Зуд подкожный по всему телу: Лечение нарушений пищевого поведения в клинике психиатрии и психотерапии EMC

Содержание

Зуд, причины его появления и методы лечения

Зуд часто становится одним из основных симптомов многих заболеваний — иногда обычной сухости кожи, или — симптомом тяжелых онкологических заболеваний, нередко при этом являясь причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта человека.

Многие пациенты оценивают тяжесть своего заболевания по интенсивности зуда, а не по выраженности кожных проявлений.

Несмотря на многочисленные исследования, механизмы зуда остаются во многом неясными. Ранее зуд рассматривали как особую форму боли, однако в настоящее время большинство ученых придерживается мнения, что зуд является самостоятельным ощущением. В пользу этого свидетельствует, например, тот факт, что зуд можно вызвать только в поверхностных слоях кожи, слизистой роговицы и слизистых, пограничных с кожей, тогда как боль возникает в самых разных органах и частях тела. Кроме этого, можно вызвать любую степень зуда без боли и наоборот.

Виды зуда

На основании современных представлений о механизмах возникновении зуда выделяют 4 его типа:

  • Пруритоцептивный зуд возникает при воспалении, повреждении или сухости кожи (зуд при чесотке, крапивнице, укусе насекомого).

  • Невропатический зуд наблюдается при повреждении нервной системы и часто сочетается с расстройствами чувствительности (например, при опухолях головного мозга).

  • Нейрогенным называют зуд, возникающий без признаков повреждения структур нервной системы (например, зуд при застое желчи).

  • Особой формой является психогенный зуд — тяжелый, длительный, не сопровождающийся какими-либо кожными заболеваниями. Основой такого состояния является, как правило, подавленное эмоциональное состояние.

Стоит отметить, что характер зуда при различных заболеваниях отличается. Так, например, при атопическом дерматите формируются многочисленные расчесы, а при крапивнице, наоборот, несмотря на интенсивный зуд, расчесы обычно не наблюдаются. Зуд при чесотке имеет тенденцию усиливаться в вечернее и ночное время. Пациенты с герпесом описывают испытываемый ими зуд как ощущение жжения, а аквагенный зуд (при контакте с водой) характеризуется возникновением чувства покалывания.

Методы лечения зуда

Общие рекомендация для пациентов с кожным зудом включают диету с исключением острой, соленой пищи, кофе и алкоголя, избегание перегревания и контакта с горячей водой, раздражающими тканями и химическими веществами (стиральные порошки, чистящие средства и др.), а также щелочными мылами, усиливающими сухость кожи. Регулярно (до нескольких раз в день) рекомендуется наносить на зудящие участки увлажняющие (на основе вазелина или глицерина) и охлаждающие средства (например, крем с ментолом). При воспалительных процессах кожи применяют местные стероиды, а также новейшие негормональные средства – ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), которые обладают выраженным противовоспалительным и противозудным эффектом и, в отличие от гормональных средств, не вызывают таких нежелательных побочных эффектов, как, например, атрофия (истончение) кожи.

Однако успех терапии зуда во многом зависит от возможности устранения состояний, его вызвавших. Специалисты Отделения дерматовенерологии EMC уделяют особое внимание данной проблеме. В ходе лечения пациенту предлагается детальное обследование, согласно протоколу AWMF-Leitlinie (Ассоциация научных медицинских обществ в Германии e.V.). Опыт высококвалифицированных врачей помогает выявить причины зуда, что в сочетании с комплексным, индивидуально подобранным лечением позволяет добиться максимальных результатов при терапии; важным фактором также является применение широкого спектра возможностей и методов обследования — как лабораторных, так и инструментальных. 

При интенсивном зуде специалистами назначаются внутрь антигистаминные препараты. Они уменьшают вызываемые гистамином повышение проницаемости капилляров, отек тканей и зуд. Наиболее современные средства — II и III поколений — обладают длительным действием и почти не вызывают побочных явлений со стороны нервной системы (заторможенности, сонливости и др.).

Антигистаминные препараты наиболее эффективны при крапивнице, атопическом дерматите, однако их можно использовать и при зуде другого происхождения. В тяжелых случаях, не поддающихся лечению антигистаминными средствами, применяют препараты, направленные на уменьшение нервной возбудимости — антидепрессанты, нейролептики др.

В последние годы в зарубежной литературе появляется большое количество сообщений об успешном применении антиконвульсантов (габапентин, прегабалин) при хроническом зуде. Наиболее эффективно применение данной группы препаратов при брахиорадиальном, сенильном (старческом) и невропатическом зуде.

При холестатическом зуде, возникающем в результате застоя желчи, используют холестирамин, действие которого заключается в поглощении желчных кислот. За счет снижения содержания желчных кислот в сыворотке уменьшается их отложение в коже, что ведет к ослаблению кожного зуда.

В комплексном лечении зуда в качестве эффективных методов используются и физиотерапевтические методы – светолечение, иглорефлексотерапия и др.

Светолечение (фототерапия) — способ лечения, при котором пациент подвергается воздействию яркого света от искусственных источников с определенными длинами волн: лазеры, светоизлучающие диоды, флуоресцентные лампы, дихроические лампы, или лампы очень яркого света, излучающие полный спектр дневного света.

Время воздействия определяет врач в индивидуальном порядке, а в некоторых случаях в строго определенное время суток. Фототерапия обладает доказанной клинической эффективностью при лечении зуда.

С помощью иглорефлексотерапии (иглоукалывания, акупунктуры) воздействие происходит на биологически активные точки организма (точки акупунктуры) посредством специальных игл. Через точки акупунктуры зоны кожных покровов можно избирательно влиять на отдельные функции человеческого тела, кроме того, иглорефлексотерапия оказывает общее оздоравливающее действие на весь организм.

Хронический зуд — первое проявление онкологии / Полный контакт / Радиостанция «Вести FM» Прямой эфир/Слушать онлайн

Генерализованный зуд как симптом общих заболеваний. Гость — доктор Александр Мясников.

Ведущие «Вестей ФМ» — Владимир Соловьёв, Анна Шафран.

Мясников: Мы оставим в стороне зуд, который связан с кожей — с атопическим дерматитом, сухой кожей, с псориазом, чесоткой и так далее, даже говорить не хочу, это, собственно, понятно. А вот зуд как симптом других заболеваний внутренних, вот это — интересная тема, потому что, во-первых, это очень часто манифест, первые проявления онкологии. Такой онкологии, как лимфома и того, что мы называем лимфогранулематоз, некоторых опухолей желудка. Вот допустим, лимфогранулематоз, или лимфома Ходжкина — в 30% случаев, за несколько лет, за 4-5 лет до ее клинических проявлений начинается зуд, начинается хронический зуд. Это не то что почесалось, как у всех, а это зуд больше 6 месяцев, который вас преследует, не четко локализованный. И это симптом… Причем я видел интересную работу: датчане перелопатили больше 30 тысяч историй болезни электронных и выявили, что если у человека был генерализованный зуд, в тот момент искали онкологию и не нашли, то прошли годы, и на самом деле у людей, у которых этот зуд был, они болеют онкологией все равно значительно чаще, чем те пациенты, у которых зуда не было.

Соловьев: А зуд где и какой?

Мясников: Зуд по всему телу, вот генерализованный зуд. Это не то что чешутся определенные участки.

Бывает, кстати, иногда и участки тела определенные, допустим, неврологический зуд. Когда? Вот у вас, наверное, у многих чешется край лопатки либо справа, либо слева. И начинает человек подходить к косяку и этот край лопатки чесать.

Соловьев: Вот-вот, для этого косяк и создан, да.

Мясников: Да. Начинает чесать. Иногда так, что даже видно по коже, потому что там кожа темнеет, потому что он непрерывно чешет. На самом деле это на уровне грудного позвонка захватывается веточка одного из нервов, которая выходит из нашего позвоночника, ну вот, когда зажимает, когда боль, когда мы говорим «грыжа». Так вот она может зажать веточку, и там будет просто чесаться, зуд. И вот он будет чесаться из месяца в месяц.

Или, допустим, есть такой вид зуда, когда чешется только верхняя половина шеи, плечи, руки. Это связано с тем, что.

.. Но там, правда, уже не зажим нерва, а там дегенеративные изменения на уровне С34 шейного нерва. Зажимается этот нерв, начинается чесаться непрерывно рука, кисти, может быть, плечи. И кстати, солнце, загар это могут провоцировать. А лечение — чешись, не чешись — не помогает. Помогает только класть лед, пакет со льдом, вот он успокаивает этот зуд.

Вообще зуд, знаете, особенно у кого дерматиты, когда чешешься, ты расчесываешь кожу, это провоцирует… Поэтому если у вас сильный зуд, несильно почешите, но расчесывать не надо. Интересно, что ощущение зуда идет по тем же волокнам, что и боль, только они чуть-чуть отличаются. В принципе, это те же самые волокна, которые проводят боль, поэтому когда мы чешем, мы стимулируем болевые волокна, и вот это ощущение подавляет именно то, что параллельно идет ощущение зуда.

Из общих заболеваний, которые надо назвать при зуде, это заболевания щитовидной железы, очень часто бывает, особенно гиперфункция. Это может быть и проявлением такого грозного заболевания, как рассеянный склероз.  

Полностью слушайте в аудиоверсии.

Кожный зуд как возможное проявление хеликобактериоза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КОЖНЫЙ ЗУД

КАК ВОЗМОЖНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА

‘й ID

; I

и

>s

S

V Ü ш

J S X

i

ЛазебникЛ. Б., Михеева О. М., Фомичева Н. В., Ефремов Л. И.

ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы

РЕЗЮМЕ

Зуд встречается как при кожных, так и при многих внутренних болезнях, а также носит идиопа-тический характер. Нр оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, с развитием, как истинной аллергии, так и псевдоаллергических реакций. В результате проведенной работы по выявлению взаимосвязи у больных хронической идиопа-тической крапивницы с хеликобактерной инфекцией установлено, что успешная эрадикация Нр приводит к ремиссии заболевания. Ключевые слова: кожный зуд, хеликобактериоз

Keywords: pruritus, Helicobacter pylori

Кожа — самый крупный орган человеческого тела, а зуд — самый частый кожный симптом.

Зуд можно определить как неприятное ощущение, вызывающее у человека желание почесать тот или иной участок кожи.

Зачастую больным с кожным зудом приходится лечиться у нескольких специалистов, так и не выяснив причину зуда, приносящего многочисленные страдания больному и снижающего его качество жизни.

Зуд встречается как при кожных, так и при многих внутренних болезнях, а также носит идиопати-ческий характер.

Различают два вида зуда: физиологический и патологический. Физиологический зуд вызывается механическим раздражением кожи, отличается слабой интенсивностью и непродолжительностью, возникает в ответ на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе при длительном давлении на кожу, трении, укусах и ужалениях насекомых.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он характреризуется большей интенсивностью, сопровождается глубокими

повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями.

Патофизиология. Кожные нервы образуют мелкую древовидную сеть окончаний под эпидермисом. Согласно общему мнению, специфических рецепторов или нервных окончаний, воспринимающих чувство зуда, нет.

Несмотря на прямые и косвенные признаки, свидетельствующие об участии гистамина в патогенезе зуда, при большинстве заболеваний, сопровождающихся зудом, антигистаминные препараты малоэффективны, что говорит о том, что гистамин не является основным клинически значимым медиатором зуда.

Внутренние болезни, сопровождающиеся зудом [1, 2]:

• Уремия

• Обструкция желчных путей

• Паразитарные болезни (трихинеллез, эхино-коккоз)

• Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет, карциноид)

• Психические расстройства

CD OJ

• Гемобластозы (эритремия, ходжинскикие и не-ходжинские лимфомы, миеломная болезнь)

• Солидные опухоли (рак молочной железы, желудка, легкого)

• Железодефицитная анемия

• Нервные болезни (рассеянный склероз, абсцесс головного мозга, инсульт)

Нередко терапевты, обследовав больного и исключив все вышеперечисленные причины кожного зуда, продолжают искать возможно новые, неизученные факторы, вызывающие кожный зуд.

Это, в свою очередь послужило предпосылкой к установлению связи между геликобактериозом и зудом кожи.

Воздействие Helicobacter pylori (Нр) на организм человека может быть обусловлено различными механизмами. Микроорганизм оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, с развитием, как истинной аллергии, так и псевдоаллергических реакций [3, 4]. Изменяются процессы переваривания и всасывания пищи, изменяется состав кишечной микрофлоры. Кроме того, возможна модификация эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта с последующей аутоиммунной реакцией.

Системные эффекты Нр связаны с циркуляцией множества биологически активных веществ (простагландины, лейкотриены, цитокины, пен-тогастрин).

Первые сообщения о возможной ассоциации Нр с кожными заболеваниями были опубликованы в 1994 году. У больных с акне розацеа чаще регистрировались положительные серологические тесты на наличие Нр-инфекции, а значительное клиническое улучшение происходило после проведения курса эрадикационной терапии.

В дальнейшем появились исследования, показывающие связь между инфекцией Нр и хронической крапивницей, атопическим дерматитом, красным плоским лишаем, узловатой почесухой, многоформной экссудативной эритемой.

Необходимо отметить, что традиционные схемы терапии перечисленных дерматозов включают в себя некоторые препараты, входящие в состав рекомендованных эрадикационных схем (например, тетрациклин и метронидазол), однако проведение такого рода «урезанных» схем не только не приводит к элиминации Нр, но и способствует формированию резистентных штаммов, что в свою очередь увеличивает длительность обострений дерматоза и сокращает период ремиссии.

В результате проведенной работы по выявлению взаимосвязи у больных хронической идиопатиче-ской крапивницы с хеликобактерной инфекцией установлено, что успешная эрадикация НР приводит к ремиссии заболевания, в то время как на течение аллергической крапивницы положительного влияния эрадикация НР не оказывает.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Больной П., 1964 г.р., поступил в ЦНИИГ с жалобами на высыпания по всему телу по типу крапивницы, сопровождающиеся зудом, слабость, невозможность выполнения привычной работы из-за быстрого утомления, на ноющую боль в эпи-гастральной области, не связанную с приемом пищи, неустойчивый стул (чередование жидкого и кашицеобразного) до 2-5 раз в день, периодически с примесью большого количества темной крови.

Из анамнеза заболевания известно, что больной эпизодически, в течение 10 лет самостоятельно принимал НПВП по поводу посттравматического артрита, после чего стал отмечать появление ноющих болей в эпигастральной области, появление жидкого стула. По поводу данных жалоб больной к врачам не обращался и не обследовался. Ухудшение состояния больной отмечает с октября 2010 года, когда после перенесенной операции по поводу посттравматического артрита правого коленного сустава впервые появились высыпания на правой нижней конечности, в последующем распространившиеся по всему телу, сопровождались зудом и не купировались приемом анти-гистаминных препаратов. Высыпания исчезали после инъекции дипроспана. Учитывая наличие у больного ноющих болей в эпигастральной области, амбулаторно в ЦНИИГ проведена ЭГДС, при которой выявлено наличие Нр. Больному проведена эрадикационная терапия (кларитро-мицин, амоксициллин, омепразол). Больной поступил в ЦНИИГ для дальнейшего обследования и лечения.

При поступлении состояние больного удовлетворительное. Кожные покровы смуглые. На коже груди и спины множественные участки гиперемии, диаметром 0,2-0,4 см. По всему телу (преимущественно на верхних конечностях, животе) определяются множественные подкожные образования плотно/мягко-эластической консистенции по типу липом, диаметром от 1,5 до 3,0 см, безболезненные при пальпации. Склеры обычной окраски. Периферических отёков нет. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС 86 в минуту. Артериальное давление 130 и 80 мм рт. ст. Живот: при поверхностной пальпации определяются множественные подкожные округлые участки уплотнения (липомы), живот мягкий, болезненный в левой и мезогастральной области. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги, пальпируется нижний полюс селезенки.

Учитывая вышеуказанные жалобы больного, а также анамнез заболевания верификация диагноза больного проводилось по 4 направлениям:

1. Аллергия

2. Гематологическое заболевание

3. Инфекционные заболевания, включая паразитарные инвазии

4. Онкологическое заболевание

При обследовании:

ЭКГ: признаки полугоризонтального положения электрической оси сердца, ритм синусовый, правильный. ЧСС 84.

В общем анализе крови отмечена полицетемия, палочкоядерный сдвиг (7%) и эозинофилия (7%).

В биохимическом анализе крови выявлено повышение АЛТ (77,7 Ед/л), АСТ (38,5 Ед/л), ГГТП (107,1 Ед/л).

Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очагов и инфильтратов, легочный рисунок прослеживается до краев легочных полей, корни структурны, диафрагма с четкими контурами, ре-берно-диафрагмальные синусы свободны, аорта уплотнена, сердце обычной величины и формы с удлинением дуги левого желудочка в пределах возрастных изменений.

УЗИ брюшной полости: контуры печени ровные, косо-вертикальный размер левой доли 120 мм (норма до 110 мм), правой доли 195 мм (норма до 150 мм), эхогенность паренхимы диффузно повышена, звукопроводимость снижена, сосудистый рисунок не изменен, воротная вена 11 мм в диаметре. Общий желчный проток 5 мм в диаметре. Желчный пузырь 11х2,5 см, перетяжка в теле, стенка 2,7-4,0 мм, неоднородная желчь. Размеры поджелудочной железы: головка 33 мм (норма до 30 мм), эхогенность паренхимы диффузно неоднородно повышена. Селезенка 12,5х5 см, эхооднородна. Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени, хронический холецистит, билиарный сладж, хронический панкреатит.

УЗИ почек, мочевого пузыря, предстательной железы. Левая почка расположена типично, контур четкий, поверхность неровная, капсула уплотнена. Размеры 129х64 мм, дифференциация слоев сохранена, корковый слой толщиной 18 мм, однородной структуры. Чашечно-лоханочный комплекс без признаков дилятации. В отдельных чашечках-микролиты диаметром до 2-3мм. В средней трети чашечно-лоханочной системы визуализируется конкремент диаметром 4,2 мм. В верхнем полюсе визуализируется киста диаметром 17 мм, подкап-сульно расположена. Дыхательная подвижность сохранена. Правая почка: в ортостазе определяется нефроптоз 1 ст. Контур четкий, поверхность неровная, капсула уплотнена. Размеры: 130х62 мм, дифференциация слоев сохранена, корковый слой толщиной до 18 мм, однородной структуры. Чашечно-лоханочный комплекс без признаков дилятации. В чашечках много микролитов преимущественно линейной формы, размером до 3 мм в диаметре. В средней трети чашечно-лоханочной системы

OJ OJ

диафрагмы, геморрагический распрастраненный гастрит, рубцовая деформация луковицы 12-перст-ной кишки, бульбит, дуоденит, папиллит. Нр отрицателен. Проведена биопсия из залуковичных отделов на целиакию.

Биопсия из залуковичных отделов: данных за целиакию не выявлено.

Учитывая наличие у больного жидкого стула, особенно после употрбления в пищу молочных продуктов, была заподозрена лактазная недостаточность. Биопсия на лактазный тест слабо положительный.

По данным колоноскопии осмотрены ободочная и терминальные отделы подвздошной кишки. Слизистая оболочка подвздошной кишки бледно-розовая. Баугиниева заслонка обычного вида. Слизистая оболочка толстой кишки розовая. Гаустры четкие, складки эластичные, сосудистый рисунок четкий. Повышенное петлеобразование в поперечно-ободочной кишке. В восходящем отделе толстой кишки обнаружен и удален сферический полип до 0,8 см на тонкой длинной ножке с эрозированной поверхностью. Слизистая оболочка в сигмовидной и верхне-ампулярном отделе прямой кишки — отечная, гиперемирована. В области маргинальных столбов слизистая обололочка отечна, гиперемирована, на поверхности ссадины, наложения фибрина. Заключение: состояние после полипэктомии полипа толстой кишки, проктосиг-моидит, сфинктерит.

Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и тонкой кишки: признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с признаками недостаточности кардии, удлиненный верхний горизонтальный отдел 12-перстной кишки, руб-цово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки с явлениями дуодено-гастрального рефлюк-са, гипермоторная дискинезия тонкой кишки.

По данным видеокапсульной эндоскопии определяются единичные геморрагии слизистой оболочки желудка в антральном отделе. Заключение: геморрагический гастрит.

В связи со стойкой диареей больному было проведено исследование крови на антитела к иерсини-ям. По поводу выявленных антител и для решения вопроса о необходимости лечения больной консультирован инфекционистом, который констатировал ложноположительный результат на фоне аллергической реакции. На данный момент анти-биотикотерапия не показана, в эпидемиологическом плане угрозы не представляет.

Учитывая наличие изменений поджелудочной железы (по данным УЗИ брюшной полости), позволяют связать стойкую хроническую диарею с нарушением пищеварения (синдром мальабсорбции) в сочетании с гиполактазией. Причиной мальдиге-стии является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы вследствие хронического панкреатита. К терапии были добавлены ферментные препараты, на фоне чего стул уредился до 2-3

раз в сутки, с чередованием оформленного и кашицеобразного.

Учитывая жалобы больного, а также данные анамнеза заболевания проведено исследование органов органов желудочно-кишечного тракта, в результате которого патологии, способной вызывать вышеуказанные жалобы не выявлено.

Однако повышенный уровень эозинофилов (7%) позволял предположить наличие глистной инвазии, так как больной неоднократно употреблял в пищу сырую воду (из природных источников), термически необработанные продукты (мясо, рыбу). По поводу вышесказанного для исключения гельминто-зов больной был консультирован паразитологом. Проведено исследование кала на яйца и личинки простейших, рентгенологический снимок мягких тканей правого плеча, исследование крови на ци-стицеркоз, токсокароз, трихинеллез, описторхоз.

В аназизах крови на цистицеркоз, токсокароз, трихинеллез, описторхоз была выявлена слабо положительная (сомнительная) реакция на цистицеркоз. Учитывая это, а также наличие у больного множественных подкожных образований, нельзя отрицать, что последние могут являться проявлением цистицеркоза. В связи с этим, для верификации предположения необходимо было проведение УЗИ мягких тканей, а также проведение биопсии данных образований различной локализации.

По данным УЗИ мягких тканей верхних конечностей, грудной клетки, передней брюшной стенки визуализируются множественные несме-щаемые объемные образования разного калибра. Большинство описываемых образований имеют плотную капсулу, неоднородную слоистую структуру, по акустическим параметрам идентичны жировой ткани с признаками частичного фиброзиро-вания. При сканировании в режиме ЭДИ и ЦДК определяется фрагментарный кровоток по периферии данных образований. Заключение: ультразвуковые признаки множественных липом мягких тканей.

По данным ОАК у больного были выявлены признаки полицитемии, по поводу чего проводилась консультация гематолога д.м. н. Князева О. В. Рекомендовано проведение рентгенологического исследования турецкого седла, он-комаркеры, проведение трепанобиопсии.

По данным трепанобиопсии костные балки узкие, частично лизировались, ячейки расширены, костномозговая ткань обеднена, соотношение с жировой тканью 1:5, представлена всеми ростками клеток, с некоторым, относительным преобладанием незрелых элементов миелоидного ряда.

Для интерпретации полученных результатов микропрепарат был консультирован в ГНЦ, где было дано заключение, что выявленные в костном мозге изменения носят вторичный характер.

Для исключения очагового образования мозга было проведено МРТ головного мозга, выявлен единичный очаг головного мозга, сосудистого генеза. Е, IgG выявило сенсибилизацию к пыльце сорных трав. Рекомендовано: продолжить прием антигистаминных препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фиц-патрику. Атлас-справочник: пер. с англ.— М.: Практика, 2007.—

1248 с.

2. Тишендорф Ф. В. Диагноз по внешним признакам. Атлас-справочник по клинической и дифференциальной диагностике: пер. с нем.— М.: Мед. лит., 2008.— 320 с.

3. Себекина О. В. Особенности течения крапивницы у больных с хеликобактер-ассоциированными заболеваниями верхних отде-

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ‘Ц

%

Приведенное клиническое наблюдение де- и

монстрирует трудности, нередко возника- ‘Ц

ющие при выявлении этиологического фак- ¡3

ш

тора кожного зуда, т

В данном случае, по-видимому, следу- Ц

ет считать кожный зуд идиопатическим, <

хотя полностью исключить связь зуда с Нр не представляется возможным. Больной продолжает оставаться под нашим наблюдением.

Благодарим за курацию больного к.м. н. Сидоренко И. В., проф. Комиссаренко И. А., проф. Дроздова В. Н., д.м. н. Князева О. В., к.м. н. Носкову К. К.

лов пищеварительного тракта. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. 2011.

4. Себекина О. В., Машарова А. А., Трубицина И. Е., Дьякова Э. Н. Влияние эрадикации на течение хронической крапивницы у больных с Нр-ассоциированной патологией ЖКТ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. № 5. С. 20-25.

Кожный зуд / Дерматология / Статьи о здоровье / Статьи и энциклопедия / madez.ru

Кожный зуд – это наиболее частый симптом, исходящий от кожи, который определяется как «особое чувство раздражения, вызывающее желание ее расчесывать».

Кожный зуд в большинстве случаев является первым симптомом, с которым сталкивается пациент и его доктор.

Зуд может быть симптомом кожного заболевания, а в 10-50% случаев зуд может быть первым видимым симптомом системного заболевания. Поэтому очень важно при наличии кожного зуда обратиться к врачу-дерматологу, для того, чтобы определить истинную причину кожного зуда.

Кожный зуд может быть локализованный – захватывать ограниченный участок кожи, но может носить и генерализованный характер, с вовлечением большей части кожного покрова.

Если не лечить зуд, то он приводит к возникновению вторичных кожных высыпаний в виде: покраснения, расчесов, кровянистых корочек, эрозий. Очень часто при расчёсывании присоединяется инфекция и возникает пиодермия.

Кожный зуд может возникать в разных возрастных группах и иметь свои особенности течения.

  1. Причинами хронического зуда у детей могут быть такие кожные заболевания, как:
  • Ламеллярный и Х – сцепленный ихтиоз
  • Буллезный эпидермолиз
  • Атопический дерматит, распространённость которого в педиатрии составляет до 22%.
  • Зуд легкой и средней степени тяжести отмечается у 13,8 % подростков, страдающих акне.

Частота зуда, вызванного системными заболеваниями у детей ниже, чем у взрослых.

  1. Зуд у беременных женщин, возникает примерно у 18% беременных женщин и является доминирующим симптомом при специфических дерматозах беременных: полиморфный дерматоз беременных, пемфигоид беременных, внутрипеченочных холестаз беременных, атопические высыпания при беременности.
  2. Распространенность зуда у лиц пожилого возраста составляет от 11,5 до 29%. Самой частой причиной является ксероз кожи. Пациенты отмечают усиление зуда в зимнее и осеннее время.

Кожный зуд, как один из симптомов кожного заболевания, наблюдается часто при:

  1. Воспалительных дерматозах: атопический дерматит, аллергический, ирритантный контактный дерматит, розовый лишай, себорейный дерматит, мастоцитоз, потница и др.
  2. Инфекционных дерматозах: микозы, чесотка, педикулез, бактериальные и вирусные инфекции, укусы насекомых.
  3. Аутоиммунных дерматозах: буллезные дерматозы, герпетиформный дерматит Дюринга, буллезный пемфигоид.
  4. Генодерматозах: болезнь Дарье, болезнь Хейли-Хейли.
  5. Дерматозах беременных: полиморфная экзантема беременных, инфекционный вульвовагинит, пемфигоид беременных.
  6. Неоплазиях: кожная Т – клеточная лимфома, кожная В – клеточная лимфома, лейкозные инфильтраты.

Кожный зуд, как один из симптомов системного заболевания может наблюдается при:

  1. Метаболических нарушениях (хроническая почечная заболеваемость, гепатопатии (холестаз), гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, мальабсорбция, глютеновые энтеропатии, зуд в период менопаузы)
  2. Гематологических заболеваниях (дефицит железа, истинная полицитемия, синдром гиперэозинофилии, болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, системный мастоцитоз)
  3. Злокачественных новообразованиях (карцинома шейки матки, простаты, толстого кишечника)
  4. ВИЧ/СПИД
  5. Осложнении медикаментозной терапии
  6. Нейропсихических болезнях (постгерпетическая невралгия, рассеянный склероз; опухоли, абсцессы, инфаркты ЦНС или спинного мозга, стресс, переутомление; психиатрические заболевания (депрессия, тактильные галлюцинозы, шизофрения))

Учитывая такое многообразие причин кожного зуда, при наличии данного симптома необходимо обратиться к врачу – дерматологу, для того что бы доктор установил истинную причину зуда и назначил соответствующее лечение.

Помимо основной медикаментозной терапии, пациентам, испытывающим кожный зуд, необходимо придерживаться следующих рекомендаций.

            Рекомендации пациентам страдающих кожным зудом

  • Применять увлажняющие кремы для сохранения влаги в коже.
  • Избегать сухости воздуха.
  • Избегать вызывающих раздражение тканей (N: шерсти).
  • Избегать чрезмерных водных процедур и применения щелочного мыла.
  • Не злоупотреблять алкоголем и острой пищей, горячей пищей.
  • Избегать жары и длительного воздействия горячей воды.
  • Умываться теплой или прохладной водой.
  • Избегать волнения, напряжения, стрессов.

Скрылова Ксения Алексеевна

врач – дерматовенеролог , к.м.н., врач первой категории

Почему собака грызет и чешет свои лапы

Активное выгрызание, выкусывание и вылизывание лап у собак является симптомом зуда.

Собаки могут настолько активно выкусывать шерсть, вылизывать, грызть лапы в попытке унять зуд, что нередко наносят себе травму. Такое поведение только способствует воспалению — язык собаки шершавый и дополнительно раздражает ткани, а слюна служит хорошим источником ненужных бактерий. Как результат, вторичное инфицирование поврежденной кожи только ухудшает состояние животного. Для правильной помощи в такой ситуации необходимо определить первоначальную причину зуда у собаки.

Причины зуда

Самыми распространенными причинами зуда и воспаления лап у собак являются:

  • аллергические состояния
  • паразитозы
  • заболевания суставов
  • психосоматические расстройства

Клиническая картина

На пораженных участках лап чаще всего есть папулезно-пустулезная сыпь (мелкие красные прыщики и гнойнички), эритема (краснота) кожи, шелушение, могут быть мелкие царапины и безволосые участки. Иногда в межпальцевом пространстве могут формироваться единичные или множественные «узелки» — плотные болезненные образования, которые спустя некоторое время вскрываются с выделением гноя. Поражения могут возникать как на одной конечности, так и на нескольких сразу. Может затрагиваться кожа межпальцевых пространств как со стороны подушечек, так и с противоположной стороны.

Диагностика

Для выявления причины в первую очередь проводится тщательный осмотр не только области воспаления, но и всего тела.

  1. Как мы сказали, зуд в области лап может быть признаком аллергических состояний. Самым частым вариантом аллергии, вызывающим зуд и воспаление в области лап, является атопический дерматит (аллергия на любые компоненты окружающей среды). В таком случае нередко при осмотре обнаруживаются поражения не только в области лап, но и сыпь по телу, особенно в паховой и подмышечной области, отит. Кроме того, блошиный аллергический дерматит (аллергия на слюну блохи) может сопровождаться сыпью и зудом в области бедер, крестца (основание спины) и хвоста, при этом нередко собака чешет задние лапы.
  2. Паразитарные заболевания также могут приводить к попытке выгрызать или выкусывать лапы. Самыми частыми паразитами в этом случае являются клещи саркоптес (чесоточный клещ) и демодекс (подкожный клещ). При саркоптозе (чесотке) обычно в первую очередь поражается кожа локтевых (передние конечности) и скакательных суставов (нижняя треть задних конечностей), также края ушных раковин. Собака грызет лапы очень активно. В этих участках кожа краснеет, лысеет и покрывается мелкой сыпью, собака испытывает сильный зуд. В дальнейшем без лечения сыпь распространяется на все тело. Данное заболевание может возникнуть в любом возрасте, является заразным и передается от одной собаки к другой при контакте. Заболеванию саркоптозом (чесоткой) подвержены охотничьи собаки, а также собаки при скученном содержании.
    Демодекоз проявляется алопециями (выпадение волос с образованием лысого участка) с воспалением по всему телу, а также воспалением кожи в межпальцевых пространствах. Поражения при демодекозе в самом начале не вызывают зуд. Однако, при присоединении вторичной бактериальной инфекции собака также может начать выгрызать и вылизывать пораженные участки тела. В межпальцевых пространствах могут образовываться болезненные гнойнички со свищами. Заболеванию демодекозом подвержены в первую очередь собаки до 1 года.
  3. При заболевании суставов, как ни удивительно, но тоже может появляться зуд в области лап. Дело в том, что при нарушении работы сустава (пожилые собаки, травмы, дисплазии суставов) часто изменяется нагрузка на подушечки лап. Вспомните, как ударив палец, вы стараетесь ставить стопу так, чтобы не испытывать боль. То же происходит с собакой. При какой-либо проблеме с суставом, чаще локтевым, тазобедренным или коленным, собака старается поставить лапу так, чтобы испытывать меньше боли и дискомфорта. При этом в опору кроме подушечки включаются те поверхности, которые для этого не приспособлены. Нежная кожа испытывает излишнее давление и начинает воспаляться и зудеть. В ответ на это, например, собака грызет заднюю лапу.
  4. Как ни странно, но у собак, как и у людей, есть привычные, навязчивые действия. Эти действия могут возникать как способ успокоиться, спастись от одиночества и безделья, а могут зарождаться из часто повторяемых действий. Часто собака начинает привычно вылизывать лапу в том месте, где стоял катетер или было воспаление, травма. А некоторые собаки, особенно в условиях скученного содержания и при недостатке внимания маниакально вылизывают и выгрызают запястье. Поражения при таких «привычных движениях» могут быть очень глубокими, доходя до мышц, а в редких случаях до кости или, при недостаточном лечении, плотными, напоминающими опухоль.

Дополнительные исследования

Для понимания, почему собака чешет лапы, врач должен не только тщательно осмотреть собаку и опросить владельца, но и провести ряд дополнительных исследований.

Так, врач должен взять мазки-отпечатки с кожи для понимания, есть ли вторичное воспаление, с чем оно связано (бактерии или грибы).

Также должны быть выполнены множественные соскобы (диагностика демодекоза, саркаптоза) и выщипы волос (диагностика демодекоза в межпальцевых пространствах) для подтверждения подтвеждения или исключения паразитов. Важно помнить, если в соскобах врач не найдет чесоточных клещей саркоптес, но при этом симптомы у собаки будут похожи на данное заболевание, то лечение от этого паразита будет обязательно назначено!

Кроме того, на прием может быть приглашен хирург для оценки функциональности опорно-двигательного аппарата собаки.

Лечение

После того, как врач определит, из-за чего собака чешет лапы, он сможет подобрать подходящее лечение.

При наличии вторичного бактериального и/или грибкового воспаления не зависимо от их причин, врач назначит системные (таблетки) и/или местные (мази, растворы, шампуни) препараты. Лечение же основной причины всегда индивидуально.

Так, при выявлении атопического дерматита будут рекомендованы препараты, хорошо снимающие зуд, и не вызывающие осложнений при длительном применении. К таким относится Апоквел. Данный препарат хорошо известен и любим ветеринарными врачами. Он хорошо переносится собаками, побочные эффекты на препарат встречаются не часто, его легко дозировать и работать он начинает в среднем уже через 3-4 часа после дачи таблетки.

При обнаружении в соскобах паразитов (клещи саркоптес и демодекс) врач должен будет назначить противопаразитарный препарат. Хорошо зарекомендовал себя для этих целей препарат Симпарика. К плюсам данного препарата относятся широкий спектр действия: это не только клещи демодекс, саркоптес, но и блохи, иксодовые клещи – переносчики пироплазмоза, а также ушные клещи отодектес. Важно, что прием препарата осуществляется 1 раз в месяц или 5 недель в профилактических целях, а в лечебных – один раз в 30 дней. Лечебный эффект при паразитозах возникает уже через 12 часов после первого приема препарата, что является большим плюсом в сравнении со старыми схемами лечения, когда препараты необходимо было принимать ежедневно и длительно, и это могло осложняться выраженными побочными эффектами.

Так как Симпарика разрешена к применению у щенков с 8 недель, она хорошо подойдет для лечения демодекоза. А возможность применения данного препарата 1 раз в месяц значительно облегчит лечение нескольких собак одновременно.

При применении данного препарата важно помнить о нескольких несложных правилах:

  • Не давать препарат собакам до 8 недельного возраста и с массой тела меньше 1,3 кг
  • Не давать препарат собакам с выраженными поражениями печени и почек
  • Не давать препарат ослабленным собакам в период инфекционных заболеваний

Если причина воспаления и зуда лап кроется в ортопедических проблемах, то хирургом, возможно, будет назначен курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторы и снижение нагрузки на суставы.

Психогенные причины для коррекции потребуют изменения образа жизни собаки: увеличение длительности прогулок, количества подвижных игр. Также необходимо физически оградить собаку на длительный срок (не менее 3 недель) от выгрызания лапы, надев защитный воротник или бустер.

Важно помнить, что схожие симптомы могут иметь абсолютно разные причины и для качественной помощи вашему питомцу нужен квалифицированный специалист. Чем раньше выявлена причина заболевания, тем проще и быстрее будет её вылечить.

Берегите себя и своих питомцев.

Почешите мне спинку, пожалуйста | Будь Здорова

Вряд ли кому-нибудь нужно объяснять, что такое кожный зуд – с этим пренеприятным явлением многие из нас знакомы не понаслышке. А теперь настало время выяснить, откуда он берется

Вряд ли кому-нибудь нужно объяснять, что такое кожный зуд – с этим пренеприятным явлением многие из нас знакомы не понаслышке. Однако ученые-медики (такая уж у них работа) придумали определение: зуд – ощущение в кожных покровах, вызывающее желание чесаться. Так и есть.

Этот «подарок» природы заставлял животных, да и наших предков выкусывать и вычесывать кожных паразитов. Сейчас, конечно, мы знаем более эффективные и эстетичные способы борьбы с ними, но зуд никуда не делся, и может причинять массу беспокойств. Длительно существуя, он может вызвать раздражительность, бессонницу и даже психические расстройства.

А поскольку, что такое зуд всем ясно, настало время выяснить, что его вызывает.

Непрошеные гости

Допустим, кожа чешется не вся, а местами. Если это случилось летом, особенно на природе, где воздух звенит от комаров, вы вряд ли будете задумываться о причине зуда (особенно увидев характерные отметины на коже). К таким же последствиям приведет встреча с таежной мошкой.

Некоторые «товарищи» из типа членистоногих предпочитают не затруднять себя постоянной охотой, а просто селятся на источнике питания – то есть теле человека. Например, всем известные вши. Головные вши, как понятно из названия, обитают на волосистой части головы; лобковые, соответственно, — в волосах лобка и промежности; платяные «колонизируют» белье и одежду.

Еще неприятнее чесоточный зудень – микроскопический клещ, самки которого прогрызают в коже ходы, в которых откладывают свои яйца. Этот процесс сопровождается мучительным зудом, почему и назван чесоткой. Распознать присутствие паразита можно по следам от «укусов» (обычно они расположены попарно) и розовым нитевидным «ходам».

Купание в загрязненных водоемах чревато, так называемым, зудом купальщика (церкариозом). Его вызывают личинки некоторых гельминтов (глистов) – церкарии. Для того чтобы развиться в более агрессивную форму, способную заразить животных или человека, им надо набраться сил в организме водных моллюсков. Если вместо моллюска им попадется человеческая кожа, они попытаются внедриться в нее. Конечно, церкарии не могут жить в теле человека, но высыпания на коже, побывавшей в воде, и неприятные ощущения обеспечены.

Еще одна большая группа паразитов, вызывающих зуд, — кожные грибки. В зависимости от их вида, пораженным участком могут стать ногти, ладони и стопы, промежность, туловище и волосистая часть головы. Кожа на этих участках шелушится, может измениться ее цвет, а зуд варьирует от совсем слабого до очень интенсивного.

Зудит? Сама виновата!

Одна из самых распространенных причин зуда – сухость кожи (ксероз). Это состояние связано с нарушением работы потовых и сальных желез, чаще появляется в пожилом и старческом возрасте, обостряется после купания (когда мыло и мочалка вместе с грязью удаляют остатки и без того скудного кожного сала) и в холодное время года, сопровождается сухостью и шелушением кожи. Сухость кожи сопровождает многие гиповитаминозы (дефицит витаминов А, С, группы В).

Если пота, наоборот, много, что часто наблюдается при нахождении в жарком и влажном тропическом воздухе, зуд появляется из-за потницы (тропического лишая). Она возникает при закупорке потовых желез частичками отшелушенной кожи, и проявляется чешущимися воспаленными пузырьками на плечах, спине, шее, подмышками и в паху.

Рука непроизвольно тянется почесать высыпания при таких острых и хронических заболеваниях кожи, как экзема, псориаз, розовый лишай, а также крапивница и другие проявления кожной аллергии, контактный дерматит при воздействии раздражающих веществ. Зуд возникает и при солнечных ожогах, фотодерматите – когда компоненты косметики, лекарств, пищевых добавок под действием солнечного света образуют продукты, вызывающие пигментацию и раздражение кожи.

Когда причина глубже

Причина кожного зуда может скрываться не только в самой коже. Некоторые внутренние болезни вызывают длительный кожный зуд, причем не сопровождающийся высыпаниями на коже. Из-за нарушения обмена веществ в организме в целом и в коже в частности, возникает зуд при таких эндокринных расстройствах, как сахарный диабет и болезни щитовидной железы.

Желтуха при заболеваниях печени или нарушении оттока желчи также сопровождается зудом. Его вызывают желчные кислоты, которые с кровью переносятся в кожу и раздражают ее, в то время как желчный пигмент билирубин окрашивает кожу в желтый цвет.

Кожа может чесаться и при многих болезнях крови, доброкачественных и злокачественных: железодефицитной анемии, полицитемии, лимфоме и др. Зуд могут вызвать также системные аутоиммунные заболевания и злокачественные опухоли. Возможен зуд в месте высыпаний при детских инфекциях: кори, краснухе и ветрянке.

Ни самому посмотреть, ни другим показать

Случается, что зуд появляется и в интимных местах. Иногда он свидетельствует о каком-либо заболевании, передающемся половым путем.

Влагалищный зуд может быть вызван молочницей, гарднереллезом и другими нарушениями микрофлоры влагалища.

Анальный зуд появляется при геморрое, свищах, анальных трещинах, глистных инвазиях, недостаточной или чрезмерной гигиене. Иногда его причину выявить не удается.

И еще

Кожный зуд нередко появляется при стрессе, волнении, повышенной возбудимости, тревожности. Стресс, кроме того, способствует усилению зуда, возникшего по другим причинам.

При некоторых расстройствах психики и при злоупотреблении психостимуляторами может возникнуть ощущение ползания насекомых под кожей. При этом больной покрывается расчёсами, а иногда серьезно травмирует себя, пытаясь извлечь несуществующих паразитов иглой, пинцетом или скальпелем.

Иногда кожный зуд возникает при беременности, особенно во второй ее половине. Он может быть связан с перегрузкой печени или по каким-либо другим причинам. В любом случае, лучше обсудить этот вопрос с акушером-гинекологом.

И, наконец, зуд может стать побочным эффектом при приеме некоторых лекарств, например, опиоидных анальгетиков или барбитуратов. Кроме того, любое лекарство может вызвать аллергию, сопровождающуюся кожным зудом.

Волю в кулак – и не чесать!

Как следует из самого определения зуда, он вызывает сильнейшее желание поскрести чешущееся место, причем, чем сильнее, тем лучше. А вот делать этого как раз нельзя. Во-первых, можно травмировать кожу и занести в нее гноеродные микробы, что может закончиться длительным лечением антибиотиками и появлением неэстетичных рубцов на коже. А во-вторых, чаще всего после чесания зуд появляется снова, причем еще более интенсивный – формируется порочный круг, который кроме разодранной кожи ничем хорошим не светит.

Так что же делать?

Самая доступная и весьма эффективная первая помощь при большинстве видов зуда – холод (как сказано выше, его не стоит применять при ксерозе). Временное облегчение принесет струя холодной воды, смоченная водой ткань или пакет со льдом на место, которое чешется. Теплую воду применять не стоит – она провоцирует еще большую выработку в коже веществ, отвечающих за чувство зуда.

На неповрежденную кожу можно нанести одну из аптечных противозудных мазей и растворов. Обычно они содержат в своем составе камфару, ментол, фенол, прамоксин, местные анестетики и антигистаминные вещества.

Сухой коже облегчение принесут увлажняющие гели и кремы.

Из лекарств для приема внутрь традиционно рекомендуют антигистаминные препараты. Однако не совсем ясно, действительно ли они уменьшают зуд, или просто, благодаря своему побочному эффекту – сонливости, не дают ему разбудить вас ночью. Более современные препараты, не вызывающие сонливость, гораздо менее эффективны в борьбе с любым зудом, кроме аллергического.

***

Ну, а если ничего не помогло и зуд продолжается, или же он сопровождается кожными высыпаниями или бессонницей – не стоит откладывать поход к врачу-дерматологу. Это поможет избежать дискомфорта и осложнений, а в некоторых случаях позволит распознать опасное заболевание на ранних стадиях.

Собака чешется, причины кожного зуда и способы лечения

Зуд может вызывать сильное раздражение и воспаление кожи, которое, при отсутствии должного лечения, будет распространяться по всему телу собаки, поражая все новые и новые участки. Болезненные расчесы, разлизанные лапы, выпадение шерсти — собака постоянно испытывает неприятные ощущения, это делает ее жизнь невыносимой.

Часто зуд у собаки является одним из основных симптомов аллергии или возможным признаком укуса блохи или клеща. Зуд возникает при атопическом дерматите, некоторых заболеваниях внутренних органов, также наличие симптома может говорить о том, что животное находится в стрессе.

Почему собака чешется: возможные причины

Аллергия

Это заболевание встречается у многих собак разных пород, но чаще других от аллергии страдают чувствительные породы (вест-хайленд-уайт-терьер, лабрадор, французский бульдог). Аллергические реакции у собак проявляются при контакте с паразитами (блохи, комары, клещи), с различными химическими соединениями, которые содержатся в косметических средствах (шампуни, дезодоранты), бытовой химии (чистящие средства, инсектицидные средства) и даже в искусственных покрытиях. Возможна и пищевая аллергия на разные виды мяса, рыбы, курицу, молоко, сою и ряд других продуктов.

Атопический дерматит

Также известен как «аллергия на окружающую среду». Это хроническое кожное заболевание, сопровождающееся зудом, образуется в результате контакта животного с пыльцой растений, плесенью, пылевыми клещами и другими аллергенами внешней среды. Чаще всего болезнь проявляется в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Кроме самого зуда она провоцирует симптомы вторичных инфекций, возникающих из-за сильных расчесов на морде, в паху, подмышках и на лапах. Так как атопический дерматит требует пожизненной терапии, важно подобрать средство, подходящее для продолжительного лечения.

Укусы внешних паразитов

Блохи и клещи — серьезная проблема для собак и их владельцев. Сами по себе, укусы неприятны животному, заставляют его постоянно чесаться, вылизывать и даже грызть себя. Однако основная опасность кроется в заболеваниях, которые переносят паразиты.

Из-за укуса клеща собака может заразиться пироплазмозом и анаплазмозом (поражает клетки крови собаки), боррелиозом, также известной как болезнь Лайма (разрушает суставы и негативно влияет на сердечно-сосудистую систему животного). Множественные укусы блох могут привести к анемии. Проглотив паразита, животное может заразиться гельминтами (дипилидиозом). Также довольно часто встречается аллергия на слюну блохи. Своевременное применение противопаразитарного средства будет лучшей профилактикой и укусов, вызывающих зуд, и болезней, которые распространяют блохи и клещи.

Стресс

Как и люди, животные испытывают стресс. Помимо зуда, он имеет множество других проявлений, например, специфичные пищевые реакции, чрезмерная активность или апатия. Причиной нервного состояния собаки может быть изменение условий жизни, связанные с переездом или сменой хозяина. Часто животные волнуются на приеме у ветеринарного врача, во время стрижки и других процедур по уходу, которые выполняют посторонние люди. Стресс провоцируют поездки в общественном транспорте, контакт с другими животными, повышенный уровень шума. Как правило, чтобы справиться с нервным состоянием питомца, достаточно нейтрализовать фактор, спровоцировавший эту реакцию.

Также зуд может возникать из-за грибковых и бактериальных поражений кожи и при серьезных нарушениях в работе внутренних органов, например, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности. Первый шаг не пути к решению проблемы зуда — определение причины симптома. Выяснить причину наверняка можно только после полного обследования у ветеринарного врача. Не рискуйте здоровьем любимца — воздержитесь от применения лекарственных средств без назначения специалиста!

Granuloma Annulare — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Champion RH, et al., Eds. Учебник дерматологии. 5-е изд. Кембридж, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла; 1992: 2027-33.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Smith KJ, et al. Лечение диссеминированной кольцевидной гранулемы с помощью ингибитора 5-липооксигеназы и витамина Е. Br J Dermatol. 2002; 146: 667-70.

Hsu S, et al. Дифференциальный диагноз кольцевидных поражений. Я семейный врач.2001; 64: 289-96.

Houcke-Bruge C, et al. Кольцевидная гранулема после вакцинации БЦЖ. Ann Dermatol Venereol. 2001; 128: 541-4.

Grandmann-Kollmann M, et al. Крем псорален плюс ультрафиолет А терапия кольцевидной гранулемы. Br J Dermatol. 2001; 144: 996-9.

Шульце-Диркс А., Петцольдт Д. Кольцевидная гранулема диссеминированная: успешная терапия сложным эфиром фумаровой кислоты. Hautarzt. 2001; 52: 228-30.

Grogg KL, Nascimento AG. Подкожная кольцевидная гранулема в детстве: клинико-патологические особенности в 34 случаях.Педиатрия. 2001; 107: E42.

Setterfield J, et al. Генерализованная кольцевидная гранулема успешно лечится с помощью ПУВА. Clin Exp Dermatol. 1999; 24: 458-60.

Chung S, et al. Подкожная кольцевидная гранулема: особенности МРТ у шести детей и обзор литературы. Радиология. 1999; 210: 845-9.

Vandevenne JE, et al. Подкожная кольцевидная гранулема: МРТ и обзор литературы. Eur Radiol. 1998; 1363-5.

Felner EI, et al. Подкожная кольцевидная гранулема: обзор 47 случаев.Педиатрия. 1997; 100: 965-7.

Barron DF, et al. Кольцевидная гранулема. Клинический обзор. Lippincotts Prim Care Pract. 1997; 1: 33-9.

Penas JF, et al. Перфорирующая кольцевидная гранулема. Int J Dermatol. 1997; 36: 340-8.

Davids JR, et al. Подкожная кольцевидная гранулема: распознавание и лечение. J Pediatr Orthop. 1993; 13: 582-6.

Samlaska CP, et al. Генерализованная перфорирующая кольцевидная гранулема. J Am Acad Dermatol. 1992; 27: 319-22.

Steiner A, et al.Сульфоновое лечение кольцевидной гранулемы. J Am Acad Dermatol. 1985; 13: 1004-8.

Schleicher SM, et al. Разрешение диссеминированной кольцевидной гранулемы после терапии изотретиноином. Кутис. 1985; 36: 147-8.

Muhlemann MF, et al. Локализованная кольцевидная гранулема связана с инсулинозависимым сахарным диабетом. Br J Dermatol. 1984; 111: 325-9.

Дифференциальный диагноз кожного зуда

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2016 г.


Введение

Зуд определяется желанием почесаться.

Острая или хроническая зудящая сыпь чаще всего возникает из-за дерматита / экземы. Дерматит может быть первичным или вторичным по отношению к расчесыванию.

Стадии включают:

  • Острый дерматит: красная, слизистая, опухшая кожа
  • Подострый дерматит: красная, сухая кожа
  • Хронический дерматит: кожа цвета или темная, сухая, утолщенная кожа с выступающими морщинами (лихенификация)
  • Инфекционный дерматит: болезненный, опухший, пустулы, корки.

Стадии дерматита

  • Дерматоскопическое обследование стержня волоса при поражении кожи головы, возможные норы при поражении рук
  • Мазок для бактериального и вирусного посева при пустулах с коркой
  • Биопсия кожи для гистопатологии и, если возможно, прямая иммунофлуоресценция
  • Если зуд является генерализованным и первичной кожной сыпи не наблюдается, проверьте анализ крови, исследования железа, функцию почек, печени и щитовидной железы, рентген грудной клетки.

Общие методы лечения кожного зуда могут включать:

Дифференциальный диагноз очень зудящей кожи

  • Зуд является локальным или генерализованным?
  • Какое у него распространение?
  • Есть первичная сыпь или нет?
  • Эрозии, корки, синяки и инфекции могут быть следствием экскориации и не помогают с диагностической точки зрения.

Очень зудящая кожа с локализованной сыпью

Контактный дерматит

Контактный дерматит

Головные вши

  • Яйца около волосистой части головы
  • Пятна крови за ушами

Укусы насекомых / папулезная крапивница

  • Посевы крапивных папул
  • Центральная точка или пузырек
  • Отдавать предпочтение незащищенным сайтам в зависимости от причины

Укусы насекомых

Красный плоский лишай

  • Может быть локализован на любом участке
  • Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки
  • Подтверждающая биопсия

Красный плоский лишай

Склеротический лишай

  • Вульва> половой член> в другом месте
  • Белая сухая кожа
  • Иногда пурпура, волдыри, рассасывание, рубцевание
  • Подтверждающая биопсия

Склеротический лишай

Лишайник простой

  • Локализованная лихенификация
  • Распространенные участки: запястье, лодыжка, шея, мошонка или вульва
  • Иногда двусторонний

Лишайник простой

Помфоликс (дисгидротическая экзема)

  • Посевы пузырьков на пальцах рук, ног, ладонях, подошвах

Помфоликс

Венозная экзема

  • Поражает сначала одну лодыжку, затем может распространиться на другую ногу и может генерализоваться (аутоэкзематизация)
  • Признаки заболевания вен: уплотненная, суженная щиколотка (липодерматосклероз), оранжево-коричневое изменение цвета (гемосидерин)
  • +/- Варикозное расширение вен

Венозная экзема

Кожа с легким зудом и локализованной сыпью

Астеатозная экзема

  • Сумасшедшая брусчатка, красные потрескавшиеся пятна
  • Преимущественно голени

Венозная экзема

Псориаз:

  • Иногда бывает сильный зуд
  • Локализованный вариант поражает кожу головы, локти, колени; или ладони и подошвы

Псориаз

Себорейный дерматит

  • Волосатая кожа головы, брови и грудь вокруг волосистой части головы
  • Кожные складки за ушами, носогубная складка, подмышечная впадина
  • Лосось розовый, слоеный

Себорейный дерматит

Очень зудящая кожа с генерализованной сыпью

Аутоэкзематизация

Автоэцематизация

Буллезный пемфигоид

  • Пожилые люди, особенно с черепно-мозговой травмой
  • Может начаться как экзема или крапивница
  • Большие блистеры
  • Подтверждающая биопсия

Буллезный пемфигоид

Герпетиформный дерматит

  • Крошечные волдыри быстро царапаются
  • Подтверждающая биопсия

Герпетиформный дерматит

Атопический дерматит (экзема)

  • Преимущественно изгибный, симметричный
  • Может иметь сухую кожу

Атопический дерматит (экзема)

Дискоидная экзема

  • Двусторонняя, несимметричная
  • Круглые бляшки

Дискоидная экзема

Эритродермия

Эритродермия

Красный плоский лишай

  • Кожа +/- поверхности слизистой оболочки
  • Сгруппированные твердые многоугольные фиалковые бляшки на запястьях, голенях, пояснице
  • Ажурный белый узор на слизистой оболочке щек
  • Болезненные эрозии на языке, вульве, влагалище, половом члене
  • Подтверждающая биопсия

Красный плоский лишай

Грибовидный микоз (кожная Т-клеточная лимфома)

  • Медленно развивающиеся слегка чешуйчатые кольцевидные и округлые пятна, бляшки, а иногда и узелки
  • Различная морфология
  • Зуд непостоянен и может отсутствовать, особенно на ранних стадиях
  • Общие начальные участки ягодиц, груди
  • Подтверждающая биопсия [см. Патология грибовидного микоза]

Грибовидный микоз

Нейродермит

  • Множественные лихенифицированные бляшки

Нейродермит

Узловатая почесуха

Узловатая почесуха

Чесотка

  • Норы между пальцами, складки на запястьях
  • Возможно вторичное заражение
  • Папулы в подмышечных впадинах, паху, половом члене
  • Полиморфная сыпь на туловище
  • Чешуйчатая корка между пальцами, локтями, кожей головы у пожилых людей или с ослабленным иммунитетом

Чесотка

Преходящий акантолитический дерматоз / болезнь Гровера

  • Пожилой мужчина
  • Красные покрытые коркой папулы центрального ствола
  • Может выделяться потом
  • Симметрично на коже головы, плечах, локтях, ягодицах, коленях

Преходящий акантолитический дерматоз

Крапивница

  • Острая <6 недель
  • Хроническая болезнь> 6 недель
  • Самопроизвольные или индуцируемые волдыри
  • Без пузырей, сухости и накипи
  • Царапины на коже для выявления линейных волдырей при дермографизме

Крапивница

Кожа с легким зудом и генерализованной сыпью

Псориаз

  • Иногда зуд бывает сильным
  • Симметричные четко очерченные бляшки с серебристой шкалой
  • Обобщенные большие или мелкие бляшки

Псориаз

Ксеротическая экзема

Ксероз (сухая кожа)

Локальный зуд на коже без сыпи

Могут быть вторичные поражения из-за расчесывания: эрозии, пурпура, простой лишай и вторичная инфекция.Локализованный зуд часто бывает невропатическим / нейрогенным. Если кожа головы чешется, внимательно ищите вшей и их яиц.

Локальный невропатический зуд

Общая зудящая кожа без сыпи

Внимательно осмотрите на предмет чесоточных нор.

Зуд / пруриго при беременности

Системное заболевание

Системные ассоциации с генерализованным зудом

Проявление и лечение невропатического зуда

В то время как невропатическая боль является предметом исследований и разработок лекарств, этого нельзя сказать о невропатическом зуде.В результате механизмы, лежащие в основе невропатического зуда, недостаточно изучены, диагностика затруднена, а варианты лечения ограничены.

Поскольку воспалительные кожные признаки, такие как отек и эритема, характерны для дерматологического зуда, а нейрогенное воспаление может вызывать эти признаки и при невропатическом зуде, дерматологи должны понимать лежащую в основе патофизиологию.

Невропатический зуд является результатом избыточного периферического возбуждения или ослабленного центрального ингибирования нейронов пути зуда и симптомом тех же заболеваний центральной и периферической нервной системы, которые вызывают невропатическую боль, таких как сенсорная полинейропатия, радикулопатия, опоясывающий лишай, инсульт или множественный склероз, по мнению Мартина Штайнхоффа, М.D., M.Sc., отделение дерматологии и венерологии, Hamad Medical Corporation, Доха, Катар, автор обзора статьи, опубликованной в журнале The Lancet Neurology 1 .

Эти два условия могут возникать одновременно; однако, в отличие от боли, зуд ощущается только на коже или слизистой оболочке, выстилающей входы в тело.

Сопутствующая потеря чувствительности и усиление функций наблюдается как при невропатической боли, так и при зуде, поэтому лучшее понимание нейроанатомических и патофизиологических сходств и различий между этими двумя состояниями может помочь выявить существующие, но недостаточно используемые и новые цели лечения, отмечает он.На сегодняшний день количество стандартизированных определений случаев для диагностики и дифференциации подформ нейропатического зуда и проверенных вопросников для отслеживания симптомов ограничено.

Диагностика осложняется тем фактом, что существуют различные формы нейропатического зуда, такие как очаговый против широко распространенного и периферический против центрального, а также тем фактом, что повреждения кожи, вызванные царапинами, могут быть ошибочно приняты за первичные (например, заражения насекомыми), а не вторичный симптом.

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Периферическая невропатия мелких волокон — одно из наиболее частых проявлений нейропатического зуда, и его следует учитывать у пациентов с необъяснимым хроническим зудом или царапинами в зависимости от длины тела.Обычно он начинается в стопах и прогрессирует в проксимальном направлении по шаблону, зависящему от длины, который иногда также затрагивает руки.

Периферическая невропатия мелких волокон встречается примерно в 40% случаев фибромиалгии, а генерализованные аксонопатии вызывают более половины всех проявлений нейропатического зуда.

Очаговые мононевропатии или олигоневропатии , которые повреждают мелкие волокна спинномозговых нервов, нервных сплетений или нервных корешков, являются основной причиной очагового нейропатического зуда.Пишет Штайнхофф. Зудящие пятна, которые соответствуют кожному распределению поврежденных нервов или корня, чаще всего встречаются на голове, верхней части туловища или руках и реже встречаются ниже талии.

Компрессионная радикулопатия , вызванная боковым стенозом позвоночного канала, является наиболее частой причиной брахиорадиального зуда (более дистальных участков), особенно в пожилом возрасте. Второй наиболее частой причиной нейропатического зуда туловищного корешка является опоясывающий лишай, особенно на шейном и верхнегрудном уровнях.Диабетическая микроваскулопатия также должна рассматриваться у пациентов с очаговым нейропатическим зудом туловища, так как это требует немедленного начала лечения специфического заболевания.

Ганглионопатии (нейронопатии) вызывают независящие от длины зудящие или зудящие участки, а также другие сенсорные и корешковые симптомы, невропатическую боль и проприоцептивную атаксию. Они могут быть связаны с раком (особенно мелкоклеточным раком легких), инфекцией или аутоиммунным заболеванием, и визуализация с контрастированием или анализ спинномозговой жидкости могут помочь подтвердить эти диагнозы.

Пост-ганглионэктомические язвы часто ошибочно диагностировали как вызванные лишением транспортируемых по аксонам питательных трофических факторов (трофический синдром тройничного нерва), но затем, как пишет доктор Штайнхофф, правильной причиной было признано чрезмерное и часто безболезненное расчесывание. Пара-срединная линия носа или щека является характерным местом поражения после травмы тройничного ганглия или нижнего корня, а кончик носа обычно сохраняется. Не-тройничный нейропатический зуд лица может указывать на поражение промежуточного нерва черепных нервов VII или IX или шейных спинномозговых нервов C1 или C2, добавляет он.Опоясывающий лишай является наиболее частой причиной краниального нейропатического зуда, при этом чаще всего поражаются лоб и передняя часть волосистой части головы.

При заболеваниях центральной нервной системы любой тип поражения зудящих путей в спинном или головном мозге может вызывать соматотопический невропатический зуд, включая инсульт, интрамедуллярный оптический нейромиелит, интрамедуллярные опухоли, поперечный миелит и повреждение спинного мозга. Опиоиды и инфекции головного мозга, такие как болезнь Крейтцфельда-Якоба, могут вызывать невропатический зуд, а невропатический зуд может проявляться отдельно или вместе с другими симптомами, такими как потеря чувствительности или слабость, предполагающая неврологическое происхождение.

Время между возникновением невропатического зуда или невропатической боли может варьироваться от нескольких месяцев до нескольких лет после такого события, как инсульт, пишет профессор Штайнхофф.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИНСТРУМЕНТЫ

«Диагностика основана в первую очередь на распознавании клинических характеристик конкретных синдромов невропатического зуда и соответствующих подтверждающих тестах (например, на опоясывающий герпес, диабет)», — говорит д-р Штайнхофф.

Существует несколько диагностических инструментов для нейропатического зуда, а инструменты, появляющиеся при хроническом зуде, все еще требуют тонкой настройки для применимости к синдромам, отмечает он.Формальное сенсорное тестирование (например, тест моноволокна фон Фрея) может выявить аллокнез и области, подлежащие местному лечению, а измерение плотности эпидермальных нервных волокон в пробойных биопсиях, меченных PGP9 · 5-иммуномеченой зудящей кожи, электродиагностическое тестирование и визуализация могут помочь идентифицировать и локализует причинные нервные повреждения, пишет доктор Штайнхофф. Вегетативное тестирование, особенно количественный тест судомоторного рефлекса аксонов, полезно для диагностики периферической невропатии мелких волокон.

«Анкеты хронического зуда могут улучшить диагностику и позволить контролировать течение зуда», — говорит он.Например, утвержденное обследование симптомов мелких волокон в больнице общего профиля Массачусетса фиксирует «кожу, которая чешется без причины».

«Если дерматологические или неврологические причины хронического зуда не могут быть идентифицированы, следует рассмотреть психиатрические состояния (например, трихотилломанию, соматоформное расстройство), особенно у пациентов с тяжелыми царапинами», — добавляет он. «В редких случаях пациент без известной физической причины зуда может зациклиться на опасениях по поводу заражения насекомыми (например, синдром Экбома или болезнь Моргеллонов, также называемая бредовым паразитозом).”

ТЕКУЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

Специфические методы лечения нейропатического зуда не были одобрены, а текущее лечение, такое как опиоиды или антидепрессанты, часто основано на клиническом опыте и испытаниях. Доктор Штайнхофф пишет, что антигистаминные препараты назначаются при всех формах зуда, но в основном они неэффективны при невропатическом зуде; однако седативные антигистаминные препараты могут быть полезны для улучшения сна, уменьшения ночного расчесывания и снятия воспаления кожи, вызванного царапинами.

«Лечение повреждений, вызванных царапинами, важно для уменьшения дальнейшего зуда, инфекции, рубцевания и обезображивания», — подчеркнул он. Обрезка ногтей или ношение перчаток перед сном может уменьшить царапины во время сна, а покрытие из термопластичной сетки может улучшить заживление ран, препятствуя дальнейшему расчесыванию.

«Когнитивно-поведенческая терапия, физиотерапия или медитация также могут помочь людям противостоять побуждению почесаться», — пишет доктор Штайнхофф. «Многим пациентам помогает окклюзионная терапия, при которой зудящие участки закрываются, чтобы уменьшить визуальные подсказки к царапинам… Окклюзионная терапия физически защищает кожу от дальнейшего царапания и солнечных лучей, а также улучшает проникновение местного лечения.

Плотная перевязка зудящих участков может облегчить за счет усиления тормозящего тона в заднем роге спинного мозга, отмечает он, и если невропатический зуд вызван сдавлением спинномозговых нервов или корешков, потерей веса, физиотерапией или другими видами лечения уменьшение деформации нервов может принести пользу.

С точки зрения фармакологической терапии, местные методы лечения следует рассматривать в первую очередь при периферическом невропатическом зуде, поскольку они имеют мало побочных эффектов или вообще не имеют их. Местные местные анестетики эффективны только в течение нескольких часов, а местные глюкокортикостероиды неэффективны против основных причин невропатического зуда, но могут успокоить связанное с ним воспаление, которое усиливает зуд.

Ежедневная подкожная инъекция анестетиков рядом с поврежденным поверхностным сенсорным нервом может обеспечить эффективное краткосрочное облегчение, и некоторых пациентов можно научить вводить их самостоятельно.

Капсаицин для местного применения в низких дозах (0,025–0,1%) широко используется для лечения нейропатического зуда, подчеркивает профессор Стейнхофф, но требует повторного применения четыре-пять раз в день. Первые аппликации вызывают нейрогенное воспаление и могут вызвать боль, а также усугубить зуд. Несколько сообщений о случаях предполагают, что пластырь с более высокой концентрацией (8%) капсаицина приносит пользу пациентам с брахиорадиальным зудом, парастетической ноталгией, периферической невропатической болью, связанной с ВИЧ, или периферической нейропатической болью, связанной с диабетом, а подкожные инъекции ботулинического токсина А показали эффективность при невропатических заболеваниях. — замечает он.

Устные препараты следует рассматривать для пациентов с широко распространенным невропатическим зудом или невосприимчивых к местному лечению.

Системные блокаторы натриевых каналов, такие как карбамазепин и окскарбазепин, являются препаратами первой линии, поскольку они успокаивают эктопическое возбуждение нейронов. Габапентин и прегабалин обычно назначают пациентам с брахиорадиальным зудом и оказываются эффективными при тех же концентрациях, что и при невропатической боли.

Каталожный номер

Steinhoff M, Schmelz M, Szabó IL, Oaklander AL.Клиническая картина, лечение и патофизиология невропатического зуда. Lancet Neurol. 2018; 17 (8): 709-720. https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(18)30217-5/fulltext.

Распространенные синдромы невропатического зуда | HTML

Anne Louise Oaklander

Отделение нервных травм, отделения неврологии и патологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, США

Пациентам с хроническим зудом диагностируют и лечат дерматологи.Однако зуд — это нервное ощущение, а некоторые формы хронического зуда являются симптомами неврологических заболеваний. Дерматологам необходимо некоторое представление о наиболее распространенных синдромах невропатического зуда, чтобы начать диагностическое обследование и знать, когда следует обращаться к неврологу. В этом обзоре обобщены современные, хотя и неполные, знания о нейропатическом зуде, вызванном заболеваниями головного и спинного мозга, черепных или спинномозговых нервных корешков и периферических нервов. Ключевые слова: зуд; зуд; диагностика; опоясывающий герпес; радикулопатия; периферический нерв.

(Принято 24 декабря 2011 г.)

Acta Derm Venereol 2012; 92; xx – xx

Энн Луиза Оклендер, доктор медицины, доктор философии, отделение нервной травмы, отделения неврологии и патологии (невропатологии), Массачусетская больница общего профиля, 275 Charles St./Warren 310, Boston, MA 02114, США. E-mail: [email protected]

Ощущение зуда — зуд в медицинской терминологии — может ощущаться только некоторыми тканями, в частности кожей и поверхностными слизистыми оболочками, такими как конъюнктива.Таким образом, жалобы на хронический зуд являются прерогативой дерматологов, и они действительно чаще всего сигнализируют о кожном повреждении или воспалении. Однако у значительного числа пациентов, которые жалуются на хронический зуд, приводящий к потере трудоспособности, очевидная причина не связана с кожей. Многие из этих пациентов имеют системные или медицинские причины зуда, такие как лекарственные реакции, аллергические синдромы или синдромы гиперчувствительности, метаболические или эндокринные нарушения или токсины, связанные с дисфункцией почек или печени. Зуд, скорее всего, является опосредованным мелкими волокнами защитным (ноцифическим) ощущением, таким как боль.Предполагается, что он эволюционировал для защиты от небольших угроз цепляния, таких как насекомые и колючки растений, которые не могут быть эффективно удалены реакцией отмены, связанной с ощущением боли. Тесная эволюционная взаимосвязь очевидна в значительном микро- и макроанатомическом наложении нейронов зуда и боли (1, 2).

Недавно было признано, что неврологические расстройства являются дополнительной причиной очагового или генерализованного зуда. Дерматологи все больше осознают это, но многие неврологи не знают и плохо подготовлены к лечению таких пациентов.Невропатический зуд не упоминается в большинстве учебников и учебных программ по неврологии, а видимые кожные стигматы невропатического зуда все еще остаются незамеченными большинством неврологов, несмотря на их важность для локализации. Пациентов с хроническим зудом сначала должны обследовать дерматологи, но если дерматологические или системные причины не выявлены, рассмотрите возможность неврологических причин.

Twycross et al. (3) классифицировал зуд по происхождению потенциалов действия, передающих зуд.Кожный или зудящий зуд вызывается зудящими генами, активирующими кожные нервные окончания, несущие зудящие рецепторы. Напротив, нейропатический зуд определяется больными или неисправными зудящими нейронами, запускающими потенциалы действия без зудящих стимулов (аномальная кривая «стимул-ответ»). Они также распознали нейрогенный зуд, вызванный зудом, действующим в центральной нервной системе (например, интратекальным морфином), хотя неясно, как часто это обстоятельство возникает в противном случае.В этой рукописи обобщены наиболее известные синдромы нейропатического зуда, чтобы помочь дерматологам включить их в свои дифференциальные диагнозы, инициировать соответствующие диагностические исследования и знать, когда следует обращаться к неврологу.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Зуда

Ощущение зуда передается в основном частью немиелинизированных С-волокон, которые часто классифицируются как болевые волокна (ноцицепторы). Разные С-волокна задействуют разные рецепторы и ионные каналы, чтобы дать им возможность реагировать на разные сенсорные стимулы.С-волокна, которые активируются после местного введения гистамина и вызывают ощущение зуда в головном мозге, являются механически нечувствительными афферентами (МИА) с необычно низкой скоростью проведения и большими рецептивными полями (1). Некоторые также реагируют на тепловые раздражители, что, возможно, объясняет, почему тепло усиливает многие зудящие ощущения, а охлаждение устраняет зуд (1). Некоторые лаборатории также сообщают об участии тонких миелинизированных ноцицепторов A-дельта в зуде. Для клиницистов совпадение нейронов зуда и боли означает, что те же неврологические заболевания, которые могут вызывать невропатическую боль, могут также вызывать невропатический зуд у некоторых пациентов.Однако есть отличия. Большинство методов лечения невропатической боли неэффективны при зуде. В частности, опиоидные обезболивающие часто вызывают или усугубляют зуд.

Тела зудящих нейронов расположены в периферической нервной системе (ПНС) сразу за пределами центральной нервной системы (ЦНС), например, в тройничном (гассеровском) ганглии, который поддерживает лицевую чувствительность, и в ганглиях задних корешков спинного мозга. нервы. Эти ганглии также посылают центральные аксоны внутрь спинного или головного мозга, чтобы запустить центральные нейроны, обрабатывающие зуд, которые приводят к сознательному и бессознательному восприятию зуда, а также эмоциям, действиям и решениям, которые они вызывают.Ноцицептивные афферентные нейроны помимо боли выполняют и другие функции. Эти эволюционно примитивные нервные клетки имеют более крупную цель — поддержание гомеостаза и оптимального функционирования тканей и органов. Ощущения боли и зуда, которые защищают от реальной или угрожающей опасности, просто служат этой более широкой цели. Те же самые периферические нейроны, известные под общим названием «мелкие волокна», также обладают важной эфферентной и трофической активностью. Они иннервируют и влияют на все органы и ткани тела, за исключением волос и ногтей, иннервируя и регулируя мелкие кровеносные сосуды, внутренние органы и иммунный ответ.В прошлом такие регуляторные функции приписывались подмножеству мелких волокон, чьи клеточные тела находятся в вегетативных, а не соматических ганглиях, но многочисленные свидетельства все более стирают различие между вегетативными и соматическими афферентными нейронами. Многие структуры, включая кровеносные сосуды и потовые железы, имеют перекрывающуюся иннервацию как соматическими, так и вегетативными нейронами (4). Вазомоторные и эфферентные функции, опосредуемые мелкими волокнами, вероятно, также способствуют возникновению зуда, например, за счет антидромного высвобождения нейропептидов, таких как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и вещество P (SP) (5).Они оказывают обширное воздействие на близлежащие не нервные ткани, в том числе на те, которые усиливают воспаление и усугубляют зуд.

Нейрональные и ненейрональные рецепторы зуда

Зуд наименее изучен среди соматических органов чувств, а нервные цепи, которые его передают, передают и модулируют, идентифицированы не полностью (6). Неизвестно даже, как пруритогены вызывают возбуждение нейронов в здоровых, не говоря уже о больных нейронах. В передаче сигнала зуда участвуют не нейрональные клетки, а также сенсорные нейроны.Кератиноциты экспрессируют чувствительный к теплу ваниллоидный рецептор типа 3 (TRPV3) (7) и несколько нейронных натриевых каналов (8), поэтому они могут способствовать возникновению зуда или модулировать его. Иммуноциты, особенно тучные клетки, уже давно вызывают зуд. Дегрануляция тучных клеток после травмы или воспаления высвобождает гистамин, который связывается со специфическими рецепторами на окончаниях аксонов мелких волокон, чтобы инициировать зуд сигнальные потенциалы действия (1). Гистамин дополнительно стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов из Т-клеток для дальнейшего усиления воспаления и активации нейронов.Тучные клетки также выделяют триптазу, которая активирует рецепторы рецептора-2, активируемые протеиназой, на первичных афферентных нервных окончаниях, чтобы сигнализировать о зуде. Резкое усиление пути PAR-2 ​​при атопическом дерматите, вероятно, объясняет отсутствие пользы от антигистаминных препаратов (9). Серотонин — еще один продукт тучных клеток, участвующий в передаче сигналов зуда. Несколько зудящих рецепторов на первичных афферентных нейронах являются рецепторами, сопряженными с G-белками (GPCR), включая не только гистаминовые и негистаминовые рецепторы PAR2 и серотониновые рецепторы (10), но также и хлорохиновый рецептор Mrgpr (11).Ни антигистаминные, ни противовоспалительные средства не лечат большинство типов нейропатического зуда, вероятно, потому, что потенциалы действия причинных нейронов стали эктопическими — не связанными с их обычными периферическими стимулами. Многие сенсорные рецепторы чрезмерно экспрессируются на концах регенерирующих аксонов, что является потенциальной причиной зуда, который часто сопровождает образование рубцов. Они также могут быть сверхэкспрессированы в луковичных невромах, которые могут формироваться на дистальных концах перерезанных нервов, способствуя фантомному зуду, ощущаемому в ампутированной конечности или другой недостающей части тела.

Передача сигналов зуда в центральную нервную систему и внутри нее

После преобразования не совсем ясно, как потенциалы действия зудящих нейронов перемещаются от кожи к ЦНС. Текущие экспериментальные данные подтверждают существование отдельных нейронов зуда, которые нечувствительны к боли (теория маркированной линии) (1), а также нейронов, которые могут сигнализировать о зуде или боли, используя различные паттерны возбуждения (теория избирательности сигнала). Кроме того, несколько линий доказательств демонстрируют, что нейроны зуда и боли пересекаются или взаимодействуют между собой.Например, боль часто подавляет зуд, а опиоидные болеутоляющие средства могут вызывать зуд. А резкие перепады температуры, как холодной, так и горячей, модулируют восприятие зуда (в лучшую и в худшую сторону соответственно) (12). В спинном роге, первом сенсорном реле в ЦНС — или эквивалентном спинномозговом ядре тройничного нерва — нейроны спиноталамического тракта получают входящие потенциалы действия от центрального аксона первичных афферентных нейронов, передающих зуд (2). Они передают сигналы зуда рострально по направлению к мозгу, но перед этим происходит значительная модуляция сигнала.Нокаут-исследования на мышах связанного с атонами фактора транскрипции Bhlhb5 выявили интернейроны, ингибирующие спинной рог, которые тонически подавляют сигналы зуда (13). Поражения спинного мозга, нарушающие эту схему, могут вызывать нейропатический зуд у людей и грызунов, как обсуждается ниже (14, 15). О центральных путях зуда известно гораздо меньше, чем о периферических. Фактически, отдельные пациенты с клиническими синдромами, описанными ниже, оказались очень полезными для выявления анатомических путей мозга, участвующих в зуде.Центры обработки зуда в мозгу идентифицированы только предварительно. Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии вовлекают первичную, но не вторичную соматосенсорную кору в процессинг вызванного гистамином зуда у здоровых взрослых (16, 17). Другие вовлеченные области мозга включают периакведуктальную серую и поясную извилину (17). Вторичная соматосенсорная кора и островок также участвуют в электрически индуцированном остром зуде (18).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО ЗУДА

Синдромы лица, головы и шеи

Предварительные данные свидетельствуют о том, что зуд, как и другие органы чувств, неравномерно распределен по поверхности тела.Вероятность развития невропатического зуда на лице, голове и шее выше, чем на нижней части тела. Лучшее доказательство этого — постгерпетический зуд (PHI) после опоясывающего лишая, где данные нескольких независимых групп подтверждают, что опоясывающий лишай на голове или шее с большей вероятностью вызывает PHI, чем опоясывающий лишай на туловище (19). Несмотря на близость к мозгу, нейропатический зуд лица, головы и шеи, скорее всего, вызван поражением периферических, а не центральных нейронов. Хотя любой вид поражения может вызвать этот тип зуда, два периферических заболевания, постгерпетический зуд после опоясывающего лишая и тяжелые повреждения корешков тройничного нерва и один тип поражения головного мозга, инсульты, поражающие центральные пути тройничного нерва, являются наиболее известными причинами и обсуждаются ниже.

Одна необычная пациентка помогла довести PHI до общей медицинской осведомленности, женщина с трудноизлечимой PHI дерматома V1 над и вокруг глаза, которая постепенно и непреднамеренно процарапала свой череп и мозговые оболочки в свой мозг (20–22). Биопсия кожи и сенсорные тесты показали, что ее безболезненное самоповреждающее расчесывание произошло в контексте глубокой кожной денервации, вызванной ее ранним опоясывающим лишаем. Последовавшая в результате дерматомная потеря защитных болевых ощущений сделала ее безболезненными царапины, даже когда они проникли через череп, вызвав эпидуральный абсцесс и, в конечном итоге, неврологическую инвалидность, включая гемипарез, судороги и изменения личности в результате травмы лобной доли.У этой пациентки не было ни слабоумия, ни психических расстройств, связанных с ее расчесыванием.

Этот тип лицевого нейропатического зуда, который прогрессирует в язвы, вызванные расчесыванием, является заболеванием, известным дерматологам как трофический синдром тройничного нерва (СТС). Альтернативные названия в литературе включают невропатию тройничного нерва с изъязвлением носа, нейротрофическое изъязвление тройничного нерва и трофическое изъязвление крыльев носа (23). Для развития TTS пациенты должны иметь не только трудноизлечимый нейропатический зуд, но и глубокую кожную деафферентацию, которая делает расчесывание безболезненным.Они потеряли привычный «тормоз», который перестает царапать, прежде чем причинит травму. Для развития ТТС не требуется ни деменция, ни психические расстройства (например, обсессивно-компульсивное расстройство). Фактически, один пациент, о котором я знаю одновременно с тяжелой PHI и тяжелым обсессивно-компульсивным расстройством, старался не чесать слишком много, и у него не было серьезных травм. Напротив, рефлекторное царапание, которое происходит во время сна или в периоды невнимательности, всегда способствует TTS.Опыт с другими TTS-пациентами показывает, что деменция может вносить свой вклад в эту опасную смесь, и некоторые пациенты с десятилетиями невропатического зуда теряют контроль над своим расчесыванием только после того, как становятся сумасшедшими (23). Кроме того, некоторые пациенты (и даже их врачи, не являющиеся дерматологами) могут не осознавать, что повреждения их кожи вызваны их расчесыванием. Вместо этого они верят в обратное, что царапины вызывают повреждения. Дерматологический обычай давать множество сложных названий изменениям кожи, вызванным чрезмерным расчесыванием (например,грамм. узловатая пруриго, лихенификация, макулярный амилоидоз) могут скрыть реальный диагноз — хронический зуд. Почему у некоторых пациентов с кожной деафферентацией развивается нейропатический зуд, а у других — невропатическая боль или боль и зуд вместе, в настоящее время полностью неизвестно.

TTS была охарактеризована в начале 20-го века, когда нейрохирурги начали перерезать корни ганглия тройничного нерва (ризотомия тройничного нерва) в тщетных попытках вылечить изнуряющую боль невралгии тройничного нерва.Хирургия была единственным вариантом лечения до того, как в середине 20 века были разработаны эффективные лекарства (24). Потребовалось время, чтобы заметить, что у некоторых пациентов после таких процедур на ноздрях или сбоку образовывались язвы. Первоначально они были связаны с потерей трофических факторов, переносимых перерезанными нервами, отсюда и название. Позднее TTS была приписана психиатрическим причинам с психосексуальными объяснениями, предложенными во времена Фрейда. Помимо ризотомии тройничного нерва и опоясывающего лишая (рис.1), есть редкие случаи TTS от других типов повреждения тройничного нерва, а также много легких случаев, которые не переходят к изъязвлению. Они могут быть вызваны любым типом заболевания или травмы, затрагивающей ганглий тройничного нерва, а также его периферические и центральные пути.

Рис. 1. Трофический синдром тройничного нерва (ТТС) — невропатический зуд лица и самоиндуцированное повреждение от безболезненного расчесывания. У этого мужчины легкая СТТС, вызванная постгерпетическим зудом в правом офтальмологическом отделе тройничного нерва.Это лечили пластырем с лидокаином.

Наиболее частым поражением головного мозга, вызывающим нейропатический зуд, является инфаркт головного мозга, особенно инсульты, которые поражают боковой мозговой слой, вызывая синдром Валленберга, или немного более высокие удары в боковых отделах моста, где, вероятно, восходят сигналы зуда (25–28). Считается, что центральные поражения, чаще всего вертебробазилярный инсульт, вызывают около 1/5 случаев TTS (29). Центральный зуд также описан при рассеянном склерозе (30, 31), опухолях внутри и непосредственно за пределами мозга (32, 33), инфекциях и аутоиммунных заболеваниях (34), а также при других состояниях (29).Как и в случае с другими типами неврологических нарушений, расположение поражения, а не его этиология, определяет, какие неврологические симптомы оно вызовет. Лицевой зуд или расчесы, выходящие за пределы одной отдельной ветви тройничного нерва, с большей вероятностью имеют причину в ганглии или головном мозге, а не в его корешке или основных ветвях периферического нерва.

Синдромы, вызванные интрамедуллярными поражениями спинного мозга

Было показано, что различные интрамедуллярные поражения вызывают нейропатический зуд как у людей, так и у животных, что свидетельствует о важности спинного мозга как центра, регулирующего зуд.Спинальный зуд был связан с сирингомиелией, опухолью, рассеянным склерозом позвоночника и синдромом Брауна-Секара после травмы (31, 35–37). Несколько исследователей описали связь между интрамедуллярными кавернозными гемангиомами спинного мозга и хроническим невропатическим зудом в соответствующем дерматоме (14, 38, 39). Я предположил, что предпочтительная анатомическая локализация этих гемангиом в дорсальных областях верхнего отдела спинного мозга, а также гистологические особенности, такие как глиоз и отложение гемосидерина после кровотечения, делают их особенно зудящими (14).Термин глиоз относится к местному разрастанию астроцитов, так как ЦНС формирует рубцы на месте предыдущих травм. Мы также связали этот тип интрамедуллярного зуда с моделью повреждения спинного мозга на грызунах, когда микроинъекция эксайтотоксина вызывает гибель клеток в глубоком спинном роге (14). Сильное кожное расчесывание туловища, возникающее у этих крыс, ранее интерпретировалось как моделирование нейропатической боли, но мы предположили, что это лучше моделирует интрамедуллярный зуд. Изучение кожной иннервации у этих крыс выявило глубокую деафферентацию их зудящей кожи, подразумевая, что небольшие инъекции спинного мозга вызывают ретроградную дегенерацию первичных афферентных (периферических) сенсорных нейронов, а также внутренних спинномозговых нейронов (15).Таким образом, интрамедуллярный зуд может быть не только центральным.

Синдромы, вызванные повреждением спинного нервного корешка (радикулопатия)

Термин «радикулопатия» относится к типу очаговой или региональной неврологической дисфункции, вызванной травмой или заболеванием, поражающим один нервный корешок или, реже, несколько соседних нервных корешков. Симптомы ощущаются в тканях, иннервируемых поврежденным нервным корешком. Что касается сенсорных проблем, то в XIX веке были нанесены на карту определенные участки кожи, иннервируемые каждым конкретным нервным корешком (дерматомы), в основном путем сопоставления мест высыпаний опоясывающего лишая с вовлеченным единственным ганглием дорсального корешка (рис.2). Радикулопатии почти всегда односторонние, на стороне поврежденного нервного корешка. Дерматологические заболевания, известные как «брахиорадиальный зуд» (очаговый зуд на плечах или руках) и «парестетическая ноталгия» (зуд в нижней части туловища), чаще всего вызваны радикулопатией, вызванной остеоартритом позвоночника (40, 41). Из-за характерного расположения плечевого зуда на дорсолатеральных руках и из-за того, что он ухудшается в теплые месяцы, было высказано предположение, что нахождение на солнце также может вносить свой вклад (42).Однако ухудшение от тепла — неспецифическая характеристика зуда, вероятно, отражающая совместную локализацию рецепторов зуда и тепла на одних и тех же первичных афферентных С-волокнах (1). У некоторых из этих пациентов, у которых отсутствует патология позвоночника, вероятно, имеется дистальное ущемление или раздражение нервов мышечной или соединительной тканью (43, 44). Есть надежда, что эти исторические термины будут оставлены в пользу более информативной номенклатуры, такой как «компрессионная радикулопатия слева C6 из-за дегенеративного стеноза фораминального канала». Как минимум, механистическое единство брахиорадиального зуда и парестетической ноталгии должно быть отражено в номенклатуре.Зуд от радикулопатии позвоночника встречается реже в нижней части туловища и ног, чем в плечах и руках, возможно, аналогично картине, наблюдаемой при PHI (19).

Рис. 2. Этот рисунок, воспроизведенный с разрешения исторической монографии Хеда и Кэмпбелла 1900 года, является одним из самых ранних изображений сенсорных дерматомов (58). В Части II «Распределение высыпаний при опоясывающем герпесе на сенсорную локализацию» Хед и Кэмпбелл перекрестно ссылались на свои наблюдения и рисунки рук около 450 пациентов с острыми высыпаниями опоясывающего лишая с более поздними вскрытиями тех пациентов, которые умерли, часто запущенного сифилиса или туберкулеза.Это позволило им создать одно из самых ранних и все еще точных представлений паттерна периферических сенсорных дерматомов человека (59). В то время аббревиатура D (от «дорсальный») использовалась для обозначения грудных дерматомов.

Другой частой причиной корешкового зуда является опоясывающий лишай. Опоясывающий герпес чаще всего встречается у пациентов среднего и старшего возраста, но иногда встречается и у молодых. Если пациенты сообщают об анамнезе опоясывающего лишая или кожных рубцах, соответствующих предшествующему опоясывающему лишая, PHI может быть диагностирована без дополнительных диагностических исследований.Сообщается, что частота невропатического зуда после опоясывающего лишая достигает 36% (19). Однако, если в анамнезе нет анамнеза или свидетельств предшествующего опоясывающего лишая, врач должен определить приблизительный уровень корня позвоночника и запросить рентгенологическое исследование, предпочтительно с использованием магнитно-резонансной томографии, которая является наиболее чувствительной. Визуализация важна не только для выявления радикулопатии позвоночника и определения показаний к операции, но и для исключения других редких причин радикулопатии позвоночника, таких как опухоль (например, опухоль).грамм. Шванномы, метастазы), пороки развития сосудов и кисты, которые могут потребовать хирургического вмешательства. Кроме того, корешковые симптомы иногда являются основной жалобой на внутреннее поражение спинного мозга, как обсуждалось выше. Если визуализация позвоночника не является диагностической, врач должен рассмотреть возможность недиагностированного опоясывающего лишая (zoster sine herpete) или забытого опоясывающего лишая. Другие инфекции, воспаления и поражения нервов также могут вызывать радикулопатию позвоночника. Диабетический радикулит туловища является наиболее распространенным в развитых странах, и у пациентов из тропических регионов следует рассмотреть возможность проказы.Электродиагностическое тестирование (электромиография и тестирование нервной проводимости; ЭМГ / NCS) с запросом на регистрацию электрической активности параостистых мышц может помочь подтвердить несжимающие радикулопатии. Диабетический радикулит вызывается дисфункцией микрососудов нервных корешков, вызывающей гипоксию, воспаление и даже инфаркт с дегенерацией дистальных аксонов. Некоторым из этих пациентов помогает короткий курс кортикостероидов, поэтому этот диагноз стоит рассмотреть.

Синдромы, вызванные полинейропатией мелких волокон

Наиболее частой причиной необъяснимого хронического зуда, поражающего обе ступни, ступни и ноги, руки и ноги или двусторонние обширные участки по всему телу, является полинейропатия мелких волокон (SFPN).SFPN относится к типу полинейропатии, которая поражает исключительно или преимущественно мелкие волокна, описанные выше (45). Его характерные сенсорные симптомы обычно начинаются на пальцах ног и ног, в областях, иннервируемых самыми длинными аксонами в организме, которые чаще всего дегенерируют при неблагоприятных условиях. Затем симптомы могут прогрессировать в проксимальном направлении по типу «чулки-перчатки» с увеличением продолжительности или тяжести полинейропатии. Классические симптомы включают парестезии, дизестезии и / или невропатическую боль, иногда сопровождающуюся ослаблением боли и восприятия температуры (онемение).Дистальная слабость разовьется только в том случае, если также будут затронуты крупные миелинизированные волокна. Часто снижение или отсутствие рефлексов глубоких сухожилий, особенно рефлексов самого дистального ахиллова сухожилия, является признаком двигательного поражения. Зуд недооценивают как симптом SFPN.

Американская академия неврологии в настоящее время рекомендует два диагностических теста на SFPN, один из которых представляет собой биопсию кожи дистальных отделов ног, иммуногистохимически помеченную против PGP9.5, чтобы можно было оценить мелкие эпидермальные волокна (46).Они должны быть зафиксированы специальными фиксаторами, поэтому залитые парафином биопсии, зафиксированные для дерматопатологического исследования, не могут быть использованы для этого теста (45). Другой — это тестирование вегетативной функции, которое также доступно в некоторых учебных больницах (46). Это включает в себя различные измерения различных функций мелких волокон, включая производство потоотделения, вызванное внутрикожным введением ацетилхолина. Если диагностирована SFPN, важно искать излечимые причины, так как их лечение потенциально излечивает.В развитых странах наиболее частой причиной является симметричная диабетическая полинейропатия и, возможно, даже нарушение толерантности к глюкозе. Тесты, которые обеспечивают самый высокий выход отклонений, — это глюкоза в крови, уровни B12 в сыворотке с метаболитами (метилмалоновая кислота с гомоцистеином или без него) и электрофорез иммунофиксации сывороточного белка для выявления гематогенных злокачественных новообразований или моноклональных гаммопатий (47).

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лучшим вариантом является диагностика и окончательное лечение основного неврологического расстройства, поэтому дерматологам следует рассмотреть возможность консультации невролога для пациентов с стойким зудом неясной этиологии.Тем не менее, лечение симптомов также важно, потому что не может быть найдено окончательных диагнозов и лечения, изменяющего болезнь. Нет ни качественных клинических испытаний лечения невропатического зуда, ни лечения, одобренного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. К сожалению, невропатический зуд обычно не поддается лечению антигистаминными препаратами, что является одним из способов распознать эти расстройства. Не следует недооценивать важность поведенческой терапии, включая физические препятствия на пути к расчесыванию, и всегда следует учитывать их у пациентов с самоповреждениями в результате расчесывания.Иногда пациенты с компрессией нерва или раздражением со стороны мышц или соединительной ткани могут лечить свой зуд, изменяя конфигурацию этих структур с помощью растяжения или упражнений (44). Также стоит подумать об инъекциях ботулинического токсина для ослабления пораженных мышц, если место взаимодействия между мышцами и нервом точно локализовано и можно безопасно ослабить мышцу.

Местное и внутрикожное лечение

Местные анестетики часто эффективны даже при самых распространенных формах невропатического зуда (20), и их всегда следует учитывать.Польза от другого основного средства местного лечения нейропатических расстройств, капсаицина для местного применения, который теперь доступен в виде концентрированных 8% -ных пластырей, неизвестна. Поскольку местный капсаицин вызывает дистальную дегенерацию аксонов (48), потенциально усугубляя причинное повреждение нервов, его не следует назначать легкомысленно. Кроме того, он не одобрен для лечения диабетической полинейропатии. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в настоящее время рассматривает показания для ВИЧ-ассоциированной полинейропатии, но стоимость и практичность применения на больших участках кожи в настоящее время неясны.В одном отчете о клиническом случае была обнаружена эффективность местного такролимуса в отношении TTS, но, поскольку он применялся совместно с габапентином, относительный вклад каждого из них не определен (49).

В нескольких отчетах о случаях и небольших сериях обнаружена эффективность подкожного введения ботулотоксина типа А при очаговом невропатическом зуде, проявляющемся в виде плечевого зуда или парестетической ноталгии (50). Независимо от его воздействия на нервно-мышечный переход по ослаблению мышц (см. Выше), ботулотоксины также влияют на С-волокна, уменьшая их секрецию, которая усиливает нейрогенное воспаление и, по-видимому, также зуд (51).Этот противозудный эффект, вероятно, аналогичен облегчению нейропатической боли, продемонстрированному после подкожной инъекции ботулотоксина типа А в очаговые невралгические области (52).

Пероральные препараты

В основном они не тестировались на невропатический зуд. Имеются сообщения о случаях эффективности различных агентов, но нет клинических испытаний. К ним относятся пимозид и карбамазепин для лечения ТТС (53, 54) и габапентин для лечения брахиорадиального зуда (55). Системные местные анестетики и аналоги, такие как мексилетин, не тестировались, но их стоит рассмотреть, поскольку они снижают потенциалы действия нейронов, особенно в немиелинизированных аксонах (39).Противоэпилептические препараты — еще один класс лекарств со схожими эффектами, которые следует учитывать.

Инвазивные методы лечения

Ни один из них не изучался проспективно, но клинический опыт показывает, что местно-анестезирующая блокада нервов не лечит хронический нейропатический зуд, например парестетическая ноталгия, потому что они обеспечивают лишь временное облегчение симптомов. Нет никаких доказательств того, что блокада нервов, назначенная на ранней стадии заболевания, например опоясывающего лишая, снижает риск или тяжесть последующего постгерпетического зуда.Такие блоки могут иметь диагностическую ценность, например, для подтверждения того, какой уровень корешков спинномозгового нерва может опосредовать очаг хронического зуда. Введение лекарств в спинномозговую жидкость, омывающую спинной мозг, через постоянные системы интратекальной доставки может быть полезным для нескольких избранных пациентов с крайне ограничивающим и рефрактерным зудом, особенно если это касается туловища или нижних конечностей. Это не изучалось проспективно, хотя есть сообщения об эффективном применении интратекального клонидина и бупивикаина для лечения рефрактерного постгерпетического зуда и боли над глазом (56).

Невропатический зуд может быть признаком неврологической проблемы, которая может потребовать нейрохирургического лечения. Если зуд вызван обратимым клеточным повреждением, например, сдавлением нервных корешков суженным нервным отверстием, хирургическое вмешательство должно улучшить симптомы. Тем не менее, я предположил, что глиальные рубцы и отложение гемосидерина могут быть зудящими, если расположены в центральных зудящих путях или рядом с ними, поэтому хирургическое удаление связанных с зудом повреждений спинного или головного мозга, которые неизбежно оставляют рубцы и гемосидерин, не может уменьшить центральный зуд .Электрическая стимуляция моторной коры, показавшая свою эффективность при невропатической боли (57), еще не тестировалась на невропатический зуд.

Заключение

Одной из тем для будущего исследования является определение того, связаны ли некоторые зуды, которые в настоящее время связаны с психическим заболеванием, например обсессивно-компульсивные расстройства или шизофрения могут быть невропатическими. В прошлом до того, как был обнаружен нейропатический зуд, все типы недерматологического зуда (зуд sine materia) считались психогенными.Возможно, некоторые случаи бредового паразитоза (синдром Экбома) аналогичны другим типам сенсорных галлюцинаций (например, слуховым галлюцинациям), которые являются частью нарушения работы мозга при шизофрении. Если это так, они могут представлять собой центральную форму невропатического зуда. Пациенты, которые жалуются на заражение насекомыми без дерматологического или психиатрического объяснения, например, как при синдроме Моргеллона, могут иметь нераспознанные невропатические причины (60). Они могут приписывать свой зуд заражению насекомыми из-за отсутствия лучшего объяснения со стороны своих врачей.Их проблема может заключаться не столько в галлюцинациях, сколько в ошибочных рассуждениях. Неврологические тесты, такие как биопсия кожи, могут помочь различить эти возможности.

В заключение, хотя дерматологи все больше осознают невропатические причины зуда, некоторые изменения в практике могут улучшить их диагностические возможности. Поскольку дерматологи являются специалистами, которые чаще всего обследуют пациентов с зудом, они должны взять на себя инициативу. В частности, когда дерматологи проводят биопсию зудящей кожи, они могут рассмотреть возможность получения дополнительного кожного удара для невропатологического исследования кожных аксонов.Кроме того, дерматологи могут заказать МРТ-сканирование, оптимальное для диагностики заболеваний корешков тройничного или спинномозгового нерва, связанных с очаговым корешковым зудом. Неврологи или хирург-позвоночник могут быть более склонны взаимодействовать с пациентами с невропатическим зудом, если причинное поражение уже выявлено.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Финансирование: Частично поддерживается NIH (NINDS K24 NS059892).

Раскрытие информации: доктор Оклендер получает исследовательскую поддержку от Национальных институтов здравоохранения, Министерства обороны и нескольких семейных фондов.Она входит в состав редакционных советов PAIN, Neurology Today и форума по исследованию боли. Она является членом Научно-консультативного совета Ассоциации синдромов RSD.

Список литературы

Зуд и мозг | Гарвардская медицинская школа

Как известно большинству из нас, хорошая царапина может утолить зуд. Однако вопрос о том, почему мы вообще чешемся и чешемся, долгие годы ставил исследователей в тупик. Однако в последнее время наука начала разъяснять нам механизмы, действующие в цикле «зуд-царапина».

В течение многих лет считалось, что ощущение зуда распространяется по тому же нервному пути, который используется для сигналов боли. Фактически, зуд считался ослабленной формой боли. Современные молекулярные, генетические и анатомические исследования показывают, что зуд обычно следует своему собственному течению, говорит Циуфу Ма, доктор философии, профессор нейробиологии HMS, изучавший это явление. Зуд проходит по нейронной межгосударственной магистрали, которая связывает кожу, спинной и головной мозг.

Зуд и боль представляют собой разные ощущения, которые вызывают различное поведение.Положите руку на раскаленную конфорку, и вы сразу же ее уберете; боль сильная. Напротив, когда предмет одежды касается вашего обнаженного предплечья, вы чешете, чтобы успокоить раздражение, мало задумываясь об ощущении и своей реакции на него.

«Эти различные модели поведения, вероятно, выработались для защиты нас от различных типов угроз», — говорит

Энн Луиза Оклендер, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии HMS, изучающая хроническую боль и зуд. «Боль очевидна, и без нее мы бы не прожили долго — ничто не помешало бы нам положить руку в огонь или на эту горячую горелку.Она добавляет, что цикл «зуд-царапина», скорее всего, эволюционировал для защиты нас от небольших цепляющихся угроз — насекомых или растений, — которых можно избежать с помощью абстинентных движений.

Царапина от каждого зуда

Раньше мало исследований было сосредоточено на нервных механизмах, связанных с зудом, но в последнее время удалось идентифицировать нервный компонент ощущения зуда и его реакции на царапину. В 2009 году нейробиологи из Университета Миннесоты определили часть механизма, с помощью которого царапина снимает зуд.Они показали, что облегчение происходит глубоко в спинном мозге вдоль спиноталамического тракта. STT передает информацию об ощущениях, таких как боль, температура, прикосновение и, как оказалось, зуд, к таламусу, глубоко внутри мозга. Это передает информацию в центр восприятия — сенсорную кору головного мозга.

В своем исследовании ученые наблюдали за активностью спинномозгового нерва у обезьян, нижние конечности которых подвергались воздействию гистамина, вызывающего зуд. С каждым воздействием нейроны STT обезьян сходили с ума.Но когда ученые использовали устройство, имитирующее пальцы обезьяны, чтобы почесать зудящие конечности, они увидели резкое падение нейронной активности STT. Это внезапное падение свидетельствует о том, что царапание успокоило нейроны STT.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Neuron , Ма идентифицировал нервный компонент, необходимый для подавления болевых ощущений и зуда, который также может помочь ответить на вопрос «Почему мы чешемся?» вопрос. Этот компонент представляет собой VGLUT2-зависимый синаптический глутамат, молекулу, которая выделяется некоторыми сенсорными нейронами и служит транспортом для глутамата, наиболее распространенного нейромедиатора в головном мозге.Ма неожиданно столкнулся с этим дуализмом боли и зуда, наблюдая за поведением мышей, которые были генетически изменены, чтобы потерять действие VGLUT2 в группе периферических сенсорных нейронов. Он обнаружил, что у мышей с дефицитом VGLUT2 развились расстройства зуда, столь же серьезные, как и у людей с хроническими расстройствами зуда. По сути, исследовательская группа Ма создала модель мыши, которая имитирует некоторые типы хронического зуда у людей.

«Удаление VGLUT2 из сенсорных нейронов, связанных с болью, у этих мышей ослабило их реакцию на острую и хроническую боль и вызвало сенсибилизацию множества зудящих путей», — говорит Ма.«Мыши начали чесаться, пока у них не развились кожные повреждения».

Путь VGLUT2, по словам Ма, вероятно, подавляет чрезмерный зуд, активируя определенные тормозящие нейроны в спинном или головном мозге.

Ненасытный зуд

Обычный зуд, вызванный химическими или механическими раздражителями — например, укусами комаров или ядовитым плющом — можно легко лечить с помощью средств, противодействующих гистамину, химическому веществу, которое организм вырабатывает для борьбы с аллергическими реакциями. Укус комара заставляет тело выделять гистамин в области укуса, вызывая покраснение и зуд кожи.Антигистаминные препараты снимают зуд, предотвращая связывание гистамина с вызывающими зуд рецепторами на коже.

Напротив, широко распространенный зуд часто вызывается заболеваниями внутренних органов. Более 80 процентов пациентов с хроническим заболеванием почек страдают хроническим широко распространенным зудом, а некоторые пациенты с заболеванием печени и неходжкинской лимфомой также страдают от сильного зуда. Некоторые обезболивающие, например опиаты, также могут вызвать зуд.

Невропатический зуд — это другой вид хронического зуда, вызванный нарушением работы нервных клеток.Он появляется во многих из тех же состояний, которые могут вызывать хроническую невропатическую боль, включая опоясывающий лишай, очень распространенную вирусную инфекцию. Осложнения опоясывающего лишая — центр изучения Оклендер в ее лаборатории в отделении нервных травм Массачусетской больницы общего профиля. Другие состояния, которые могут спровоцировать нейропатический зуд, включают поражения спинного мозга, опухоли головного мозга и синдром фантомных конечностей.

«Невропатический зуд в конечном итоге вызван неправильным возбуждением нейронов зуда в центральной нервной системе», — говорит Оклендер.«Людям с хроническим зудом часто кажется, что по ним ползают насекомые».

Существует немного средств от генерализованного или невропатического зуда. Новое лекарство на рынке, Ремитч (налфурафин), было разработано для уменьшения зуда у пациентов, находящихся на гемодиализе, а также может оказаться эффективным при других типах хронического зуда, которые не поддаются лечению антигистаминными препаратами. Это лечение основано на парадоксальных клинических наблюдениях: морфин, который вызывает реакцию определенных опиоидных рецепторов в головном мозге, подавляет боль, но вызывает зуд, а налфурафин, который запускает действие другого набора опиоидных рецепторов, подавляет зуд.Вполне возможно, что комбинация морфина и налфурафина может облегчить боль, не вызывая побочных эффектов зуда. И если ученым удастся разработать соединения, которые активируют ингибиторный путь, открытый Ма и его коллегами, «у нас будет совершенно новая стратегия лечения зуда», — говорит он.

«Почесывание, — сказал французский эссеист шестнадцатого века Монтень, — это одно из сладчайших удовольствий природы, и оно всегда под рукой. Но раскаяние следует слишком близко за ним.”

Теперь, когда мнение научного сообщества о зуде эволюционировало до такой степени, что оно считается истинным и потенциально серьезным клиническим заболеванием, люди, страдающие так же, как и Монтень — его экзема заставляла его постоянно чесаться, — могут наконец найти некоторое облегчение.

Эта статья появилась в летнем выпуске журнала On The Brain за 2011 год.

КОНТАКТЫ В МЕДИЦИНСКОЙ ШКОЛЕ В ГАРВАРДЕ:
Ann Marie Menting
[email protected]
617-432-7764

Для любопытных неученых книга «О мозге» расшифровывает, как работает человеческий мозг, освещая передовые исследования нейробиологов в Гарварде. Медицинская школа и связанные с ней учебные больницы.Выпускаемый трижды в год информационный бюллетень, выпускаемый Управлением по коммуникациям и внешним связям, спонсируется Институтом нейробиологии Гарварда Махони.

CDC — Лоаз — болезнь

Олени (род Chrysops ), передающие человеку лоа, лоа , кусаются в течение дня. Если олень ест инфицированную кровь инфицированного человека, личинки (не взрослые паразиты) заразят клетки в его брюшной полости. Через 7–12 дней личинки развивают способность заражать людей.Затем личинки переходят к ротовым частям мухи. Когда олень ломает кожу человека, чтобы съесть кровь, личинки попадают в рану и начинают двигаться по телу человека.

Для того, чтобы личинки превратились в взрослых червей в организме человека, требуется около пяти месяцев. Личинки могут стать взрослыми только внутри человеческого тела. Взрослые черви живут между слоями соединительной ткани (например, связок, сухожилий) под кожей и между тонкими слоями ткани, покрывающей мышцы (фасции). Оплодотворенные самки могут производить тысячи микрофилярий в день.Затем микрофилярии перемещаются в лимфатические сосуды тела (лимфатические сосуды содержат клетки крови, которые борются с инфекцией). В конце концов они попадают в легкие, где проводят большую часть своего времени. Эти микрофилярии время от времени попадают в кровь, обычно около полудня. После заражения лоа Loa loa в крови обнаруживаются микрофилярии в течение пяти или более месяцев. В организме человека микрофилярии могут жить до одного года. Если олень не съест их в пищу с кровью, они умрут.Взрослые черви могут жить в организме человека до 17 лет и большую часть этого времени могут продолжать производить новые микрофилярии.

У большинства людей с лоаозом нет никаких симптомов. Люди, которые заразились во время посещения территорий с лоаозом, но не прибыли из районов, где обнаружен лоаз (путешественники), с большей вероятностью будут иметь симптомы. Наиболее частыми проявлениями болезни являются отеки Калабара и глазной глист. Калабарские опухоли — это локализованные безболезненные опухоли, обычно обнаруживаемые на руках, ногах и около суставов.Зуд может возникать вокруг опухоли или по всему телу. Глазной червь — это видимое движение взрослого червя по поверхности глаза. Глазные глисты могут вызывать заложенность глаз, зуд, боль и светочувствительность. Хотя глазной гельминт может быть страшным, он длится менее одной недели (часто всего несколько часов) и обычно вызывает очень незначительное повреждение глаза. Люди с лоаозом могут испытывать зуд по всему телу (даже если у них нет калабарских отеков), крапивницу, боли в мышцах, суставах и усталость.Иногда можно увидеть, как взрослые черви двигаются под кожей. При анализе крови иногда обнаруживается большое количество клеток крови, называемых эозинофилами. У некоторых людей, инфицированных в течение многих лет, может развиться повреждение почек, хотя необратимое повреждение почек встречается нечасто. Другие редкие проявления включают болезненное опухание лимфатических узлов, опухоль мошонки, воспаление частей легких, скопление жидкости вокруг легкого и рубцевание сердечной мышцы.

Ползучие извержения | Johns Hopkins Medicine

Что такое ползучая сыпь?

Ползучая сыпь — это кожная инфекция, вызываемая анкилостомами.Инфекцию также называют кожной мигрирующей личинкой или болезнью песчаных червей.

Ползучая сыпь вызывает сильный зуд, волдыри и красную извилистую сыпь. Сыпь может увеличиваться до 1-2 сантиметров в день. Инфекция обычно появляется на участках тела, подвергшихся воздействию загрязненной земли. К ним относятся ступни, ноги, ягодицы или спина.

Что вызывает ползучую сыпь?

Ползучая сыпь вызвана анкилостомами. Яйца анкилостомы находятся в кале собак и кошек.После вылупления из яиц созревают черви. Инфекция может передаваться людям через кожный контакт с глистами в кале. Анкилостомы могут быть найдены во влажных песчаных местах. Большинство людей заболевают этим заболеванием при ходьбе босиком по загрязненной местности в теплом климате.

Каковы симптомы ползучей сыпи?

Сыпь обычно появляется через 1–5 дней после контакта с анкилостомами. Но иногда это может занять больше месяца. У каждого человека могут быть разные симптомы.Симптомы могут включать:

  • Извилистая, змеиная сыпь. Это потому, что анкилостомы зарываются по тропинке, которая вызывает извилистую сыпь.
  • Зуд
  • Блистеры

Симптомы ползучей сыпи могут быть похожи на другие кожные заболевания. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется ползучая сыпь?

Ваш лечащий врач обычно ставит диагноз на основании вашей истории болезни и медицинского осмотра.

Как лечится ползучая сыпь?

Ползучую сыпь можно лечить противопаразитарными препаратами (кремами для перорального применения или местного применения), такими как альбендазол, ивермектин и тиабендазол. Это состояние самоограничено и исчезнет в течение недель или месяцев, даже если его не лечить.

Можно ли предотвратить ползучую сыпь?

Люди в США редко заражаются анкилостомами. Это связано с тем, что большинство кошек и собак проходят дегельминтизацию. Общественные места также содержатся в чистоте. Заражение более вероятно в тропических и полутропических странах.Большинство случаев зарегистрировано у людей, побывавших в странах Карибского бассейна, Африки, Азии и Южной Америки. Поскольку личинки анкилостомы часто попадают в организм через босые ноги, ношение обуви поможет остановить заражение.

Основные сведения о ползущем извержении

  • Ползучая сыпь — это кожная инфекция, вызванная анкилостомами.
  • Анкилостомы встречаются у собак и кошек.
  • Воздействие влажного песка, загрязненного фекалиями собак или кошек, может вызвать ползучую сыпь.
  • Ползучая сыпь выглядит как извилистая змеиная сыпь с волдырями и зудом.
  • Ползучую сыпь можно лечить противопаразитарными препаратами.
  • Ползучие извержения не распространены в США, но они поражают путешественников в Карибский бассейн, Африку, Азию и Южную Америку.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:
  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *