвис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации: не раскрывать .

Соавтор (ы)

Джон А. Коул, доктор медицины Дерматолог, частная практика, Валдоста, Джорджия

Джон А. Коул, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматологической хирургии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии, Медицинская школа Университета Пенсильвании

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве спикера для различных университетов, дерматологических обществ и дерматологических факультетов.

Благодарности

Кейт Бенбенисти, MD Консультант, партнеры по дерматологии, доктора медицины, PA

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Фрэнсис Советник, доктор медицинских наук Директор программы, председатель, профессор кафедры неотложной медицины Медицинской школы Восточной Вирджинии

Фрэнсис Советник, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация академических кафедр неотложной медицины (AACEM), Норфолкская медицинская академия и Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ Адъюнкт-профессор, старший научный сотрудник отдела неотложной медицины, факультет семейной медицины, Университет Калгари; Доцент кафедры семейной медицины, Университет Макгилла

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Канадской ассоциации врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Кристен Мовад, доктор медицины Доцент, отделение дерматологии, Медицинский центр Гейзингер

Кристен Мовад, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская дерматологическая ассоциация, Дерматологическое общество Ноя Вустера, Академия дерматологии Пенсильвании и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, педиатрии, медицины, профилактической медицины и общественного здравоохранения, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси,

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американский колледж врачей, Нью-Йоркская медицинская академия и Sigma Xi

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины Доцент, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Erysipelas — обзор | Темы ScienceDirect

Рожа

Рожа — это поверхностная кожная инфекция, поражающая верхнюю часть дермы и лимфатическую систему. В большинстве случаев причиной рожи является ГАЗ; 12,13,17,68 однако стрептококки группы B, C и G иногда могут вызывать инфекцию, 12,68 и редко S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, и Haemophilus influenzae причастны к патогенам. 68 Рожа имеет бимодальное распространение и чаще всего встречается у маленьких детей и пожилых людей. 12,68 Инфекция возникает, когда нарушение кожного барьера позволяет организмам проникать в кожу, и часто связано с ссадинами, язвами ног, интертригинозными или педальными грибковыми инфекциями, укусами насекомых, венозной или лимфатической обструкцией и хроническим отеком. 12,13,68,69 У новорожденных инфекция может исходить из культи пуповины и распространяться на брюшную стенку. 68

Рожистое воспаление начинается внезапно и характеризуется болезненным, ярко-красным, блестящим, отечным налетом с хорошо очерченными и слегка приподнятыми краями. В тяжелых случаях могут возникнуть буллы и некроз. Инфекция обычно возникает на нижней конечности (чаще всего) или на лице и может быть связана с регионарным лимфаденитом. 12,13,17,68 Лихорадка, озноб и недомогание могут предшествовать появлению кожных изменений. Возможные системные осложнения рожи включают сепсис, синдром токсического стрептококкового шока, эндокардит и менингит; однако при своевременной диагностике и соответствующем лечении осложнения возникают редко.Дифференциальный диагноз включает контактный дерматит, ожоги, целлюлит, гангренозную эктиму и крапивницу. 68 Диагноз рожи ставится в первую очередь на основании клинических данных. 13,68 Посев крови, биопсия кожи и пункционная аспирация малоэффективны. 12

Лечение рожи у иммунокомпетентных пациентов заключается в пероральном приеме пенициллина в течение 10–14 дней с последующим наблюдением через 48–72 часа, чтобы убедиться, что инфекция проходит. Пациентам с тяжелыми инфекциями, младенцам и пациентам с ослабленным иммунитетом изначально может потребоваться госпитализация для парентеральной терапии. 68 Для пациентов с аллергией на пенициллин обычно эффективна терапия макролидами; 12,68 и если присутствие стафилококков вызывает беспокойство, следует использовать антистафилококковые антибиотики. 12 Местный уход за раной и внимание к предрасполагающим факторам (лечение опоясывающего лишая стопы, отек ног) также являются важными аспектами лечения. Профилактическая терапия назначается нечасто пациентам с рецидивирующим заболеванием. 12,68

Рожистое воспаление | Университет штата Айова

вернуться к индексу руководства по свиноводству

Определение

Рожа — инфекционное заболевание, чаще всего развивающееся у взрослых или взрослых свиней.Это может быть клинически неявным, может вызывать острое заболевание с участием многих животных или быть хроническим заболеванием, характеризующимся увеличением суставов, хромотой и эндокардитом. Ромбовидные кожные поражения (ромбовидная кожа) — несовместимая особенность, связанная только с острыми случаями.

Происшествие

Рожа встречается у свиней, ягнят и индеек. Иногда встречается у других домашних птиц и многих видов диких птиц. Сезонное распределение не задокументировано, но потери могут быть больше в теплые летние месяцы.Спорадические вспышки наблюдаются у большинства видов домашнего скота, диких млекопитающих (включая грызунов), рептилий и земноводных. Эризипелоид, локализованная кожная инфекция, иногда возникает у людей, которые работают с инфицированными животными или перерабатывают мясо, птицу, рыбу или побочные продукты животного происхождения. У людей заболевание, называемое «рожей», на самом деле вызвано стрептококковой инфекцией.

Историческая справка

В 1885 году доктор Теобальд Смит изолировал организм от свиней в США, который был похож на тот, который Пастер выделил 3 года назад от свиней с помощью rouget du porc; оба были в конечном итоге идентифицированы как Erysipelothrix rhusiopathiae , возбудитель рожи свиней (SE).В 1886 году немецкий бактериолог доктор Фридрих Лёффлер опубликовал первое точное описание SE.

В США SE не приобрела особого значения до 1928 г., когда было зарегистрировано несколько вспышек в Южной Дакоте. В течение нескольких лет рожа стала часто поступать из многих географических регионов. Распространенность SE снизилась после введения бактеринов, но остается постоянной угрозой, на которую не повлияло повсеместное внедрение выращивания в закрытом помещении.

Этиология

Erysipelothrix rhusiopathiae представляет собой грамположительную аэробную слегка изогнутую тонкую палочку.Он устойчив ко многим воздействиям окружающей среды и в течение длительного времени сохраняется в свинине, вяленой ветчине, загрязненной рыбной муке и гниющих тушах животных. Существует как минимум 26 серотипов, из которых свиньи чувствительны как минимум к 15. В Соединенных Штатах большинство изолятов от больных свиней относятся к серотипу 1a, за которым следуют 2, 5 и 1b. Непатогенные виды ( E.tonsillarum ) были изолированы от нормальных свиней. Организм чувствителен к пенициллину и обычно к тетрациклинам.Он устойчив ко многим антибиотикам и сульфаниламидам. Его можно разрушить многими дезинфицирующими средствами, включая каустическую соду и гипохлориты.

Эпидемиология

Считается, что Erysipelothrix rhusiopathiae распространяется среди свиней через переносчиков в стаде. Многие здоровые свиньи являются переносчиками патогенных и / или непатогенных Erysipelothrix и распространяют этот организм с фекалиями и ротовыми выделениями. Свиньи, пораженные рожей, также выделяют большое количество свиней, загрязняющих корм, воду, почву и подстилку.Загрязненная почва, вероятно, не остается заразной более 35 дней. Устойчивые организмы могут попадать в поверхностные воды в соседние помещения. Распространять бактерии могут различные дикие млекопитающие, домашняя птица, дикие птицы и домашние животные. Существуют эмпирические доказательства того, что кусающие мухи и клещи иногда могут передавать E. rhusiopathiae между свиньями. Многие носители E. rhusiopathiae делают искоренение SE маловероятным.

Патогенез

Проглатывание зараженных кормов и воды обычно допускает E.rhusiopathiae , чтобы получить доступ к телу, вероятно, через миндалины или другую лимфоидную ткань пищеварительного тракта (организм часто можно культивировать из миндалин нормальной свиньи). Реже проникновение через инфицированные кожные раны. При остром рожистом воспалении и, возможно, при других формах заболевания развивается бактериемия, которая приводит к распространению организмов по организму.

Точный механизм, с помощью которого E. rhusiopathiae вызывает заболевание, является предположительным. Организм вырабатывает нейраминидазу, фермент, который расщепляет мукополисахариды в клеточных стенках, что может опосредовать широко распространенное повреждение сосудов, которое сопровождает SE.Повреждение сосудов приводит к тромбозу и нарушению микроциркуляции в капиллярах и венулах во многих местах.

В случаях хронического артрита наблюдается васкулит с экссудацией фибрина в периваскулярные ткани и суставы. Также отмечается разрастание синовиальной оболочки ворсинками. Поражения суставов более пролиферативны, чем экссудативные. Паннус может развиваться и в конечном итоге привести к разрушению суставного хряща и анкилозу прилегающих костей. Формирование соединительной ткани вокруг суставов стимулируется, по-видимому, периваскулярным фибрином, и суставная капсула может утолщаться.Постоянное воспаление вокруг пораженного сустава может быть вызвано несколькими живыми бактериями в суставе или может быть результатом гиперчувствительности к оставшимся бактериальным антигенам.

Вегетативный клапанный эндокардит, еще одно проявление хронической рожи, встречается реже, чем поражение суставов. Считается, что эмболы E. rhusiopathiae вызывают воспаление кровеносных сосудов внутри сердечных клапанов. При воспалительном процессе происходит нарушение эндокарда и на этом участке образуются колонии бактерий.Фибрин откладывается там и медленно организуется, образуя узелковые растительности. Эмболы, возникающие из растений, могут вызвать внезапную смерть. Интересно, что вспышки вегетативного эндокардита могут возникать при отсутствии других клинических признаков.

Восприимчивость к инфекции изучена недостаточно. Многие свиньи, которые, как известно, подверглись воздействию организмов, не заболевают этой болезнью. Лактогенный иммунитет защищает поросят несколько недель. Предполагается, что у более старых, восприимчивых свиней различные стрессы (жара, афлатоксин, плохое питание) играют роль в ускорении вспышек.

Клинические признаки

Рожу свиней называют острой или хронической. Однако, вероятно, имеет место клинически незаметное рожистое воспаление, которое может предшествовать острой или хронической SE.

Многие острые вспышки SE происходят у животных, вес которых приближается к рыночному. Острые вспышки часто начинаются с внезапной и неожиданной гибели одной или нескольких бережливых свиней. Затем внимательное наблюдение выявляет других больных свиней с очень высокими температурами (104-108 ° F), обычно без респираторных признаков или диареи.Кожа больных свиней часто бывает покрасневшей или синюшной, особенно в области ушей, морды, челюстей, горла и брюшной полости. У некоторых животных могут быть отдельные выпуклые участки кожи от красного до пурпурного цвета. Они часто имеют ромбовидную или ромбовидную форму и более заметны у белых свиней. У темнокожих свиней поражения могут быть видимыми или ощутимыми в виде слегка приподнятых участков шерсти. Суставы ног болезненны, но могут опухать, а могут и не опухать. Больные свиньи не хотят вставать на ноги, но настороже. Когда они вынуждены вставать, им часто приходится помогать, они визжат от боли, ставят ноги близко друг к другу и вскоре снова ложатся.Беременные свиноматки могут сделать аборт.

Классическая кожная ромбовидная крапивница (ромбовидная кожа) возникает у некоторого процента свиней вскоре после стадии острой лихорадки. Кожные поражения могут сливаться на крупу, спине или плечах. Большие участки кожи могут отслоиться или все еще прикрепляться к подлежащим заживлению участкам. Отслоение кончика хвоста или кончиков ушей может возникать при хроническом рожистом воспалении, но может иметь и другие причины. У молодых свиней (молочных, питомниковых, садоводческих) с острым рожистым воспалением симптомы сходны, с выраженным цианозом конечностей, ушей и морды, реже крапивницей.

Хронические формы SE могут последовать за острыми вспышками или развиваться незаметно. SE часто проявляется увеличением суставов у все большего числа свиней, часто с небольшой смертностью. Хроническая СЭ, проявляющаяся кожными поражениями, чаще следует за острыми вспышками. Свиньи с поражением клапанов сердца часто не проявляют никаких симптомов, если не проявлять никаких усилий. Затем у них может появиться респираторная недостаточность, возможно, он потеряет сознание и умрет.

Поражения

Свиньи, которые умирают от острого рожистого воспаления, могут проявляться как «внезапная смерть» и могут не иметь отдельных грубых повреждений.Цианоз или ромбовидные кожные поражения останутся очевидными. Вскрытие может выявить скопление лимфатических узлов, часто довольно отечное; возможно субкапсулярное кровоизлияние, если животное прожило несколько дней после начала. Петехиальные кровоизлияния могут присутствовать на почках, эпикарде и эндокарде. Печень отечна, капсула напряжена. Легкие часто перегружены и отечны. Селезенка может быть значительно увеличена, особенно в случаях, когда она прожила несколько дней; иногда он может содержать инфаркты.

При хроническом артрите наблюдается пролиферативный ворсинчатый синовит в одном или нескольких опухших суставах (скакательных или запястных). Синовиальная жидкость вязкая и лишь незначительно увеличена в количестве. Суставная капсула может быть или не быть заметно утолщенной. Организованный воспалительный экссудат (паннус) может присутствовать в пораженных суставах, иногда с изъязвлением суставного хряща или анкилозом прилегающих костных поверхностей.

Хронические кожные поражения могут проявляться в виде одного или нескольких участков сухой некротической кожи.Иногда появляются гранулирующие, заживающие участки, на которых отслоились участки некротической кожи.

Вегетативный, клапанный эндокардит хронических случаев обычно поражает митральный клапан и может проявляться в виде нерегулярных образований значительного размера. В таких случаях часто возникают инфаркты селезенки, почек или других участков, являющиеся результатом эмболии из-за поражения клапанов.

Микроскопические поражения включают васкулит капилляров и венул на многих участках поражения, включая пучки клубочков, стенки альвеол легких и кожу. E. rhusiopathiae бактерии могут быть обнаружены в микротромбах кровеносных сосудов.

Диагноз

Клинический диагноз основывается на признаках, типичных поражениях у нескольких свиней и благоприятной реакции в острых случаях на высокие дозы пенициллина и / или гипериммунной сыворотки. Свиньи на ранней стадии острого рожистого воспаления часто реагируют положительно; тяжелых или хронических случаев нет. В острых случаях признаки, имеющие особую ценность для диагностики, включают исключительно высокую температуру, признаки выраженной боли в нескольких суставах и типичные поражения кожи.Диагноз может быть подтвержден бактериальным посевом из почек, селезенки, лимфатических узлов, крови или других тканей и, если возможно, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Культура E. rhusiopathiae более вероятна в острых случаях; Невозможность выздоровления организма не должна исключать диагноз рожистого воспаления. Острое рожистое воспаление необходимо дифференцировать от острой холеры свиней и острого сепсиса (сальмонеллез, стрептококковая инфекция). Actinobacillus suis — это , также сообщалось, что он вызывает кожные поражения, напоминающие повреждения при острой SE.

Твердый диагноз сложнее с хроническими случаями. Попытки культивирования нескольких суставов часто терпят неудачу. Однако появление многих случаев артрита у растущих свиней более характерно для рожи, чем для других заболеваний. Вегетативный, клапанный эндокардит может быть вызван множеством различных организмов, в первую очередь Streptococcus suis.

E. rhusiopathiae следует культивировать из этих растений до диагностики хронической SE.

Контроль

Острые вспышки SE обычно можно контролировать путем введения пораженным свиньям антисыворотки к пенициллину и / или рожистому воспалению вместе с противомикробными препаратами, добавленными в питьевую воду, до тех пор, пока в течение как минимум трех дней не перестанут наблюдаться больные свиньи.Вакцинация в случае вспышки является оправданной.

Программа вакцинации рекомендуется для помещений, в которых произошли вспышки или где ожидается заражение. Аттенуированные вакцины и бактерины доступны с недавно улучшенными продуктами, имеющими длительность иммунитета 26 недель и эффективность по широкому спектру серотипов. Убитые вакцины можно вводить путем инъекции, а ослабленные живые вакцины — путем инъекции или с питьевой водой. Две дозы большинства бактеринов обычно защищают растущих свиней до рыночного веса, но в некоторых стадах, особенно в тех, которые неоднократно подвергались воздействию этого организма, может потребоваться усиление позже на стадиях завершения роста.Бустерная вакцинация племенного поголовья рекомендуется не реже 1-2 раз в год.

Сочетание регулярной вакцинации, хорошей санитарии, устранения носителей с поражениями кожи и суставов и соответствующих карантинных мер в отношении закупленного поголовья обычно помогает контролировать SE.

границ | Внутриклеточное поглощение и сохранение стрептококков: потенциальная причина рецидива рожи

Введение

Определение рожи

Рожа — тяжелая инфекция кожи, в основном вызываемая β-гемолитическими стрептококками группы А ( S.pyogenes , GAS) (1–4). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Как уже было определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей. Языковые или нерегулярные разрастания отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (Рисунки 1A – C). Сопутствующие системные симптомы включают лихорадку, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7).Термины рожа и целлюлит часто используются как синонимы. Они обычно рассматриваются как проявления того же состояния, при этом считается, что рожа в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной инфекцией кожи, распространяющейся из дермы глубже в подкожную ткань ( 8). Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и точная дифференциация может быть затруднена. В этом обзоре термины рожа и целлюлит рассматриваются по разным обозначениям для одного и того же заболевания.

Рисунок 1 . Клинические проявления рожистого воспаления и рецидивов рожистого воспаления. Типичное воспалительное (A) или геморрагическое (B) рожистое воспаление голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезной рожи, на что указывает периферическое увеличение левой голеностопного сустава и отек переднего отдела стопы без ямок. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива два (E) и три (F) лет после первого эпизода, обычно происходящего в том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщенной складкой кожи у основания второго пальца, которая не может быть поднята (положительный тест по признаку Штеммера), кожный фиброз и образование многочисленных фиброзных узлов в результате многократных эпизодов рецидивирующего рожистого воспаления. (H, I) Место прививки паутины пальца при первом эпизоде ​​рожи левой голени. Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом посева бактерий и рожей.

Рожа — это бремя для здоровья во всем мире.Зарегистрированная заболеваемость рожей колеблется от 19–24 на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). В Соединенных Штатах Америки около 14,5 миллионов случаев в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 миллиарда долларов США на амбулаторное лечение (12). Согласно строгой классификации, рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококками не группы А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда вызывают клинические состояния, напоминающие рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Согласно первичному месту прививки, наиболее частым местом заражения является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13). Сведения о естественном течении невылеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожистое воспаление может вызвать эндокардит, сепсис и синдром токсического шока, вызванного стрептококками (STSS).В дальнейшем он может прогрессировать до некротического фасциита, затрагивающего все слои кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные осложнения возникают редко, но кожные инфекции, вызванные нефритогенными штаммами ГАЗ, предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми кожными инфекциями (17, 18).

Пенициллин считается препаратом выбора, поскольку он недорогой, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет широкого применения (19–22).Несмотря на то, что он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамаз или основанную на пенициллин-связывающем белке устойчивость к пенициллину (20). Альтернативой являются макролидные антибиотики, но частота резистентности к ГАЗ возрастает (23–25).

Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы.Рецидивирующие эпизоды рожи возникают примерно в 40% случаев и обычно поражают один и тот же анатомический участок (рисунки 1C – F) (26, 27). Каждый повторный эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает лимфатический дренаж и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может привести к потере трудоспособности и получила название «ностры слоновости» из-за его клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы, вызванной лимфатическим филяриозом (рис. 1G).Слоновость представляет собой драматическое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и древесным фиброзом пораженной анатомической области. В целом рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, социальными нарушениями и снижением затрат на здравоохранение (12, 30).

Для предотвращения рецидива рожи рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина. Продолжающаяся профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда пациенты испытывают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива рожи. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

В этой статье мы рассмотрим механизмы, которые были предложены в качестве объяснения повторения.Обычные факторы риска рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). К ним относятся анатомическая локализация, венозная недостаточность, лимфедема, предыдущая операция, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). Однако они не дают конкретного обоснования рецидива рожи, помимо факторов риска самого рожистого воспаления. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не задокументирована, поэтому другие аспекты должны иметь значение для высокой частоты повторяющихся эпизодов рожистого воспаления.Хотя это очевидно, недавний метаанализ подверг критике, что лишь небольшое количество исследований действительно рассматривало причины рецидивов (35).

В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфно-ядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАЗ (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить спящей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы делаем вывод, что для длительного лечения рожи необходимы схемы антибиотиков с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в испытаниях терапевтических антибиотиков.

Методы

Данные для этого обзора были получены в результате поиска в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane central, а также ссылок из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожистого воспаления», «целлюлит нижних конечностей». , »« Целлюлит »,« рожа »,« стрептококк »или их сочетание.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения ГАЗА и персистенции ГАЗ-инфекций, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «стойкость стрептококков», «интернализация стрептококков», «стрептококковые тонзиллиты». Стратегии поиска и справочные оценки приведены на рисунках 2, 3.

Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы о рецидиве рожи.N обозначает количество статей.

Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

Традиционные факторы риска рецидива рожи

Факторы риска рецидива рожи считаются такими же, как и для единичных эпизодов (36). Они относятся к анатомическому строению, венозной недостаточности, лимфедему, предыдущей операции, продолжающемуся разрушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

Анатомический сайт

В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей было показано, что анатомическая локализация является самым сильным независимым предиктором двухлетнего рецидива. Фактически, пациенты с целлюлитом большеберцовой области в пять раз чаще испытывали рецидив, чем пациенты с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины как предрасположенности претибиальной области, так и рецидива рожистого воспаления (39).

Венозная недостаточность и лимфедема

Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы были независимо связаны с рожей во многих исследованиях и поэтому считаются сильным фактором риска повторных эпизодов голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедему, ухудшает поверхностный фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами и значительно увеличивает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфатический дренаж наблюдался в здоровой ноге у 79–86% пациентов, перенесших лимфосцинтиграфию после предыдущего эпизода целлюлита.Соответственно, пациенты с целлюлитом ног могут иметь ранее не диагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может не хватать диагностической чувствительности, в частности, поскольку хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующем рожистом воспалении являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных узлов или филяриатоз (50, 51).

Каждый эпизод рожи прогрессивно повреждает лимфатические сосуды, увеличивает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рисунки 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к новым эпизодам рожи (52, 53).Сильно нарушенный лимфатический дренаж обнаруживается почти у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но отчетливую причинную роль рецидива рожи доказать трудно. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также он связан с рецидивом.

Предыдущая операция

Исследования случай-контроль показали, что пациенты с рецидивирующим рожистым воспалением чаще перенесли операции на ногах (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее значительных факторов риска рецидива рожи (52). Двадцать шесть процентов пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, перенесли острый целлюлит ног с частотой рецидивов 81%. Никакого фактора риска, кроме наличия β-гемолитических стрептококков на различных участках до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического дренажа после операции, что привело к появлению мест проникновения бактерий для колонизации ГАЗ.

Кожные барьерные дефекты

Бактериальным инфекциям требуются входные участки. Дефекты целостности кожи служат воротами для проникновения стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера было наиболее значимым фактором риска рецидива рожи (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны ног были определены как потенциальные факторы риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и раздражающие кожные заболевания (экзема, псориаз и неустановленные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

Колонизация кожи дерматофитами вызывает разрушение эпидермиса и трещины для посева стрептококков. Tinea pedis — один из наиболее значительных местных факторов риска рецидива (34). Европейское исследование случай-контроль определило дерматомикоз как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и метаанализом факторов риска целлюлита ног и указало на связь между наличием опрелостей пальцев и перепонок (рис. 1I), вторичных по отношению к микозу стопы, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором для рецидивирующего рожистого воспаления, а лечение опоясывающего лишая является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. произошло, несмотря на лечение по поводу дерматофитии стопы (61). Следовательно, лечения опоясывающего лишая может быть недостаточно для профилактики рецидива. Более того, учитывая повсеместность микозов стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенез рецидивирующего рожистого воспаления вовлечены и другие факторы (28).

Общие факторы риска

Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в ходе системного обзора, только ожирение (индекс массы тела> 30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем фактом, что тяжелое ожирение приводит к поражению вен и лимфатической системы, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

Злокачественные новообразования, в том числе рак груди, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарцинома простаты и семинома, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

Обычные факторы риска: отсутствие достаточного объяснения рецидивов рожистого воспаления

В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска для рожистого воспаления в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожистого воспаления.Соответственно, предыдущий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест заражения является основным обоснованием лечения рожи, и необходимо эффективно лечить такие предрасполагающие состояния, как лимфедема или опрелость пальцев стопы. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. Фактически, лечение tinea pedis, по-видимому, не предотвращает второго эпизода рожи (61). Кроме того, защитный эффект длительной антибиотикопрофилактики снижается после прекращения приема (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

Рецидив рожи: роль внутриклеточной стойкости стрептококков

Стрептококки и способность к внутриклеточному захвату и персистенции

Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному захвату и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75 ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стрептококковой стратегией. Помимо стрептококков группы A (GAS), стрептококки группы C и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). После внутриклеточного поглощения жизнеспособными клетками бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, поскольку пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии способствуют внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков.

Механизмы внутриклеточного поглощения и персистенции ГАЗА

Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитарные эпителиальные клетки была впервые предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 г. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже выше, чем у классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучали механизм инвазии и выживания стрептококков в клетках горла, включая кератиноциты ротоглотки, для объяснения неэффективности лечения фарингита (65, 78, 79).

Экспрессия широкого и разнообразного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины осуществляют тесный контакт с белками внеклеточного матрикса (ЕСМ) хозяина, такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов, стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах, избегания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4A – E) (17, 83–87).М-белки и связывающие фибронектин белки (такие как sfbI) действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 через адгезины. (B, C) Вторжение в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для образования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Вторжение посредством сигнальных событий, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембраны. (E) Прилипшие стрептококки разрастаются микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя мембранные лоскуты, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутриклеточно исключительно в мембраносвязанных фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они реплицируются и сохраняются (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo , обеспечивающая доказательство наличия и репликации стрептококков в цитоплазме в свободном состоянии и подтверждающая наблюдения, полученные в культуре клеток. Полоски соответствуют 2 мкм в (A) и 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B – E, H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышах в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A – E) представляют собой изображения, полученные с помощью автоэмиссионного сканирующего электронного микроскопа; Рисунки ( F – H ) представляют собой изображения, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии, ультратонких срезов образцов, залитых смолой.

Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и различные пути внутриклеточного транспорта стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с рецепторами интегрина.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (Фигуры 4B, C). С другой стороны, стрептококки, которые взаимодействуют с фибронектином с белком М, могут вызывать фокальные адгезионные комплексы, которые попадают в организм через механизм, похожий на застежку-молнию или мембранный механизм взъерошивания (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, ГАЗ предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS, проникающий через перестройки цитоскелета, сливается с лизосомами с образованием фаголизосом.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS может быть обнаружен свободным в цитоплазме клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рисунки 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они реплицировались и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и может сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые антигены любого типа и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явного заболевания. Помимо своей способности проникать в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут ускользать из фагосомы в цитоплазму фагоцитарных клеток, где они выживают благодаря внутриклеточным механизмам уничтожения полимороядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, критические для функции врожденного иммунитета, что потенциально приводит к выживанию патогенов (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая кожно-специфический резервуар персистенции стрептококков (91).

Внутриклеточная стойкость стрептококков при инфекциях мягких тканей

При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАЗ был обнаружен в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространена во вновь пораженных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладала в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выжил внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, и за удалением антибиотика последовал значительный рост внеклеточных бактерий (92).

Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, прячущиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на присутствие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, что подчеркивает механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани были зарегистрированы случаи инвазивных инфекций мягких тканей. При этом М3-серотипы ГАЗ являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых от пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и повторному распространению инвазивного ГАЗ (93). В целом, эти результаты предполагают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжающуюся инфекцию после выхода из своих клеток-хозяев (92).

Внутриклеточная персистенция стрептококков вызывает рецидивы рецидивирующего стрептококкового фарингита

Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить патогенетическое понимание высокой частоты рецидивов рожи. S. pyogenes — наиболее частая причина рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Десятидневный курс пенициллина является общепринятым лечением стрептококковой ангины (94–96). Подобно рожистому воспалению, лечение пенициллином не устраняет стрептококковую инфекцию примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными in vitro к пенициллину (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду, недоступную для пенициллинов, может объяснить неудачи лечения стрептококкового фарингита (66, 68). При рецидивирующем тонзиллите сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, устойчивых к эрадикации антибиотиками (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия наблюдали внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАЗ (69).После репликации и разрушения клеток-хозяев, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и длительное время оставаться в горле, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая необратимо повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота выявления идентичных изолятов S. pyogenes во время начальных эпизодов и рецидива тонзиллита достигает 80% по оценке молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидив в основном связан с реактивацией стойкой стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Способность к внутриклеточному проникновению в эпителий миндалин или глотки является отличительной особенностью этих штаммов стрептококков. В отличие от штаммов, которые были успешно уничтожены лечением антибиотиками, они эффективно прилипали к клеткам человеческого эпителия типа 2 (HEp-2) и были интернализованы ими, клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и антибиотиков, которые менее проницаемы для мембран, в частности пенициллина (43, 70).

Внутриклеточное поглощение и стойкость — потенциальный механизм рецидива рожи

Данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожи, возникающей, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и долгосрочную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за рецидив рожистого воспаления.На сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу напрямую. В биопсиях различных стрептококковых инфекций мягких тканей (миозит, некротический фасциит и два случая целлюлита) наблюдались высокие количества интактных стрептококков, находящихся внутри клетки, даже после длительной терапии антибиотиками. Они сопротивлялись убийству антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной устойчивости в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное бактериальное распределение, преимущественно в макрофагах (92). Поэтому в стратегиях антибиотиков для предотвращения повторных эпизодов рожи следует, возможно, рассмотреть возможность ликвидации внутриклеточных резервуаров стрептококка.

Стратегии лечения рожи

Устранение внутриклеточной персистенции стрептококков для предотвращения рецидива рожи

Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что существующие схемы лечения антибиотиками с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при рожистом воспалении, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности, лечение участков инокуляции от проникновения патогенов, таких как опрелость пальцев стопы, необходимы для предотвращения экзогенного повторного заражения, но, очевидно, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как текущие схемы приема антибиотиков, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и устойчивости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неудачам предотвращения.Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели клеточной культуры, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ. Цефалотин и клиндамицин также были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие результаты подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

Текущие рекомендации по лечению рожи

Хотя во многих исследованиях анализировалась реакция рожи и целлюлита на различные схемы приема антибиотиков, недавний метаанализ не смог определить «лучшее» лечение (105).Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящую продолжительность лечения антибиотиками нельзя было определить, потому что режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

Текущие рекомендации по лечению рожи рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной стойкости стрептококков. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином для легких и умеренных негнойных инфекций кожи и мягких тканей и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевом и тестами на чувствительность (22, 107).Левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью против грамположительных бактерий, также может быть использован, но возможно появление устойчивости (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитарные клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения), в лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имеются ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожи для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

Текущие рекомендации по предотвращению рецидива рожи

Рекомендации по предотвращению рецидива рожи рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на наблюдательных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов во всех них считается обязательным. Начало антибиотикопрофилактики обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным бензатин-пенициллином до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивалась реакция на профилактику антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В группе эритромицина рецидивов в течение 18 месяцев профилактики не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема предотвращения рецидива рожи осталась нерешенной.

Выводы из отоларингологии: эрадикация стрептококков при глоточных носителях

Проблема искоренения широко рассматривалась для состояний глоточного носительства и повторяющихся эпизодов стрептококковой ангины, которую можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующему рожистому воспалению.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может определять направления разработки новых стратегий лечения рецидивирующего рожистого воспаления.

Пенициллин V для перорального применения является препаратом выбора ГАЗ-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наблюдается в течение первых нескольких дней лечения, для достижения максимального клиренса GAS из глотки требуется 10 дней для пероральной антибиотикотерапии (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не устранял ГАЗ из горла почти у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась ликвидация состояний носительства стрептококков после неудачного лечения. Они определили уровень эрадикации после лечения одним пенициллином или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации носительства стрептококков в глотке были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с лечением пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАЗ (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщается также, что 5-дневный курс азитромицина позволяет достичь 95% эрадикации ГАЗ (120). Эффективность эритромицина спорно обсуждается из-за растущей распространенности штаммов ГАС, устойчивых к эритромицину (121–123). В целом, исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для искоренения состояний носительства стрептококков в глотке (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные исследования по искоренению глотки приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Скорость эрадикации ГАЗ в глотке.

Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при роже

Учитывая клинический опыт глоточного носительства, при попытках искоренить стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив рожи следует в первую очередь рассматривать комбинацию антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у отдельного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций ГАЗ, таких как некротический фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, подавляет выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как М-белок, а сочетание пенициллина с клиндамицином было более эффективным при лечении глубоких инфекций, таких как миозит ГАЗ, чем только β-лактамные антибиотики (126). Соответственно, такие комбинации были признаны наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

Будущее лечение рожи: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления и уменьшение предрасполагающих условий, в частности, лечение участков заражения патогенными микроорганизмами, такими как опрелость пальцев стопы, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, очевидно, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые инфекции ГАЗ, но недостаточны для предотвращения рецидива рожи (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, текущие схемы приема антибиотиков и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и нуждаются в переоценке.

Понимание внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде для культивирования клеток не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ в модели культуры клеток (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

Разработка будущих стратегий лечения

Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценивать внутриклеточную эффективность антибиотиков в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфицирования культуры клеток внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков может дать дополнительную доклиническую информацию об антибиотической эффективности внутриклеточной эрадикации стрептококков, которая затем может быть перенесена в дальнейшее клиническое применение (103).

Другим подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для предотвращения инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний в отношении различных патогенов.М-белки считаются основными кандидатами на вакцину против ГАЗ. Специфические к белку M ​​стрептококки антитела способствуют опсонизации и последующему удалению стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что специфические к белку М антитела представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только против GAS-организмов того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с М-белком, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу М-белка, которые являются консервативными среди всех или большинства штаммов GAS.Однако М-белки могут вызывать перекрестные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефиры, аутоиммунные нейропсихатрические расстройства у детей, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), а также, возможно, псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что ГАЗ-вакцина, специфичная для М-типа, может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих ГАЗ-инфекций (131).Следовательно, необходимо будет искать антигены, которые имеют минимальный шанс вызвать аутоиммунные последствия. Вакцины-кандидаты на стрептококки на основе М-белка и нем-белка в настоящее время проходят доклиническую или предварительную клиническую разработку для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект от рецидива рожи в настоящее время является предположительным.

Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

Было бы желательно провести тесты для анализа персистенции стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожи, которые могут помочь определить необходимость дальнейших профилактических мер или схем лечения для каждого отдельного пациента.Определение специфичных к стрептококкам антител, таких как анти-стрептолизин O и анти-ДНКаза B (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на наличие стрептококковой инфекции (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки стойкости стрептококков и прогнозирования рецидивов рожистого воспаления после предшествующего эпизода рожистого воспаления подробно не анализировались. Выращивание стрептококков от острого рожистого воспаления было успешным только в небольшом количестве случаев и, вероятно, не имеет смысла после заживления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов ткани или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения оставшегося присутствия стрептококков. Они позволят провести таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для специальных показаний и учреждений. Альтернативно, диагностические подходы на основе ПЦР могут быть использованы для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожей.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для рассмотрения профилактических мер.

Соображения относительно внутриклеточной стойкости стрептококков для клинической практики

Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной пока еще необъяснимой высокой частоты рецидивов рожи. Поэтому при лечении рожи следует уделять особое внимание устранению возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечение первых эпизодов рожистого воспаления и (2) лечение рецидивов рожистого воспаления. Цели лечения по обоим показаниям в основном идентичны: борьба с острой инфекцией и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным средством лечения инфекций ГАЗ. До тех пор, пока не доступна дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний по устойчивости и искоренению стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать как лечение первой линии для предотвращения рецидива рожистого воспаления, либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо — по крайней мере — первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений от комбинации этих антибиотиков в клинической практике могут быть компенсированы за счет снижения частоты рецидивов рожистого воспаления и избежания высоких затрат на здоровье и ухудшения здоровья в результате лечения рецидивирующего рожистого воспаления и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

Авторские взносы

FJ и JP выполнили обзор литературы и оценку данных.JP предоставила клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии на рисунке 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

Финансирование

FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, который внес большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

Список литературы

1. Бернар П., Бедан К., Мунье М., Дени Ф., Катанцано Дж., Боннетблан Дж. М.. Стрептококковая причина рожистого воспаления и целлюлита у взрослых. Микробиологическое исследование с использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Arch Dermatol. (1989) 125: 779–82. DOI: 10.1001 / archderm.1989.01670180051004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстрем С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23: 1091–8. DOI: 10.1093 / Clinids / 23.5.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сильяндер Т., Карппелин М., Вахакуопус С., Сырьянен Дж., Торопайнен М., Кере Дж. И др. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46: 855–61. DOI: 10.1086 / 527388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дженг А., Бехешти М., Ли Дж., Натан Р. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного, некультивируемого целлюлита: перспективное исследование. Медицина (2010) 89: 217–26. DOI: 10.1097 / MD.0b013e3181e8d635

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 723–40.

Google Scholar

10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи голени в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20: 834–9. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.01657.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Э.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Эпидемиол. Инфекция. (2006) 134: 293–9. DOI: 10.1017 / S095026880500484X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, редакторы. Учебник дерматологии Рока, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

Google Scholar

16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротический фасциит и инфекции подкожной ткани. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннетса , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders (2015). п. 1194–215.

Google Scholar

18. Уокер М.Дж., Барнетт Т.К., МакАртур Дж. Д., Коул Дж. Н., Гиллен С. М., Хеннингем А. и др. Проявления заболевания и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27: 264–301. DOI: 10.1128 / CMR.00101-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хорн Д.Л., Забриски Дж. Б., Австрийский Р., Клири П. П., Ферретти Дж. Дж., Фишетти В. А. и др. Почему стрептококки группы А остались чувствительными к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26: 1341–5. DOI: 10.1086 / 516375

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Хазан Б., Раз Р., Эдельштейн Х., Кеннес И., Гал В., Колоднер Р.Восприимчивость стрептококка группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: эпиднадзорное исследование. Устойчивость к микробным препаратам (2015) 21: 551–5. DOI: 10.1089 / mdr.2015.0040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное обществом инфекционистов Америки. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. DOI: 10.1093 / cid / ciu296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартин Дж. М., Грин М., Барбадора К. А., Вальд Э. Р.. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. N Engl. J Med. (2002) 346: 1200–6. DOI: 10.1056 / NEJMoa013169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лю X, Шен X, Чанг Х, Хуанг Г, Фу З, Чжэн И и др. Высокая устойчивость к макролидам у штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Pediatr Pulmonol. (2009) 44: 436–41. DOI: 10.1002 / ppul.20976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37: 1727–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж. М., Чалмерс Дж. Р. и др.Пенициллин для предотвращения рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368: 1695–703. DOI: 10.1056 / NEJMoa1206300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонним рожистым воспалением голени. Br J Dermatol. (2008) 158: 1210–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08503.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Су Дж. К., Биканик Т. А., Хинан С., Мортимер П. С.. Лимфатические аномалии, выявленные лимфосцинтиграфией после целлюлита нижних конечностей. Br J Dermatol. (2008) 158: 1350–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08423.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Левелл, Нью-Джерси, Вингфилд К.Г., Гариох Дж. Дж. Тяжелая форма целлюлита нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится совместно с первичной и вторичной медико-санитарной помощью. Br J Dermatol. (2011) 164: 1326–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10275.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В.. Рецидивирующее рожистое воспаление, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ конкретных случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65: 89–94.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дейз В., Ходак Е. и др. Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. (2017) 6: CD009758. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009758.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Дюпюи А., Бенчихи Х., Ружо Дж. К., Бернар П., Вайллант Л., Чосидоу О. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318: 1591–4. DOI: 10.1136 / bmj.318.7198.1591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Cox NH. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита / рожи голени: серия с последующим наблюдением в сообществе. Br J Dermatol. (2006) 155: 947–50. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167: 709–715. DOI: 10.1001 / archinte.167.7.709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей у населения Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332: 304–7. DOI: 10.1097 / 00000441-200612000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Медина Е., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание пиогенов Streptococcus в полиморфно-ядерных клетках приводит к повышенной бактериальной вирулентности. Infect Immun. (2003) 71: 5376–80. DOI: 10.1128 / IAI.71.9.5376-5380.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Медина Е., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание Streptococcus pyogenes в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Infect Dis. (2003) 187: 597–603. DOI: 10.1086 / 373998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Великобритании. Br J Dermatol. (2008) 158: 1288–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08489.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16: 729–34. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2009.02906.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мэллон Э., Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж.. Доказательства измененного клеточного иммунитета при лимфатическом отеке после мастэктомии. Br J Dermatol. (1997) 137: 928–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb01553.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов — актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2: 4. DOI: 10.1186 / 1475-2883-2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1416–22. DOI: 10.1086 / 497127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.де Годой Ж.М., де Годой М.Ф., Валенте А, Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у пациентов после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33: 177–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Baddour LM, Bisno AL. Рецидивирующий целлюлит после операции коронарного шунтирования. Связь с поверхностной грибковой инфекцией в подкожной венэктомии конечностей. JAMA (1984) 251: 1049–52. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340320035023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Мокни М., Дупуи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног в Тунисе: многоцентровое исследование методом случай-контроль. Дерматология (2006) 212: 108–12. DOI: 10.1159 / 0000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209: 301–7.DOI: 10.1159 / 000080853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Куирк М., Аюб Ф., МакКейб А., Боланд Ф., Смит Б., О’Салливан Р. и др. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. (2017) 177: 382–94. DOI: 10.1111 / bjd.15186

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Долгосрочная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22: 37-40. DOI: 10.1016 / 0163-4453 (91) -3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Экелунд К., Скинхой П., Мадсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции группы A, B, C и G в Дании, 1999-2002 гг .: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11: 569–76. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01169.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Связь с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79: 155–9. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Связывающий фибронектин белок пигенов Streptococcus , SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Infect Immun. (1997) 65: 1357–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. ЛаПента Д., Рубенс С., Чи Е., Клири П.П. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. (1994) 91: 12115–9. DOI: 10.1073 / pnas.91.25.12115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1, среди сохраняющихся штаммов стрептококков группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Lancet (1998) 352: 1974–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 12452-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Остерлунд А., Энгстранд Л. Внутриклеточное проникновение и выживаемость пиогенов Streptococcus в клетках респираторного эпителия in vitro . Acta отоларингол. (1995) 115: 685–8. DOI: 10.3109 / 0001648950

  • 87

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Osterlund A, Engstrand L.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека — исследования бессимптомных носителей и культивированных биопсий in vitro. Acta отоларингол. (1997) 117: 883–888. DOI: 10.3109 / 0001648970

    19

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Остерлунд А., Попа Р., Никкила Т., Шейниус А., Энгстранд Л. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107: 640–7. DOI: 10.1097 / 00005537-199705000-00016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживаемость пиогенов Streptococcus в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Infect Dis. (1998) 177: 1600–7. DOI: 10.1086 / 515310

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Jadoun J, Ozeri V, Burstein E, Skutelsky E, Hanski E, Sela S.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Infect Dis. (1998) 178: 147–58. DOI: 10.1086 / 515589

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы A в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418: 511–5. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-1825-3_121

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа M1 группы A: инвазия, опосредованная белком M1, и перестройки цитоскелета. Mol Microbiol. (1999) 31: 859–70. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01223.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж. Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47: 899–906. DOI: 10.1099 / 00222615-47-10-899

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75. Лооф Т.Г., Роде М., Чхатвал Г.С., Юнг С., Медина Е. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина против Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. (2007) 196: 1794–803. DOI: 10.1086 / 523647

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Глоточное носительство стрептококков группы C и G и острая ревматическая лихорадка у аборигенов. Ланцет (2000) 356: 1167–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02765-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистентность. Microbes Infect. (2012) 14: 329–34. DOI: 10.1016 / j.micinf.2011.10.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Озери В., Розеншин И., Мошер Д. Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина в проникновении пиогенов Streptococcus в клетки через белок F1. Mol Microbiol. (1998) 30: 625–37. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1998.01097.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной кожной инфекции. J Clin Invest. (1996) 98: 1954–8. DOI: 10.1172 / JCI118998

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80. Роде М., Клири П.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническое значение внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 547–86.

    Google Scholar

    81. Молинари Г., Роде М., Гусман, Калифорния, Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии гнояна Streptococcus в нефагоцитарные клетки. Cell Microbiol. (2000) 2: 145–54. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2000.00040.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клетки-хозяина действуют как входной порт для стрептококков группы А. Cell Microbiol. (2003) 5: 323–42. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2003.00279.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе болезней. Curr. Темы Microbiol Immunol. (2013) 368: 83–110. DOI: 10.1007 / 82_2012_281

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Роде М., Грэм Р.М., Браницки-Хайнеманн К., Борхерс П., Пройс С., Шлейхер И. и др.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых фибронектин-связывающих белков запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Cell Microbiol. (2011) 13: 450–68. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2010.01547.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально распространенный клон M1T1 группы A Streptococcus уклоняется от аутофагии для внутриклеточной репликации. Клеточный микроб-хозяин (2013) 14: 675–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж. М., Шван Т. Г., Массер Дж. М. и др. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100: 10948–53. DOI: 10.1073 / pnas.1833375100

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91.Сименс Н., Патендж Н., Отто Дж., Фидлер Т., Крайкемейер Б. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена / плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через интегрин-интегрин-связанные киназные пути (ILK) и защищает от гибели макрофагов. J Biol Chem. (2011) 286: 21612–22. DOI: 10.1074 / jbc.M110.202671

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    92. Тулин П., Йоханссон Л., Лоу ДЭ, Ган Б.С., Котб М., МакГир А. и др. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Med. (2006) 3: e53. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030053

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Амелунг С., Нерлих А., Роде М., Спеллерберг Б., Коул Дж. Н., Низет В. и др. Связывающий фибронектин белок FbaB-типа из Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Cell Microbiol. (2011) 13: 1200–11. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2011.01610.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелкамп СН-младший Кастер EA. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143: 151–3. DOI: 10.1001 / jama.1950.02

    0001001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Бисно А.Л., Гербер М.А., Гвалтни Дж. М. мл. Каплан Е. Л., Американское общество инфекционных болезней Р. Х. Шварца. Практическое руководство по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Общество инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. (2002) 35: 113–25. DOI: 10.1086 / 340949

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Чарни Э., Байнум Р., Элдридж Д., Фрэнк Д., Мак-Уинни Дж. Б., Макнабб Н. и др. Насколько хорошо пациенты принимают пенициллин перорально? Совместное исследование частной практики. Педиатрия (1967) 40: 188–95.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    98. Pichichero ME. Рост числа случаев неудачного лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. DOI: 10.1097 / 00006454-1901-00011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99. Орефики Дж., Кардона Ф., Кокс С.Дж., Каннингем М.В. Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 827–68.

    Google Scholar

    100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и неэффективным бактериологическим лечением: специальная ссылка на prtF1 и sic / drs. J Infect Dis. (2001) 183: 670–4. DOI: 10.1086 / 318542

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Села С., Нееман Р., Келлер Н., Барзилай А.Связь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прилипать к культивируемым эпителиальным клеткам и усваиваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49: 499–502. DOI: 10.1099 / 0022-1317-49-6-499

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103. Каплан Е.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43: 1398–406. DOI: 10.1086 / 508773

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л., младший Педрейра Ф., Фероли Е.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V для лечения стрептококкового фаринготонзиллита. Рандомизированное испытание семи против десятидневной терапии. JAMA (1981) 246: 1790–5. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320160022023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская база данных Syst Rev. (2010). 6, 1–69. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004299.pub2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    106. Смит Э., Патель М., Томас К. Какие результаты сообщаются в исследованиях целлюлита? Результаты обзора результатов, включенных в исследования целлюлита и опроса по установлению приоритетов пациентов. Br J Дерматол . (2017) 178: 1028–34. DOI: 10.1111 / bjd.16235

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие руководящие принципы и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29: 131–8. DOI: 10.1097 / QCO.0000000000000242

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    110. Винкен А.Г., Ли Дж.З., Балан Д.А., Риттенхаус Б.Е., Вилке Р.Дж., Гудман С. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином в эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. Am. J. Ther. (2003) 10: 264–74. DOI: 10.1097 / 00045391-200307000-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    113. Оррлинг А., Стьернквист-Десатник А., Шален С., Камме С. Клиндамицин при персистирующем стрептококковом фаринготонзиллите после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26: 535–41. DOI: 10.3109 / 0036554940

  • 11

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    114. Танз Р. Р., Пончер Дж. Р., Коридон К. Э., Кабат К., Йогев Р., Шульман СТ.Лечение клиндамицином хронического глоточного носительства стрептококков группы А. J Pediatr. (1991) 119: 123–8. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81052-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    115. Каплан Э.Л., Джонсон ДР. Уничтожение стрептококков группы А из верхних дыхательных путей с помощью амоксициллина с клавуланатом после неэффективности перорального лечения пенициллином V. J Pediatr. (1988) 113: 400–3. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (88) 80291-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    116.Ручей I, Гобер А.Е. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринго-тонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2009) 73: 757–9. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.02.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    117. Кейси-младший, Пичичеро, штат Мэн. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113: 866–82.DOI: 10.1542 / педс.113.4.866

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    118. Брук I. Антибактериальная терапия острой группы стрептококкового фаринготонзиллита: короткий курс по сравнению с традиционными 10-дневными пероральными схемами. Детские лекарственные препараты (2002) 4: 747–54. DOI: 10.2165 / 00128072-200204110-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Е.Л. Один раз в день терапия стрептококкового фарингита цефадроксилом. J Pediatr. (1986) 109: 531–7. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (86) 80139-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    120. Морита Дж. Я., Кан Э., Томпсон Т., Лаклер Л., Билл Б., Герарди Дж. И др. Влияние азитромицина на ротоглоточное носительство Streptococcus группы А и носоглоточное носительство устойчивых к макролидам Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19: 41–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200001000-00009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42: 5620–3. DOI: 10.1128 / JCM.42.12.5620-5623.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    124. Мартин Дж. М.. Состояние носителя Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 587–600.

    Google Scholar

    125. Чаудхари С., Билински С.А., Хеннесси Дж.Л., Солер С.М., Уоллес С.Е., Шахт С.М. и др. Пенициллин V и рифампицин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное испытание 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампицином в течение последних 4 дней терапии. J Pediatr. (1985) 106: 481–6. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (85) 80687-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    126. Сильва-Коста С., Фриаес А., Рамирес М., Мело-Кристино Дж. Устойчивые к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13: 615–28. DOI: 10.1586 / 14787210.2015.1023292

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками для инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis. J. (1999) 18: 1096–100. DOI: 10.1097 / 00006454-1990-00014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    128. Lancefield RC. Антигенный комплекс Streptococcus haemolyticus: I. демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus. J Exp Med. (1928) 47: 91–103. DOI: 10.1084 / jem.47.1.91

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность местоположения связывания антител с белком M6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков M6 группы A. J Exp Med. (1988) 167: 1114–23. DOI: 10.1084 / jem.167.3.1114

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени аутоиммунного ответа, вызванного стрептококками, при псориазе. J Immunol. (2010) 184: 5392–402.DOI: 10.4049 / jimmunol.0

    0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    132. Дейл Дж. Б., Батцлофф М. Р., Клири П. П., Кортни Х. С., Гуд М. Ф., Гранди Дж. И др. Современные подходы к групповой разработке стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 993–1040.

    Google Scholar

    133.Spellerberg B, Brandt C. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 931–46.

    Google Scholar

    134. Шет А, Каплан ЭЛ. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или терапевта. Pediatr Infect Dis J. (2002) 21: 420–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200205000-00014

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Болезнь пузырей: буллезная рожа

    Пациент с инсулиннезависимым сахарным диабетом первоначально поступил в отделение неотложной помощи. На тот момент ему поставили диагноз целлюлит, который лечили курсом цефазолина внутривенно и пробенецида внутрь. Через 4 дня его системные симптомы исчезли, но его направили к нам для оценки сильных волдырей, появившихся внутри эритемы.

    Мы разорвали и осушили пузыри пациента; культура содержащейся жидкости вырастила только нормальную кожную флору. Ему был предоставлен режим ухода за раной, и его дозы цефазолина и пробенецида были увеличены и продолжались в течение 14 дней, после чего был проведен 4-недельный курс цефалексина (внутрь). Его отек и эритема прошли без рецидива; были прописаны градуированные компрессионные чулки.

    Мы диагностировали буллезное рожистое воспаление, клинический диагноз, указывающий на поверхностный целлюлит с поражением лимфатических узлов; это обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А.Обычно она проявляется на ногах и лице в виде резко очерченной болезненной эритемы и отека с уплотненной границей. Сопутствующие признаки и симптомы включают лимфангит, лихорадку и озноб. Рожистое воспаление обычно хорошо поддается лечению антибиотиками β-лактамами ( Dermatology 2006; 212: 31-5).

    В некоторых случаях клиническое течение осложняется местным появлением булл, некроза или кровоизлияния. Это может представлять собой синергетическую суперинфекцию с Staphylococcus aureus или анаэробными микробами.Эти более агрессивные формы рожи хуже поддаются лечению и имеют длительное течение болезни ( Dermatology 2006; 212: 31-5).

    Буллезное поражение осложняет рожистое воспаление примерно в 5% случаев с вялыми внутриэпидермальными стерильными волдырями. Буллезная форма чаще встречается у женщин и людей с заболеваниями печени или почек. У пациентов с буллезными поражениями повышается уровень инфицирования MRSA, метициллин-резистентными штаммами S.aureus ( Dermatology 2006; 212: 31-5). Диагностика включает дифференциальное исключение целлюлита, аллергического контактного дерматита, буллезного пемфигоида, некротического фасциита и ветряной оспы.

    Лечение буллезной рожи включает соответствующую эмпирическую антибактериальную терапию с учетом местных показателей MRSA. Буллезную жидкость можно культивировать, но ее выход, как правило, низкий. Предлагаемая адъювантная терапия включает разрыв пузырей, удаление отшелушенных тканей и компрессионные чулки.Рецидив, связанный с лимфатической обструкцией, возникает у 30% пациентов в течение 3 лет.

    Национальная информационная служба по болезням животных

    Редакционная информация

    Автор: Марк Уайт BVSc LLB DPM MRCVS

    Проверено: Марк Уайт BVSc LLB DPM MRCVS 2016

    Опубликовано: 2010 г.

    Рожа является давно признанным бактериальным заболеванием свиней и представляет собой одну из наиболее распространенных клинических проблем, с которыми сталкиваются свиньи, содержащиеся в небольших популяциях, таких как приусадебные участки, любительские фермы и специализированные племенные небольшие стада.

    Иногда встречается у свиней, содержащихся в качестве домашних животных, и может привести к летальному исходу. Причины его преобладания в этих типах свиноводческих предприятий:

    1. Особая чувствительность свиней к болезни.
    2. Укрывательство и распространенность рожи у других сельскохозяйственных видов, особенно у индеек и овец, к которым свиньи «на заднем дворе» могут иметь доступ.
    3. Повсеместное распространение этого организма в популяциях диких животных, загрязняющих территорию содержания свиней, и их выживание в почве.

    Рис. 1: Отслоение кожи мошонки вследствие некроза, вызванного инфекцией рожистого воспаления

    Рис. 2: Отслоение кожи шеи вторичное по причине некроза, вызванного инфекцией рожистого воспаления

    Однако он также регулярно встречается на коммерческих свиноводческих фермах, особенно в системах открытых загонов для соломы, которые обычно встречаются в Великобритании. На коммерческих фермах это чаще всего наблюдается у взрослых свиней и свиней на откорме, но может поражать всех возрастов.Возбудителем рожи у свиней является вездесущая бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae, формально известная как Erysipelas insidiosa, у которой существует множество серотипов, которые могут частично объяснять вариации в представлении болезни. Серотипы 1 и 2 чаще всего встречаются — особенно при системных заболеваниях — и обычно включаются в коммерческие вакцины. Бактерия может выжить в почве или навозе в течение 6 месяцев или более, но, вероятно, более значительно переносится широким кругом диких птиц, так как а также грызуны, особенно мыши.Свиньи особенно восприимчивы к заболеванию, вызванному этим организмом, и классическими проявлениями являются острая септическая форма, приводящая к внезапной смерти, или, в более легких случаях, «алмазы». С этими формами болезни можно бороться, сочетая гигиену, лекарства и вакцинацию.

    Кроме того, хронические (долгосрочные) изменения могут возникать у свиней, зараженных рожей, и присутствовать в 3 формах:

    1. Эндокардит — развитие поражений сердечных клапанов, похожих на цветную капусту, которое приводит к смерти (часто внезапной) из-за сердечной недостаточности.Выжившие свиньи, скорее всего, будут осуждены на убой. Такие поражения могут вызывать другие бактерии (например, Strep suis).
    2. Артрит — сложная форма заболевания, с которым бывает очень трудно бороться. Сложности возникают потому, что в большинстве случаев это не прямой результат заражения суставов организмом. Рожистый артрит — это то, что называется иммуноопосредованной реакцией или реакцией гиперчувствительности.
      Наиболее значимым клиническим фактором является то, что, поскольку артрит возникает в результате иммуноферментного состояния, не обязательно, чтобы острая форма заболевания была обнаружена до него.Более того, это может происходить у частично иммунных животных (то есть у свиней, которые уже сенсибилизированы к этому организму) и, таким образом, может возникать даже после предварительной вакцинации.
    3. Некроз кожи — развивается аналогично артритической форме, при которой происходит ишемическое повреждение кожи, ведущее к отмиранию тканей и шелушению кожи. Это может привести к потере конечностей, особенно ушей, а также мошонки и любых других областей (рис. 1 и 2).

    У взрослых племенных животных могут наблюдаться все эти формы болезни, хотя артритная форма встречается редко у свиноматок, кроме тех, которые находятся в начале их племенной жизни.Кроме того, бесплодие может возникнуть у пораженных свиноматок (особенно у свиноматок, у которых наблюдаются другие клинические признаки в период отбывания срока), а у устойчивых беременных животных аборт может происходить без каких-либо других клинических признаков. В редких случаях поросята могут родиться инфицированными и пораженными, если свиноматка подверглась заражению на поздних сроках беременности.

    Клинические признаки

    Диапазон наблюдаемых проявлений рожи означает, что клинические проявления могут быть разными.

    1. Острая болезнь — внезапная смерть от острого сепсиса.
    2. «Бубны» — классическая острая форма заболевания. Это также септикамемия, хотя и более легкая, при которой выпуклые красные «ромбовидные» поражения появляются особенно на спине (рис. 3). Свинья может иметь очень высокую температуру (42 ° C +), быть подавленной и не иметь аппетита. Пораженные таким образом свиньи или те, кто контактировал, могут развить хронические признаки, такие как шелушение кожи (рис. 1 и 2), или могут быть найдены мертвыми через 4-10 дней (возможно, выздоровевшими) в результате эндокардита (рис. 4).Любая свинья, отправленная на убой с алмазными повреждениями на коже, вероятно, потребует снятия шкуры с последующим уменьшением веса и понижением оценки.
    3. Артрит — У животного редко бывает температура, и классические бриллианты, возможно, не были замечены у индивидуума или товарищей по птичнику. Артрит вызывает очень сильную хромоту, особенно проявляющуюся в задних лапах, но вместо того, чтобы привести к тому, что свинья «слетает с ног», ноги становятся жесткими и становятся очень вертикальными.Также могут быть поражены суставы позвоночника, из-за чего задние ноги выглядят сгорбленными. В то время как соответствующее лечение на ранних стадиях — по предписанию ветеринарного врача — может остановить повреждение, как только они достигнут этого искалеченного состояния, выздоровление маловероятно. Животные могут быть непригодными для перевозки и требовать уничтожения на ферме, но в легких случаях, которые могут быть очень распространенными, может просто возникнуть неловкая походка.
    4. Проблемы разведения . Это может быть представлено либо как волна возвращения к работе — возможно, с предшествующим клиническим заболеванием, таким как «бриллиант», — либо как аборт на любой стадии беременности, часто без предшествующих признаков у пораженных животных или товарищей по пентхаусу.Хряки также уязвимы для болезни, и, учитывая, что может возникнуть очень высокая температура, хряк может стать бесплодным на срок до 6-8 недель, что отрицательно скажется на фертильности стада.

    Рис. 3. Классические «бриллианты» у растущей свиньи

    Рис. 4: Наросты «цветной капусты» на сердечных клапанах (эндокаридит)

    Рис. 5: Калечащий необратимый артрит у растущей свиньи (фото любезно предоставлено В. Дж. Смитом)
    Обстоятельства

    Рожа особенно очевидна в системах, которые разрешают или продвигают:

    1.Контакт с птичьими фекалиями

    2. Загрязнение мышей

    3. Доступ к твердой гадости

    На практике это означает, что болезнь наиболее распространена в системах, основанных на соломе, особенно в открытых коровниках (т. Е. В предполагаемых системах содержания свиней, благоприятных для благополучия), и имеет тенденцию достигать пика в летние месяцы, хотя может возникнуть в любое время.

    В небольших популяциях, содержащихся на приусадебных участках, в садах или в загонах, есть много возможностей для проникновения птиц и грызунов, а постоянство организма в почве способствует сохранению болезни.

    Лечение

    Острое заболевание (ромбы, аборт) относительно легко и эффективно лечится антибиотиками узкого спектра действия на основе пенициллина, вводимыми путем инъекций, с водой или с кормом, в зависимости от масштабов и продолжительности вспышки. Необходимо провести полный курс лечения — в то время как однократная доза пенициллина короткого действия путем инъекции часто быстро приводит к явному выздоровлению (например, к снижению температуры, возвращению аппетита), отсутствие лечения в течение 3-5 дней может привести к хроническим симптомам или повторному появлению -возникновение.

    При вспышках острой, острой и эндокардитной форм болезни целесообразно проводить метафилактическое лечение всего населения с использованием антибиотиков на основе пенициллина с кормом или водой.

    Лечение хронически хромых свиней часто не приносит результатов — антибиотики редко бывают эффективными против рожистого воспаления, но использование НПВП или даже кортизона может облегчить боль.

    Контроль

    Доступны безопасные и эффективные вакцины, которые очень дешевы. Учитывая высокий риск возникновения рожи для свиней, особенно в системах на основе соломы и на заднем дворе, вакцинация всего племенного поголовья (свинок, свиноматок и хряков) для предотвращения болезни является важным компонентом любой программы здравоохранения.За курсом первичных двух доз с соответствующими интервалами следует проводить ревакцинации свиноматок каждые полгода и каждые 6 месяцев для хряков. Бустеры свиноматок часто назначают при отъеме, хотя защита потомства в возрасте до 8-10 недель может быть лучше обеспечена путем вакцинации за 2-3 недели до опороса. Для свиноматок вакцины доступны в сочетании с другими патогенами.

    В редких случаях соответствующий штамм может не подпадать под коммерческую вакцину, и в этом случае, если проблема сохраняется в стаде, может потребоваться аутогенная вакцина, произведенная по специальной лицензии с использованием конкретного изолята фермы.

    В ситуациях повышенного риска может применяться вакцинация молодняка с 6-недельного возраста (однократной дозой или, при необходимости, курсом из 2 доз).

    Ключ к профилактике рожистого артрита заключается в ограничении воздействия на организм, который может поступать из нескольких источников (например, птиц, мышей и других свиней).

    Отпугиватели птиц, сетка для птиц, близость хищных птиц, закрытие бункеров для корма и т. Д. — все это снижает вероятность загрязнения корма птичьими фекалиями.Точно так же важна энергичная программа борьбы с грызунами. (Это также имеет преимущества для контроля сальмонеллы и других вопросов биобезопасности).

    Гигиена также имеет жизненно важное значение, и в случае заболевания и загрязнения почвы может потребоваться период отдыха продолжительностью более шести месяцев. Мытье и дезинфекция загонов, свинарников или химикатов, где это возможно, также рекомендуется.

    Избегайте заражения птицами и грызунами зоны хранения кормов.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.